消化器内視鏡 34巻13号 (2022年10月発行)

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特集　胃疾患アトラス改訂版

序説　胃疾患アトラスの改訂にあたって榊　信廣 34巻13号 , 2022年10月 , pp.10-11

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総論

胃の組織解剖と内視鏡像八木　一芳 , 寺井　崇二 34巻13号 , 2022年10月 , pp.14-26

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要旨

　A型胃炎などの特殊な胃炎を除き，大部分の慢性胃炎はH.pylori感染により生じる。好中球浸潤を中心とした炎症とともに，胃体部の胃底腺が幽門腺化生さらに腸上皮化生に変化していくのがその病態である。その過程で消化性潰瘍や胃癌が発生する。H.pylori未感染胃では幽門輪の周囲に幽門腺粘膜が存在する以外はほとんど胃底腺粘膜である。幽門腺粘膜の表層上皮の腺窩は溝を形成し，拡大内視鏡では管状模様として観察できる。一方，胃底腺粘膜は円形ピットから形成されている。H.pylori感染により炎症が生ずると胃底腺は幽門腺化生に変化するが表層上皮は幽門腺の構造に類似していく。近年は除菌が普及し，既感染胃（非活動性胃炎）が増加している。現感染胃（活動性胃炎）と比較するとその特徴は非萎縮領域の発赤が消褪し，むしろ萎縮領域が発赤調に見えることが多い。また，胃底腺と腸上皮化生が混在している中間帯が内視鏡的に視認されることも多い。

胃の正常組織像と胃病変の病理診断の基本河内　洋 34巻13号 , 2022年10月 , pp.27-38

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要旨　胃の正常組織像，萎縮および化生，胃炎などの非腫瘍性疾患，胃癌などの腫瘍性疾患における病理診断の流れについて概説した。正常構造を把握したうえで，どの部位にどのような異常が生じるかを念頭におきながら組織像を理解することは，内視鏡所見の適切な理解にも有用である。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変

隆起を呈する胃病変の鑑別診断のポイント赤松　泰次 , 児玉　亮 , 木畑　穣 34巻13号 , 2022年10月 , pp.40-44

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通常観察による胃隆起性病変の一般的な鑑別診断^1〜3）

　図1に胃隆起性病変の鑑別診断アルゴリズムを示す。隆起性病変を認めた場合は，まず表面の性状と立ち上がりの所見によって，上皮性病変あるいは上皮下を主座とする病変（粘膜下腫瘍：submucosal tumor；SMTなど）の鑑別を行う。病変の表面性状が結節状ないし顆粒状であったり，発赤調ないし褪色調など，背景粘膜と表面の形態や色調が異なる場合は上皮性病変と考える。一方，表面が平滑で，背景粘膜と同色調であれば上皮下に主座のある病変の可能性が高い。また，病変の立ち上がりが急峻なものは上皮性，なだらかなものは上皮下に主座のある病変を示唆する。上皮性病変と判断したら形状と色調により，腫瘍性病変と非腫瘍性病変を判別する。上皮性腫瘍性病変と判断したら，大きさや色調によって癌と腺腫の鑑別を行う。大きさが2cm以上でかつ色調が「くすんだ赤色」であれば癌と診断する。大きさが2cm未満でかつ褪色調であれば腺腫の可能性が高い。これに対して，上皮性非腫瘍性病変では発赤が強い場合は腺窩上皮型過形成性ポリープと考え，背景粘膜と同色調であれば胃底腺ポリープと診断する。一方，上皮下を主座とする病変と判断した場合は，病変の大きさ，形状，潰瘍形成の有無によって，良性病変と悪性病変を判別する。大きさが2cm未満で，形状が半球状（整），かつ潰瘍形成を認めない場合は良性病変と判断し，cushion signの有無や病変の部位によって平滑筋腫，脂肪腫，異所性膵などを考える。大きさが3cm以上の大きな病変，形状が不整，潰瘍形成あり，のうち1つ以上を認める場合は悪性病変の可能性を疑う。上皮下に主座のある悪性病変には，平滑筋肉腫，悪性リンパ腫，SMT様の形態を示す胃癌，神経内分泌腫瘍，転移性胃癌などがある。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変　A. 亜有茎性・有茎性隆起

胃過形成性ポリープ今枝　博之 , 山田　健人 , 都築　義和 34巻13号 , 2022年10月 , pp.46-47

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疾患の概要

　過形成性ポリープは，発赤調で表面が乳頭状で腺窩が伸びたように観察され，小びらんを伴うことがある。胃体下部から前庭部に多発することが多く，背景粘膜は萎縮し，ポリープの芽のようなものから有茎性までさまざまな形態をとる。癌化することは稀であるが，過形成性ポリープでは2 cm以上になると一部で癌化する可能性がある^1，2）。病理組織学的には，腺窩上皮の過形成が認められ，粘膜固有層に炎症細胞浸潤を認める。Helicobacter pylori（H.pylori）の除菌で80％の症例は縮小，消褪する。山田分類が用いられ，Ⅰ型は隆起の起始部が緩やかで明瞭な境界を形成しないもの，Ⅱ型は隆起の起始部に明らかな境界を認めるがくびれをきたさないもの，Ⅲ型は隆起の起始部に明らかなくびれを認める亜有茎性，Ⅳ型は隆起の起始部に茎を有する有茎性を呈する。

胃底腺ポリープ藤本　愛 , 若山　恵 , 松田　尚久 34巻13号 , 2022年10月 , pp.48-49

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疾患の概要

　胃底腺ポリープ（fundic gland polyp：FGP）は，もっとも頻度の高い胃ポリープである。胃底腺領域の大彎に発生し，多くは境界明瞭で5mm以下の小さい表面平滑な無茎性ポリープであり，周囲粘膜と同色調，稀に発赤調を呈する^1，2）。Helicobacter pylori（H.pylori）未感染や除菌後の患者の増加に伴ってFGPの頻度は高くなっており，人間ドックでの上部消化管内視鏡検査の約20％に認められる^2）。また，プロトンポンプ阻害薬（PPI）やカリウムイオン競合型アシッドブロッカー（P-CAB）の長期投与による胃底腺ポリープの発生や増大の関連が報告されている^3）。組織学的には腺窩上皮の過形成，腺管の不規則な配列，壁細胞の増加，腺管の囊胞状拡張などを認め^4），胃癌の合併が少ないとされてきたが，近年では癌化の報告もみられる。

胃炎症性線維性ポリープ池之山　洋平 , 田中　匡介 , 中川　勇人 34巻13号 , 2022年10月 , pp.50-51

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疾患の概要

　炎症性線維性ポリープ（inflammatory fibroid polyp：IFP）は，全消化管の粘膜固有層から粘膜下層に発生する炎症性ポリープで，胃幽門前庭部に好発する。発生原因として，炎症，寄生虫，機械的刺激，腫瘍，Helicobacter Pylori（H.pylori）感染^1）などが示唆されている。肉眼的には，亜有茎性の粘膜下腫瘍様の隆起様で，頂部にびらんや潰瘍を伴い，典型的には陰茎亀頭様の外観を呈する。組織学的には，粘膜固有層から粘膜下層の結合織増生，好酸球などの炎症細胞浸潤，小血管周囲の同心円状線維性結合織増生（いわゆるonion skin像）を特徴とする。

胃hamartomatous inverted polyp 小糸　雄大 , 松本　吏弘 , 眞嶋　浩聡 34巻13号 , 2022年10月 , pp.52-53

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疾患の概要

　Hamartoma（過誤腫）とは，構成成分が元来存在する臓器や組織に由来するが，特定の成分が過剰形成されることで組織成分の量的組み合わせの不均衡が生じ，腫瘍の形態をとるものと定義される。胃hamartomatous inverted polyp（HIP）は比較的稀な病変で，組織学的に粘膜下層を主座として異所性腺管が増生し，囊胞状に拡張した腺管や樹枝状の平滑筋増生を認める病変と定義されている。本邦では2020年までにHIP73症例が報告されており^1），若年から高齢者まで幅広い年齢層にみられ，半数以上が自覚症状なく検診で偶発的に発見されている。好発部位は胃体上部や穹窿部といった胃の上部である。大きさは10～20mmのものが多い。肉眼形態は山田分類Ⅳ型や粘膜下腫瘍の形態が多い。これは，粘膜下で増生した病変が大きくなるにつれて半球状から亜有茎状となり，腫瘍の重みで胃内に牽引されるようになると，重みで有茎性の形態を呈すると考えられている。表面は正常粘膜に覆われているため，生検よりもEUSが診断に有用である。EUSで第2〜3層を主座とした多房性あるいは単房性の囊胞様構造として描出されることが特徴的な所見であり，これらは増生した囊胞状腺管を見ているものと思われる。組織学的特徴は，ポリープ内部に囊胞状に拡張した腺管を伴い，間質には樹枝状に錯走する粘膜筋板を認める。

異所性胃腺小田　丈二 , 入口　陽介 , 水谷　勝 34巻13号 , 2022年10月 , pp.54-55

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疾患の概要

　異所性胃腺は，本来粘膜固有層にあるべき胃腺組織が異所性に存在する状態で，基本的には良性病変であるが，稀に悪性化するとされており，岩永ら^1）は胃粘膜下異所腺を10カ所以上認める場合をびまん性粘膜下異所腺と定義し，癌発生との関連性や多発癌が発生しやすい傾向があるとしている。40〜60歳台の男性に多く，胃体部に多い傾向がある。発生には先天説，後天説ともにあるが，Helicobacter pylori（H.pylori）感染などに伴う慢性炎症やびらん，再生を繰り返すことにより生じた粘膜筋板の破壊や断裂部位を通って再生した腺が粘膜下層に波及し，異所腺が生じるとする後天説が有力である。また，単発性異所性胃腺であるのかびまん性であるのかで成因が異なる可能性も示唆されている。単発性は，H.pylori未感染胃に代表される胃体上部や穹窿部に好発し，山田分類Ⅲ・Ⅳ型の単発性隆起を形成し，hamartomatous inverted polyp（HIP）や胃過誤腫性ポリープなどと呼ばれる。女性に多く，先天説が唱えられており，粘膜下に迷入した腺窩上皮や固有腺の増生に伴い，大きさと重みで胃内腔に引き伸ばされ，有茎性の形態を呈すると考えられている。一方，びまん性は山田分類I・Ⅱ型の丈の低い粘膜下腫瘍（submucosal tumor：SMT）様隆起が多発し，多発性異所性胃囊胞症などと呼ばれ，上述したように胃癌との関連性が指摘されている。

胃若年性ポリープ岡川　泰 , 住吉　徹哉 , 近藤　仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.56-57

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疾患の概要

　若年性ポリープは囊胞状に拡張した異型の乏しい腺管の増生と間質の浮腫および炎症性拡大からなる隆起性病変である。胃若年性ポリープの多くは若年性ポリポーシス症候群（juvenile polyposis syndrome：JPS）に伴うものとされ，孤立性の病変はきわめて稀である。また，組織学的には腺窩上皮の増生を認めるため，病変表層の生検のみでは腺窩上皮型の過形成性ポリープとの鑑別が困難である。孤立性の胃若年性ポリープは発生頻度が低いものの，生検組織像での鑑別が困難なうえ，内視鏡像も類似しているため，その一部は腺窩上皮型の過形成性ポリープと診断されている可能性があり，正確な診断には病変の切除が必要である。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変　B. 扁平隆起

胃黄色腫澁川　成弘 , 飯島　英樹 , 小嶋　啓子 34巻13号 , 2022年10月 , pp.58-59

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疾患の概要

　黄色腫は，粘膜固有層の表層に脂質を貪食した泡沫状のマクロファージが集簇したものである。内視鏡像は，境界明瞭な白色から黄色調の平坦あるいは丈の低い隆起性病変である。形態は星芒形から類円形のものが多く，細顆粒状の表面構造を呈する。大きさは通常1〜10 mm程度で胃内のどの部位にも発生し，単発，多発いずれの場合もある。消化管では胃に多く認められるが，食道，小腸，大腸にも発生する。皮膚に生じる黄色腫症とは異なり，脂質異常症との関連はない。

腸上皮化生小野　尚子 , 松本　将吾 , 山本　桂子 34巻13号 , 2022年10月 , pp.60-61

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疾患の概要

　正常な胃粘膜に腸上皮は存在しないが，腸上皮化生は粘膜傷害の再生過程で生じる。特にHelicobacter pylori（H.pylori）感染胃では高度萎縮粘膜から多中心性に化生巣が発生し，胃固有腺とモザイク状に混在しながらびまん性に進展する。完全型は吸収上皮と杯細胞，Paneth細胞から成り，刷子縁様構造を伴う小腸粘膜と同じ形態をもつ。不完全型はPaneth細胞を欠き，胃腸混合型の腸上皮化生と考えられている。

多発性白色扁平隆起小刀　崇弘 , 田中　信治 , 伊藤　公訓 34巻13号 , 2022年10月 , pp.62-63

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　多発性白色扁平隆起（multiple white and flat elevated lesions：MWFLs）とは，川口らが最初に報告した胃病変であり，2014年に「胃炎の京都分類」^1）に掲載された。「春間･川口病変」とも呼称されている。内視鏡的に胃体上部から穹窿部にかけて白色調の扁平隆起が多発してみられ，Helicobacter pylori（H.pylori）未感染ないしは除菌後の胃粘膜に観察されることも多いが，現感染でもみられる。組織学的には胃底腺領域の腺窩上皮の過形成性変化であり，間質に炎症細胞浸潤は伴わない。白色光観察よりも画像強調観察（NBI：Narrow Band Imaging，BLI：Blue LASER Imaging，LCI：Linked Color Imaging）を用いることでより明瞭になる（図1）。筆者らの多施設共同研究では^2），MWFLsはプロトンポンプ阻害薬（PPI）内服者の70例中10例（14.3％）に認め，PPI非内服者の937例中31例（3.3％）と比較して有意に高率であった。多変量解析では女性（OR 2.38），年齢50歳以上（OR 4.28），PPIの内服（OR 3.83）がリスク因子としてあげられた。PPIの長期内服に伴う血清ガストリン値の上昇がMWFLs発生に関与すると示唆されているが，H.pylori除菌治療がMWFLs発生に関連するともいわれており，その発生機序については不明な点が多い。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変　C. 隆起びらん

隆起型びらん河合　隆 , 香川　泰之 , 福澤　誠克 34巻13号 , 2022年10月 , pp.64-65

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　1971年にすでに早期胃癌研究会から報告^1）されている。中心に小陥凹がある周堤様のいぼ状の隆起，いわゆるたこいぼびらんである。前庭部に多く出現し，一部胃体部にも存在する。特徴として消失するタイプと存続するタイプがあること，内視鏡学・形態学的にはたこいぼ状，ポリープ状，蛇行状，ソーセージ状などの形態を呈することがあり，ほとんどは多発するが，単発のこともあり，白苔を伴う陥凹を中心部に伴うことが多い。前庭部に多いが，胃体部にも認められる。また，Update Sydney Syetemの胃炎の分類にも記載されている^2）。Helicobacter pylori（H.pylori）感染に関しては，Katoら^3）の報告においても隆起性びらんの存在とH.pylori感染の関係は低いという結果であった。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性隆起病変　A. 亜有茎性・有茎性隆起

早期胃癌（0-I，分化型腺癌）小田島　慎也 34巻13号 , 2022年10月 , pp.66-67

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　胃癌取扱い規約において，0型は早期癌に多く認められる肉眼形態であり，隆起型の0-Ⅰ型，表面隆起型の0-Ⅱa型，表面平坦型の0-Ⅱb型，表面陥凹型の0-Ⅱc型，陥凹型の0-Ⅲ型に亜分類されている。0-Ⅰ型と0-Ⅱa型は隆起の高さによって鑑別され，隆起の高さが2mmを超えるものを0-Ⅰ型と診断している。0-Ⅰ型と1型の違いは，最終病理診断が判明する前であれば，内視鏡診断として推測した深達度をもとに，粘膜下層までの深達度であれば0-Ⅰ型，筋層以深の深達度であれば1型と診断する。0-Ⅰ型の未分化型腺癌は稀であるとされ，一般に0-Ⅰ型の胃癌と言われた場合には分化型腺癌を想起することが多い。

胃過形成性ポリープ内癌樋口　和寿 , 貝瀬　満 34巻13号 , 2022年10月 , pp.68-69

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疾患の概要

　胃過形成性ポリープは慢性炎症に伴い間質や腺窩上皮細胞の過剰増生からなるポリープであり，上部消化管内視鏡検査でもっとも多く発見される非腫瘍性上皮性ポリープである。その多くは良性であるが，癌化する症例も一部にみられる。癌化症例は大きさが20mm以上の有茎性ポリープが多く，発赤調，表面粗大顆粒状，陥凹，分葉傾向を示す症例が多い。10mm以上の過形成性ポリープの癌の頻度は1.9％と報告されているが^1），10mm以下で癌化する症例もみられる。癌化の機序としては，①異型性病巣の発生を経てその領域内に癌が発生する多段階発癌説，②過形成巣から直接癌化する説などが報告されている。過形成性ポリープに発生する癌の組織型は分化型腺癌（高分化型，中分化型，乳頭腺癌）が多いものの，稀に低分化腺癌，粘液癌もみられる。

早期胃癌（0-I，未分化型腺癌）牧口　茉衣 , 斎藤　豊 , 関根　茂樹 34巻13号 , 2022年10月 , pp.70-71

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疾患の概要

　「胃癌取扱い規約第15版」^1）によると，肉眼型0-I型は明らかな腫瘤状の隆起が認められるもので，隆起の高さが2mmを超えるものを0-I型と定義し，2mm程度までを0-Ⅱa型としている。隆起を呈するものは分化型癌が多く，腺管形成能に優れ，癌細胞が非癌腺管を連続性，膨張性に置換しながら増殖するためといわれている。一方，未分化型癌は腺管形成が乏しく，細胞間結合が弱いため上方発育しにくいこと，また腫瘍内の血管が乏しく，腫瘍が脱落し，潰瘍やびらんなどの陥凹を呈しやすいことから0-Ⅱc型の表面陥凹型を呈することが多く^2），0-I型は頻度としては稀であり，過去の報告では3％程度とされている。

腺窩上皮型胃腫瘍柴垣　広太郎 , 荒木　亜寿香 , 石原　俊治 34巻13号 , 2022年10月 , pp.72-73

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疾患の概要

　腺窩上皮型胃腫瘍は，腺窩上皮への分化を示す胃型形質の上皮性腫瘍である。Helicobacter pylori（H.pylori）未感染胃に発生するものは上皮内病変であり，胃体上部〜中部に発生する。多くが発赤した小隆起で，いわゆるラズベリー様の外観を呈する。稀に白色扁平隆起として認められるが，これには散発性のものと家族性大腸腺腫症（familial adenomatous polyposis：FAP）などに合併する症候性のものがある。本邦ではいずれも癌と診断されることが多く，WHO分類（2019）ではfoveolar-type gastric adenomaである。一方，H.pylori既感染胃に発生するものは多くが胃体中部〜下部に発生し，発赤した隆起を呈することは共通しているが，側方に進展を伴うこともある。また，腫瘍径が大きく，脱分化や粘膜下層浸潤も伴いやすい。腺窩上皮型胃腫瘍はH.pylori感染の有無で悪性度が大きく異なる。

胃底腺ポリープ内癌南澤　昌郁 , 大工原　誠一 , 長屋　匡信 34巻13号 , 2022年10月 , pp.74-75

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疾患の概要

　胃底腺ポリープ（fundic gland polyp：FGP）は組織学的に胃底腺の過形成や囊胞状拡張を特徴とする非腫瘍性隆起性病変である。頻度は1.8～5.9％で，中年女性に好発する。一般にH.pylori感染と萎縮のない胃底腺領域に多発し，FGPの存在自体が胃癌の低リスク因子であると考えられてきた。しかし，近年ではFGP内に腺癌が発生することが報告されている。「fundic gland polyp adenocarcinoma」をキーワードとして医学中央雑誌およびPubMedで検索したところ，過去10年間での報告は13例であった。特に，発赤や陥凹を伴うFGPは癌が併存している可能性を考慮して慎重な経過観察や適切な治療を行う必要がある。

胃過誤腫ポリープ内癌（Peutz-Jeghers症候群）清水口　涼子 , 飯塚　敏郎 , 堀口　慎一郎 34巻13号 , 2022年10月 , pp.76-77

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疾患の概要

　Peutz-Jeghers症候群（Peutz-Jeghers syndrome：PJS）は食道を除く全消化管の過誤腫性ポリポーシスと口唇，口腔，指趾の色素沈着を特徴とし，STK11遺伝子の生殖細胞系列の病的バリアントを原因とした常染色体優性（顕性）遺伝性疾患である。PJSは，胃に24％，小腸に96％の割合でポリープが認められ，一般にポリープは10歳までに発症し，30歳までには腸閉塞や腸重積を発症すると考えられている。また，悪性腫瘍が若年時から高率に発生することが知られており，生涯における発癌リスクは，胃で29％，小腸で13％と一般集団に比較して高い^1）。Peutz-Jeghers（PJ）ポリープの内視鏡所見は，有茎から亜有茎性でやや発赤調で分葉状・多結節状の形態を呈し，表面構造は管状から樹枝状構造が混在する。病理学的には粘膜上皮の過誤腫的過形成であり，粘膜筋板からの平滑筋線維束の樹枝状増生の所見を有する。PJSの消化管発癌経路として，PJポリープの直接の癌化，ポリープ内に発生した腺腫の癌化などの可能性が報告されている。

胃幽門腺腺腫魚住　健志 , 吉永　繫高 , 関根　茂樹 34巻13号 , 2022年10月 , pp.78-79

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疾患の概要

　胃癌取扱い規約では，胃腺腫は胃型腺腫と腸型腺腫に分類されており，胃型腺腫は幽門腺腺腫（pyloric gland adenoma）を指す。一方，WHO分類^1）では胃型上皮分化を示す腺腫として幽門腺腺腫に加え，foveolar-type adenoma，oxyntic gland adenomaがあげられ，「胃型腺腫」の用語の示す病変に違いがある点は注意が必要である。幽門腺腺腫の多くはHelicobacter pylori（H.pylori）感染または自己免疫性胃炎による萎縮粘膜を背景とし，胃体上部から胃体中部に好発する。肉眼型は隆起型と表面隆起型が多く，①丈の高い絨毛状隆起，②比較的表面平滑でくびれをもつ隆起，③中央に陥凹をもつ丈の低い隆起（内反性増殖），④結節集簇様で大腸のLST-G（laterally spreading tumor-granular type）に類似した外観を呈するものに分類される^2）。NBI（Narrow Band Imaging）併用拡大観察では乳頭状・絨毛状の表面構造を呈する^3）。病理組織像はground-glass appearanceと表現される泡沫状，弱好酸性の細胞質と円形核を有する細胞からなり，大小の腺管が狭い間質を介して密に増殖し，表層部はやや丈の高い胃腺窩上皮への分化を示す細胞が被覆する^1）。免疫染色では広範にMUC6（幽門腺・頸部粘液細胞型粘液）の発現を認める。幽門腺腺腫は幽門腺に類似した組織学的特徴を示すが，MUC6に加えてpepsinogen-Ⅰをしばしば発現することから，むしろ頸部粘液細胞への分化を示す腫瘍と考えられる。MUC5AC（腺窩上皮型粘液）の発現は表層上皮に認められる点が特徴的であるが，しばしば深部の腫瘍腺管にも発現する。幽門腺腺腫は組織学的に幽門腺に類似するものの，おもに胃底腺領域に発生し，上述の通り頸部粘液細胞への分化を主体とする腫瘍であり，幽門腺腺腫という名称はmisnomerであるともいえる。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性隆起病変　B. 扁平隆起

早期胃癌（0-Ⅱa，分化型腺癌）平澤　欣吾 , 福地　剛英 , 佐藤　知子 34巻13号 , 2022年10月 , pp.80-81

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　「胃癌取扱い規約第15版」^1）において，0-Ⅱa型は0型（表面型）の亜分類のなかに記載されており，｢表面隆起型：表面型であるが，低い隆起が認められるもの｣と記載されている。また，注釈として，｢実際的には隆起の高さが2mm程度までのものを0-Ⅱa型とし，それを超えるものを0-Ⅰ型とする｣とある。0-Ⅱaを含む隆起型早期胃癌のほとんどが，組織学的に分化型癌（tub1，tub2，pap）とされている。分化型癌は正常腺の構造を模倣しながら連続的・膨張的（または圧出性）に粘膜内を進展するため，周囲粘膜との境界は明瞭で，顆粒状，乳頭状，分葉・脳回状の表面性状を呈する。色調は一様に褐色から黄褐色調を呈するが，これは腫瘍間質の豊富な血管・血流の存在と癌腺管の連続性進展を反映している^2）。0-Ⅱa型早期癌の分化型癌の割合は約90％とされているため，ほとんどの症例で分化型癌の内視鏡診断学が適応される。一方で，少ないながら約10％（粘膜内癌ではその半分の約5％）に未分化・低分化型腺癌が含まれていることも忘れてはならない^3）。

胃腺腫腸型（扁平隆起）池谷　敬 34巻13号 , 2022年10月 , pp.82-83

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疾患の概要

　本邦の胃癌取扱い規約では,管状腺腫は腸型管状腺腫と胃型管状腺腫の2種類に分類される。一般に「胃腺腫」と呼ばれるものは，腸型管状腺腫を指す。腸型管状腺腫は，Helicobacter pylori（H.pylori）感染に伴う慢性萎縮性胃炎を背景に発生する境界明瞭な良性上皮性腫瘍で，腸管上皮に類似した腫瘍細胞が管状に増殖する。内視鏡所見において前庭部や胃体部の萎縮領域を背景に，20mm未満の褪色調の平坦な隆起性病変として見られるが，陥凹型や発赤調も稀にある。

腺窩上皮型胃癌（白色扁平隆起型）田中　匡実 , 菊池　大輔 , 布袋屋　修 34巻13号 , 2022年10月 , pp.84-85

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疾患の概要

　Helicobacter pylori（H.Pylori）未感染の胃癌のなかで胃体部から穹窿部の特に大彎に白色扁平隆起性病変を認める（図1）^1）ことがある。このタイプの腫瘍は内視鏡的には大腸の側方発育型腫瘍（laterally spreading tumor：LST）様の所見を呈することが多い。

胃底腺型胃癌佐藤　公 , 末木　良太 , 小澤　俊一郎 34巻13号 , 2022年10月 , pp.86-87

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疾患の概要

　胃底腺，特に主細胞に分化する胃癌は2007年にTsukamotoら^1）により初めて報告された。その後，Ueyamaら^2）により胃底腺型胃癌（主細胞優位型）という新しい疾患概念として提唱された。WHO分類では，粘膜層にとどまるものについてはoxyntic-gland adenomaに分類される。臨床的には，胃底部から胃体上部の表面が正常な粘膜上皮で覆われた，周囲粘膜に比較して褪色調からやや黄色調の10mm以下の粘膜下腫瘍様病変として診断されることが多い。周囲に胃粘膜萎縮のない領域やHelicobacter pylori（）未感染胃における報告が多い。拡大観察では拡張した樹枝状の血管が認められる。病理学的には，胃底腺型胃癌は胃底腺への分化を示す低異型度の分化型腺癌で，胃底腺を構成する細胞のうち，主細胞への分化を示す症例が多いとされる。免疫染色ではpepsinogen-I（主細胞の染色マーカー）およびH⁺/K⁺-ATPase（プロトンポンプ：壁細胞の染色マーカー）が陽性となることで診断される。頸部粘液腺および幽門腺のマーカーであるMUC6も陽性になることが多い。大きさに比較して粘膜下層浸潤の頻度は高いものの，脈管侵襲や転移のリスクは低いことも特徴とされる。

胃底腺粘膜型腺癌池田　厚 , 上山　浩也 , 永原　章仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.88-89

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疾患の概要
　胃底腺粘膜型腺癌（gastric adenocarcinoma of fundic-gland mucosa type：GA-FGM）は2015年に田邉ら^1）が胃底腺型胃癌（gastric adenocarcinoma of fundic-gland type：GA-FG）の一組織亜型として提唱した疾患である。GA-FGは胃底腺への分化のみを示すが，GA-FGMは胃底腺に加えて腺窩上皮や腺頸部粘液腺への分化も見られる腫瘍である。Helicobacter pylori（H. pylori）未感染胃癌の一つとして知られており，今後，感染率の低下に伴い相対的に増えることが予測される。U/M領域の非萎縮胃底腺粘膜に発生し，形態学的に発赤調隆起型/陥凹型，白色調隆起型/陥凹型と多彩な形態を呈し，組織学的に細胞分化と組織構築のパターンから3つのタイプに亜分類される^2）。

異所性胃腺由来胃癌（SMT様隆起）阿南　隆洋 , 渡辺　明彦 , 稲葉　真由美 34巻13号 , 2022年10月 , pp.90-91

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疾患の概要
　粘膜下異所性胃腺（submucosal heterotopic gastric glands）は粘膜固有層にあるべき胃腺組織が異所性に粘膜下に認められ，切除胃の5〜10％に認められる。成因には先天的に腺組織が粘膜下に迷入する先天的迷入説と胃粘膜のびらん・再生を繰り返している間に再生粘膜が粘膜下層に侵入したとする後天的炎症説がある。粘膜下異所性胃腺自体は悪性疾患ではないため，胃癌がなければ経過観察とすることも多いが，異所性胃腺がびまん性に多発する症例では高率に胃癌を合併し，しかも多発する傾向があり，paracancerous lesionと考えられている^1）。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性隆起病変　C. 広基性隆起

進行胃癌（1型）平井　悠一郎 , 阿部　清一郎 , 関根　茂樹 34巻13号 , 2022年10月 , pp.92-93

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疾患の概要
　胃癌取扱い規約では，壁深達度が肉眼的に固有筋層以深に及んでいると推定される病変を「進行型」とし，さらにその形態から1～5型に分類している。1型は腫瘤型ともいわれ，明らかに隆起を形成した形態を示し，周囲粘膜との境界が明瞭なものと定義される^1）。隆起の大きさは30mm以上であることが多く，表面は粗糙な結節状を呈し，びらんや出血，白苔を伴うことも多い。また，腫瘍の深部浸潤に伴って基部の持ち上がりや周囲粘膜のひきつれ像を認めることがある。

転移性胃癌魚住　健志 , 阿部　清一郎 , 関根　茂樹 34巻13号 , 2022年10月 , pp.94-95

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疾患の概要
　悪性腫瘍剖検例を対象とした検討では，転移性胃癌は1.7〜5.4％に認めたと報告されているが，生存期間中に診断に至る症例は限られており，稀な疾患とされている^1，2）。しかし，近年では化学療法の進歩による生存期間の延長に伴い，生存期間中に診断される症例に遭遇する機会も実臨床において増えてきた。原発巣としては肺癌，乳癌，食道癌，悪性黒色腫が多く，稀な原発巣としては腎細胞癌や大腸癌などがあげられる^1）。転移性胃癌の内視鏡的特徴としては，胃体上部から胃体中部の大彎側に好発し，60％は単発病変である。粘膜下腫瘍様の隆起を呈し，中心部に陥凹を伴ういわゆる牛眼像（bull’s eye appearance）が転移性胃癌の典型として知られているが，一方で転移性胃癌の40％は原発性胃癌に類似した形態とされており，多彩な肉眼形態を呈することに注意が必要である^1）。原発巣の診断から転移性胃癌発見までの期間の中央値は16カ月，転移性胃癌と診断後の生存期間の中央値は4.8カ月と報告されており，予後は不良である^3）。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　3. 非上皮性隆起病変　A. 腫瘍性非上皮性病変

胃平滑筋腫鈴木　悠悟 , 布袋屋　修 34巻13号 , 2022年10月 , pp.96-97

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　平滑筋腫は粘膜筋板または固有筋層の平滑筋に由来する良性腫瘍である。平滑筋腫の多くは固有筋層に由来し，粘膜筋板由来の粘膜下腫瘍は稀であるが，そのほとんどは平滑筋腫と考えられている。内視鏡のみでは他の胃粘膜下腫瘍や壁外圧排との鑑別が困難であるためEUS，CT，MRIなど，他のモダリティを駆使した総合的な画像診断が必要である。確定診断には組織を採取する必要があり，組織学的にはDesmin陽性，c-kit陰性，CD34陰性を証明する必要がある。組織の採取にはボーリング生検の他にEUS-FNAの有用性が示されており，近年では粘膜切開生検法も行われている。

胃神経鞘腫劉　博 , 大圃　研 34巻13号 , 2022年10月 , pp.98-99

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疾患の概要
　胃神経鞘腫は胃神経叢のSchwann細胞由来の間葉系腫瘍であり，胃良性腫瘍全体の4％，胃腫瘍全体の0.2％を占めている^1）。胃に発生する神経鞘腫は粘膜下腫瘍の形態を呈し，その頻度は胃間葉系腫瘍の約6.3％である。ほとんどの症例は無症状であり，稀に腹痛や消化管出血をきたすことがある。消化管内視鏡検査の普及により，近年は偶発的発見が増加している。神経鞘腫の確定診断には，免疫組織学的に紡錘形の腫瘍細胞がS-100染色にびまん性の陽性を示す所見が必要である。通常の鏡視下生検での組織採取は不確実と思われ，EUS-FNAがもっとも効果的な方法とされている。

胃脂肪腫小泉　英里子 , 貝瀬　満 34巻13号 , 2022年10月 , pp.100-101

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疾患の概要
　胃脂肪腫は消化管に発生する脂肪腫の約5％程度と報告されており，また胃粘膜下腫瘍（submucosal tumor ：SMT）の約7％，胃良性腫瘍の約3％，胃腫瘍全体では1％以下にとどまる比較的稀な疾患である^1〜3）。年齢は60〜70歳台で多く指摘され，局在は前庭部に多い。ほとんどの胃脂肪腫は無症状であり，健診や他の目的で施行された上部消化管内視鏡で偶発的に発見・指摘されることが多い。一方，4cm以上の巨大病変や幽門輪に近接する病変では，心窩部不快感や腹痛，嘔気・嘔吐，胃排出障害などの症状を呈する場合もある。さらに，腫瘍を被覆する粘膜に潰瘍やびらんを有する症例では出血をきたすこともある^1，2）。

胃海綿状血管腫高橋　一也 , 横山　純二 , 寺井　崇二 34巻13号 , 2022年10月 , pp.102-103

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疾患の概要
　胃血管腫は1893年にLammersにより初めて報告され，胃腫瘍全体の0.05％，胃良性腫瘍の1.7％を占める^1，2）。その形態的な特徴から毛細血管腫，海綿状血管腫，混合型に分類され，消化管においては海綿状血管腫の頻度が高い^3）。海綿状血管腫は組織学的に一層の扁平な内皮細胞に覆われた海綿状に拡張した血管を特徴とする^4）。成人での報告が多いものの，どの年代にも生じうる疾患であり，ときとして消化管出血の原因になる。診断には上部消化管内視鏡が有用であり，海綿状血管腫は粘膜下腫瘍様の外観を呈する。その他，EUS，CT，MRIなどのモダリティも有用とされる^5）。

胃グロムス腫瘍大澤　恵 34巻13号 , 2022年10月 , pp.104-105

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疾患の概要
　グロムス腫瘍は，四肢末端に存在し体温や血流調節に寄与しているとされるグロムス体に由来する非上皮性腫瘍である。一般的には四肢や特に爪床に好発し，電撃痛を伴う腫瘍として知られている。稀に，胃，食道，小腸などの消化管にも発生する^1）。胃は皮膚以外の好発部位であるが，胃グロムス腫瘍は胃の間葉系腫瘍の約1％と稀である^2）。1948年にDe Busscherらによって初めて報告された。胃グロムス腫瘍のほとんどは予後良好であるが，転移例の報告もある。WHO分類でグロムス腫瘍は良性，悪性，GT-UMP（glomus tumors of uncertain malignant potential）の3つに分類され，Folpeら^3）のcriteriaで，①深部発生で腫瘍径2cm以上，②異型核分裂像の存在，③中等度から高度の核異型を有し強拡大50視野中5個以上の核分裂を呈する，これを1つでも有するものが悪性病変とされる。胃原発のグロムス腫瘍は深部発生に該当する。免疫染色では，αSMAが陽性となるが，c-kit，ChromograninA，CD34，Desmin，S100は陰性となる^2）。

胃Kaposi肉腫髙雄　暁成 , 飯塚　敏郎 , 堀口　慎一郎 34巻13号 , 2022年10月 , pp.106-107

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疾患の概要
　Kaposi肉腫はヒトヘルペスウイルス8（Human herpesvirus 8：HHV-8）の感染よって発生する非上皮性の腫瘍である。1994年にAIDSに合併したKaposi肉腫が初めて報告され，このときに原因ウイルスとして同定された8番目のヒトヘルペスウイルスであることから，HHV-8の名称がついている^1）。Kaposi肉腫以外にも原発性滲出性リンパ腫や多中心性Castleman病のようなリンパ増殖性疾患との関連性が報告されている^2）。前述したようなHHV-8関連疾患は，HIV患者以外に発症することはきわめて稀である。感染経路としては，アフリカ諸国では母子間での垂直感染が主体とされ，他の地域では性行為や唾液を介した水平感染が主体と考えられている。発生機序として，まず唾液や粘膜を介して感染したHHV-8は，生体内でB細胞に潜伏感染をきたす。CD4陽性細胞が減少する免疫不全状態になると感染B細胞の活性化により，ウイルスを産生するものとされている。活性化したHHV-8感染B細胞は，局所で血管内皮細胞などに接触することで細胞間感染が起こり，血管内皮細胞へ感染して腫瘍性増殖をきたし，Kaposi肉腫が発症すると考えられている。皮膚に発症することがもっとも多く，消化管も上下部にわたり発症する。多くは無症状であり，ときに腫瘍からの出血や消化管穿孔，腫瘍増大による消化管閉塞が起こるとされる。

胃顆粒細胞腫赤星　和明 , 赤星　和也 , 青見　賢明 34巻13号 , 2022年10月 , pp.108-109

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疾患の概要
　胃顆粒細胞腫（granular cell tumor：GCT）は粘膜下腫瘍（submucosal tumor：SMT）の一種で稀な腫瘍である。GCT自体は皮膚，口腔内，乳腺に好発するSchwann細胞由来の腫瘍で，良性腫瘍と考えられている。消化管での発生頻度は5〜9％^1）であり，粘膜下層内のSchwann細胞が起源と考えられている^2）。部位別にみると食道（64％），大腸（28％）の順に多く胃（8％）は比較的稀である^3）。病理組織学的には，細胞質内にPAS染色陽性の好酸性顆粒が充満し，免疫染色でS-100が陽性となる不整形な細胞がシート状に増殖していることが特徴である。男女比は約2：1，平均年齢は49歳で，臨床症状は無症状であることが多い。存在部位は胃体部から穹窿部に多く，前庭部は少ない^3）。治療に関しては，胃切除・局所切除・内視鏡的切除などが報告されているものの，確立した治療法はない。

胃GIST（消化管間質腫瘍）岩下　ちひろ , 金丸　理人 , 坂口　美織 34巻13号 , 2022年10月 , pp.110-111

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疾患の概要
　消化管の粘膜下腫瘍（submucosal tumor：SMT）のうち線維組織，平滑筋組織，脂肪組織，リンパ組織などの間葉系細胞が腫瘍化したものを消化管間葉系細胞腫瘍（gastrointestinal mesenchymal tumor：GIMT）と総称する。そのうち，平滑筋や神経系への分化を示さないものをGIST（消化管間質腫瘍）とする。筋層間神経叢のCajal介在細胞から発生する紡錘形または類上皮細胞からなる。全消化管に発生するが，胃が60～70％ともっとも多い。本邦では，上部内視鏡で偶発的に発見される5cm以下で無症状の症例が多い^1）。GISTを疑ったらEUS-FNABやボーリング生検を行う。HE染色だけでは平滑筋腫瘍や神経鞘腫との鑑別が困難なこともあり，免疫染色を追加して診断する。GISTの95％以上でKIT（c-kit遺伝子産物）を発現し，70～80％でCD34陽性となる。DOG1はGISTにおいてKITと同等の陽性率を示し，KIT陰性のGISTに対する相補的なマーカーとされる。なお，平滑筋マーカーであるDesminや神経系マーカーであるS100は陰性となる。

胃蔓状線維粘液腫森　貴裕 , 佐野　正弥 , 鈴木　秀和 34巻13号 , 2022年10月 , pp.112-113

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疾患の概要
●疫学：胃蔓状線維粘液腫は，2007年に高橋ら^1）によって初めて報告された胃の間葉系腫瘍である。GIST（消化管間質腫瘍）の発症頻度は，10万人当たり1～2人であるが，そのなかでも胃蔓状線維粘液腫の頻度は胃GISTの150分の1以下と推測されている。2007〜2019年1月までの121例をまとめた報告では，患者年齢は5～81歳で30～60歳の中年層をピークとし，男女差はない^2）。

胃神経内分泌細胞腫瘍WHO分類1型原　裕一 , 蔵原　晃一 , 大城　由美 34巻13号 , 2022年10月 , pp.114-115

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疾患の概要
　WHO分類2019では神経内分泌腫瘍をneuroendocrine neoplasm（NEN）と総称し，組織形態によってneuroendocrine tumor（NET），neuroendocrine carcinoma（NEC），mixed neuroendocrine-non-neuroendocrine neoplasm（MiNEN）の3種に亜分類している。さらに，NETは腫瘍細胞の増殖能（核分裂頻度とKi-67標識率）の低値から高値の順にNET G1，G2，G3に分類することになった（WHO分類2010では形態的にはNETに該当するNET G3相当の腫瘍をNECに分類していた）^1）。増殖能により分類されていたWHO分類2010と，本邦の癌取扱い規約と同様に組織形態を優先して分類されることになったWHO分類2019では同じ用語（NET，NEC）であっても定義が異なることに留意する必要がある。また，この改定により本邦の癌取扱い規約（胃癌取扱い規約と大腸癌取扱い規約）における分類の基本的組織型名であるカルチノイド腫瘍と内分泌細胞癌がWHO分類2019のNET（G1，G2，G3）とNECに，それぞれ対応することとなった^2）。

胃神経内分泌細胞腫瘍WHO分類2型齋藤　勝 , 小山　善久 34巻13号 , 2022年10月 , pp.116-117

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疾患の概要
　胃癌取扱い規約（第14版）で定義される胃カルチノイドは，WHO分類では神経内分泌腫瘍（neuroendocrine tumor：NET）に相当する。全胃ポリープの0.6～2％と稀な疾患で，胃体部に広く分布しているECL（enterochromaffin-like）細胞由来と考えられている。高ガストリン血症の基礎疾患により，typeⅠ：A型胃炎に伴うもの，typeⅡ：Zollinger-Ellison症候群（多発性内分泌腫瘍症1型：MEN1型）に伴うもの，typeⅢ：ガストリンとは無関係のもの，に分類される。

胃神経内分泌細胞腫瘍WHO分類3型川崎　啓祐 , 川床　慎一郎 , 鳥巣　剛弘 34巻13号 , 2022年10月 , pp.118-119

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疾患の概要
　胃神経内分泌腫瘍（neuroendocrine tumor：NET）の大部分はヒスタミンを貯蔵し，酸分泌に関与しているECL細胞（enterochromaffin-like cell）から発生する。ヒスタミン分泌を惹起するガストリンと胃NET発生の関連によって，従来3つに分類されている^1）。1型は胃底腺粘膜の萎縮を背景に無酸症・高ガストリン血症となるため，ECL細胞が過形成をきたし内分泌細胞微小胞巣（endocrine cell micronest：ECM）を形成し，腫瘍化する^1）。多くは自己免疫性胃炎でみられるが，Helicobacter pylori（H.pylori）起因性の萎縮性胃炎でもみられる。2型は多発性内分泌腫瘍症（multiple endocrine neoplasia：MEN）1型，Zollinger-Ellison症候群（ZES）を背景に高ガストリン血症をきたし発生するもので，MEN1遺伝子変異がより腫瘍化に関与しており，ZESに比べMEN1型で頻度が高い。3型は散発性に発生し，大部分はECL細胞由来であるが，その過形成は伴わずガストリンも関与しない。最近，ATP4AやATP4B遺伝子変異による胃壁細胞機能不全が原因で高ガストリン血症をきたしNETを発症する4型が筆者らも含め報告されている^2）。プロトンポンプ阻害薬の長期投与によるNETの発生も提唱されている^3）。

壁細胞機能不全症に伴う胃神経内分泌腫瘍石岡　充彬 , 平澤　俊明 , 河内　洋 34巻13号 , 2022年10月 , pp.120-121

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疾患の概要
　胃に発生する神経内分泌腫瘍の大半はECL細胞（enterochromaffin-like cell）に由来する非機能性NET（neuroendocrine tumor）であり，いわゆる胃カルチノイドに相当する。胃カルチノイドは，古典的にはその発生機序によりRindiらの提唱したTypeI〜Ⅲの3型に分類されるが，このいずれにも相当せず，「壁細胞機能不全症」を背景とした第4の型の存在が近年報告され，注目されている^1，2）。

胃悪性リンパ腫（DLBCL，I型隆起例）山口　隼 , 河合　隆 , 糸井　隆夫 34巻13号 , 2022年10月 , pp.122-123

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疾患の概要
　胃原発リンパ腫は，胃悪性腫瘍の約5％と比較的稀であるが，節外性リンパ腫のなかでは30～40％を占め，もっとも頻度が高い疾患である。なかでもびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma：DLBCL）は，胃原発性悪性リンパ腫の30〜40％を占めており，MALTリンパ腫に次いで頻度が高い。消化管原発のDLBCLの好発部位は，胃，小腸（回盲部），大腸（直腸）の順に多く，そのなかで胃に発症する割合はもっとも高い。胃DLBCLの好発年齢は50〜60歳であり，自覚症状として腹痛，貧血，黒色便などがあげられる。胃DLBCLの診断として病変部からの生検による組織診断が有用である。

胃MALTリンパ腫（隆起例）石橋　英樹 , 二村　聡 , 平井　郁仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.124-125

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疾患の概要
　胃MALTリンパ腫は，胃原発性悪性腫瘍の1～5％と比較的稀な腫瘍であるが，全節外性リンパ腫の20～40％，胃原発悪性リンパ腫の40～50％を占める低悪性度のB細胞リンパ腫である。その肉眼型は，中村ら^1）の分類（表層型，腫瘤型，びまん浸潤型）・赤松ら^2）の分類（早期胃癌類似型，胃炎類似型，隆起型）に示されるように多彩である。

胃濾胞性リンパ腫恩田　毅 , 貝瀬　満 , 寺﨑　泰弘 34巻13号 , 2022年10月 , pp.126-127

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疾患の概要
　消化管悪性リンパ腫の病型はMALTリンパ腫とびまん性大細胞性B細胞リンパ腫（diff use large B-cell lymphoma：DLBCL）が70～80％を占め，濾胞性リンパ腫（follicular lymphoma：FL）は数パーセントとされている^1）。消化管FLの好発部位は十二指腸であり，胃では稀である^1，2）。2017年に改訂されたFLのWHO分類では新たに「十二指腸型」という病型が加えられ，胃を含めた他の腸管FLとの関連も指摘されている^3）。FLは70～95％にBCL2/IGH遺伝子異常を呈し，組織学的にはBCL2蛋白の異常発現を伴うB細胞が濾胞を形成する^4）。消化管FLは節性FLと比較して低悪性の頻度が高いとされているが，胃FLは十二指腸FLに比較してLugano国際分類stageⅠ，Ⅱの割合が低く（胃28％，十二指腸53％），WHO組織学的悪性度grade3（胃33％，十二指腸11％）の割合が高いとの報告もあるため注意が必要である^2）。また，消化管FLは無症候性に偶発的に発見されることが多く，その特徴をあらかじめ把握しておく必要がある。内視鏡所見については，①1～2mmの多発白色顆粒状隆起，②数ミリメートルから1cm前後の多発結節状/ポリープ状，③数センチメートルの塊状（潰瘍あり/なし）に分類したところ，①②が大多数であったと報告されている^4）。粘膜下腫瘍（submucosal tumor：SMT）様の隆起を呈することもあり，生検や穿刺吸引細胞診でも診断が困難な場合には，診断的治療として内視鏡治療や外科的切除が選択されることもある。

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　3. 非上皮性隆起病変　B. 非腫瘍性非上皮性病変

胃囊胞（単発）荒木　正雄 , 田邉　聡 , 吉澤　奈津子 34巻13号 , 2022年10月 , pp.128-129

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疾患の概要
　胃囊胞は胃に肉眼的，組織学的に囊胞を形成した粘膜下腫瘍（submucosal tumor：SMT）様の形態を呈する良性疾患である。きわめて小さいものはしばしば認められるが，臨床上問題となるような大きさのものは稀である。頻度については古い報告であるが，大井ら^1）によるとSMT 547例中胃囊胞は7例（1.3％）であった。臨床的には無症状であることが多いものの，巨大な囊胞では腹痛などの症状を認めることも稀にある。

胃粘膜下層異所性腺管貝瀬　満 34巻13号 , 2022年10月 , pp.130-131

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疾患の概要
　胃粘膜下層異所性腺管とは，本来は粘膜固有層に存在する腺組織が粘膜下層（異所）に存在する病態である。炎症のない粘膜に単発するものは先天的で，慢性胃炎を背景に多発するものは後天的と考えられている。後者は動物のHelicobacter pylori（H.pylori）感染実験で証明されており，慢性炎症によって胃粘膜の傷害と再生を繰り返す過程で再生・増殖する腺管組織が粘膜筋板の間隙から粘膜下層に入り込み，粘膜下層異所性腺管が生じる。この病態はgastritis cystica profunda（GCP）^1）と呼ばれており，粘膜下層の囊胞状拡張腺管によって粘膜下腫瘍様の隆起を形成する。Kcne2遺伝子変異が成因に関与すると報告されている^2）。非切除胃の胃体部粘膜に多発するものと残胃吻合部に生じるものがあり，後者は吻合部ポリープ状肥厚性胃炎（stomal polypoid hypertrophic gastritis：SPHG）とも呼称されている（312頁参照）。

胃異所性膵中村　孝彦 , 金坂　卓 , 上堂　文也 34巻13号 , 2022年10月 , pp.132-133

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疾患の概要
　異所性膵とは，迷入膵とも呼ばれ，本来の膵とは連続性をもたず，他臓器中に存在する膵組織である。剖検例の異所性膵の頻度は0.5～13.7％と報告されている^1）。胃（27.5％），十二指腸（25.5％），大腸（15.9％）に好発するが，他の消化管にも発生することがある。胃ではそのほとんどが前庭部大彎（95.0％）に発生する。組織学的分類としてHeinrich分類が用いられている。Ⅰ型は正常膵と同様にLangerhans島，腺房細胞，導管をすべて有するもの，Ⅱ型は腺房細胞と導管を有しLangerhans島を欠くもの，Ⅲ型は導管とその周囲の平滑筋線維の増生からなるものを指す。Ⅱ型が最多で，Ⅰ型，Ⅲ型と続く^2）。

胃重複症与田　武徳 , 和田　友則 34巻13号 , 2022年10月 , pp.134-135

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疾患の概要
　胃重複症は消化管重複症の一つであり，本邦においてこれまでに約150症例ほどの報告がみられるが，その過半数は腹痛を契機に乳幼児期に発見されるため，成人で発見される症例は稀である。肉眼的には粘膜下腫瘍（submucosal tumor：SMT）様の内視鏡所見を有し，発生部位としてはUML領域での差はないが，周在方向においては大彎側および後壁側に多い。症状としては無症状であることがもっとも多く，次いで腹痛症状で発見されることが多い。若年者に多く，癌化の報告もあるため，稀な疾患ではあるが診断・治療が重要となる。外科手術を行う以外の診断方法として，EUSが重要な役割を果たす^1）。

胃アミロイドーシス（限局性隆起病変）樫田　博史 , 松井　繁長 , 筑後　孝章 34巻13号 , 2022年10月 , pp.136-137

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疾患の概要
　線維構造状蛋白のアミロイドが細胞外に沈着する疾患である。アミロイド蛋白には十数種類あり，血清アミロイドA（AA型），免疫グロブリンL鎖（AL型），β₂-ミクログロブリン（β₂M型），トランスサイレチン（ATTR型）などに分類され，それぞれに対する特異抗体を用いた免疫染色にて診断する。遺伝性ATTRアミロイドーシスはTTR遺伝子が変異しており，家族性アミロイドポリニューロパチー（familial amyloid polyneuro-pathy：FAP）と呼ばれる。非遺伝性ATTRアミロイドーシスはTTR遺伝子が野生型であり，老人性全身性アミロイドーシス（senile systemic amyloidosis：SSA）と呼ばれる^1）。

胃壁外圧排木村　隆輔 , 松田　尚久 , 五十嵐　良典 34巻13号 , 2022年10月 , pp.138-139

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疾患の概要
　胃壁外圧排とは，胃が周囲臓器より壁外から圧排され，胃内視鏡や胃X線検査時に粘膜下腫瘤様に変形して観察される所見をいう。胃体部では，腸管拡張，肝臓・膵臓（囊胞・腫瘍など），穹窿部は肝臓・脾臓（囊胞・動脈瘤など）により圧排所見を認めることがある。上部消化管の粘膜下腫瘤様隆起の約30％が壁外圧排であったとする報告がある^1）。

胃壁内膿瘍橋本　裕輔 34巻13号 , 2022年10月 , pp.140-141

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疾患の概要
　胃内は胃酸が産生されているため，膿瘍を形成することは通常起こりにくいと考えられているが，これまで多数の胃壁内膿瘍が報告されている。胃壁内膿瘍の発生機序としては，原発性，続発性，特発性がある。原発性は胃粘膜の粘膜損傷を伴って発生し，胃潰瘍や胃癌，魚骨，内視鏡下生検，EUS-FNAB，ESDなどの粘膜傷害が起点となる。続発性は胆囊炎や肝膿瘍など，他の感染巣から血行性に膿瘍が形成される場合や他臓器の感染巣からの胃壁への直接進展がある。特発性はこれらにあてはまらない場合である。リスクファクターとしては，アルコール依存症，糖尿病，HIV感染症などがある。起炎菌はStreptococci speciesがもっとも多いが，Staphylococci，Escherichia coli，Klebsiella pneumoniae，Haemophilus influenzae，Candida albicansなども報告されている^1）。

胃vanishing tumor 久保　公利 , 木村　伯子 , 加藤　元嗣 34巻13号 , 2022年10月 , pp.142-143

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疾患の概要
　胃vanishing tumorは1976年に噴門穹窿部の巨大腫瘤が経過中に消失した症例報告により提唱された概念であり^1），粘膜下層への炎症細胞浸潤による一過性の隆起性病変である。本邦における1985〜2007年までの報告28例のまとめで，原因はアニサキス19例（67.9％），旋尾線虫1例（3.6％），急性胃炎1例（3.6％），不明7例（25.0％）で，部位は噴門部・穹窿部14例（50.0％），胃体部8例（28.6％），胃角部3例（10.7％），幽門前庭部3例（10.7％）と報告されている^2）。胃アニサキス症は発症様式から劇症型と緩和型に分類され，劇症型の一部はアニサキスの刺入により粘膜下層が炎症を起こし，vanishing tumorを呈するが，その頻度は胃アニサキス症の2〜4％と稀である。病理学的には，粘膜下層に大量の好酸球を中心とした細胞浸潤と著明な浮腫を伴い，病巣部虫体付近にはフィブリン様物質の析出，血管炎の所見，異物巨細胞や形質細胞浸潤がみられ，一過性の腫瘍様形態をとる^3）。

胃好酸球性肉芽腫飽本　哲兵 , 後藤　修 , 岩切　勝彦 34巻13号 , 2022年10月 , pp.144-145

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疾患の概要
　胃好酸球性肉芽腫はその成因から炎症性繊維性ポリープ（inflammatory fibroid polyp：IFP）と寄生虫性肉芽腫に分けられる。IFPは幽門前庭部に好発する良性の非腫瘍性ポリープであるが，その原因は明らかとなっていない^1）。寄生虫性肉芽腫はおもに胃アニサキス症が原因である。胃アニサキス症は劇症型と緩和型に分類されるが，そのほとんどが強い腹痛，悪心で発症する劇症型であり，虫体を認めれば診断は容易である。内視鏡所見では，発赤，浮腫，びらんを認め，病理学的には好酸球とリンパ球を主体とする蜂窩織炎である。緩和型は虫体刺入後の異物反応で膿瘍を形成し，難治性の肉芽腫となる。内視鏡的には粘膜下腫瘍様の隆起となるが，症状がなく検診などの内視鏡で発見されるため，内視鏡所見のみによる胃の粘膜下腫瘍との鑑別はきわめて困難である。また，粘膜下腫瘍が短期間で消失するvanishing tumorを呈することもある。

胃静脈瘤中村　純 , 引地　拓人 , 加藤　恒孝 34巻13号 , 2022年10月 , pp.146-147

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疾患の概要
　胃静脈瘤（gastric varices：GV）は，門脈圧亢進症の進展によって発達した側副血行路の一部である粘膜下層の静脈がうっ血，拡張，蛇行を生じた結果，形成されたものである。噴門部小彎に認められる噴門部静脈瘤（Lg-c）は，左胃静脈を供血路としてEVが出現する途中に存在するものである。一方，噴門部大彎に形成されるGVはEVと連続していない場合がある。また，穹窿部に形成されるGVは，占拠部位からLg-cf（噴門部から穹窿部に連なる）および Lg-f（穹窿部に限局する）に分類され，EVと連続性がないことから孤立性GVと称される。これら孤立性GVは短胃静脈，後胃静脈が供血路であることが多い。

各論　Ⅱ. 平坦な病変

平坦な病変を呈する病変の鑑別診断ポイント杉本　光繁 , 河合　隆 34巻13号 , 2022年10月 , pp.150-154

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はじめに
　胃内の腫瘍性病変や潰瘍性病変は隆起型や陥凹型を呈することが多いものの，平坦病変も内視鏡診療の現場でたびたび経験する病変である。ただし，隆起性病変や陥凹性病変と比較して，内視鏡で病変を認識することが困難な場合もあり，注意深い観察を要する。近年の内視鏡機器の進歩に伴い画像強調内視鏡（image enhancement endoscopy：IEE）による胃癌や前癌病変の検出の有用性が示されており^1），病変に対する診断能の向上のためには白色光観察に加えてIEEを積極的に併用することが望ましい。さらに，色素内視鏡や拡大内視鏡も適宜併用することで診断能が格段に向上することが予想される。本稿では平坦な病変を呈する病変の鑑別診断ポイントを示すとともに，内視鏡診療における注意点について概説する。

血管拡張症（限局性；日の丸紅斑）今枝　博之 , 山田　健人 , 都築　義和 34巻13号 , 2022年10月 , pp.156-157

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疾患の概要
　胃血管拡張症（angioectasia）は胃粘膜および粘膜下層の細血管異形成であり，毛細血管拡張症（vascular ectasia），末梢血管拡張症（telangioectasia），血管異形成（angiodysplasia）などの同義語として用いられている^1）。おもに後天性の疾患であり，先天性の疾患（arteriovenous malformation：AVM）とは鑑別される。正確な原因は不明であるが，内弾性板をもたない毛細血管・静脈性の薄い血管壁からなる異常血管が屈曲蛇行した病態といわれ，粘膜血管の閉塞による慢性的な虚血状態から起こると考えられている。数mm大の比較的境界明瞭な平坦ないし軽度隆起した類円形の発赤として認識される。その周囲には白暈を伴うものも多く，日の丸紅斑とも呼ばれる。大腸に次いで胃に多く認め，多発する症例もあり，胃体中部から胃体下部に好発し，加齢とともにその頻度は高くなる。男性に多く，心血管病変，腎疾患，肝疾患などの基礎疾患を有することもあるが，背景疾患がなく発生している場合も多い。無症状で経過し，内視鏡検査で偶然発見されることが多いものの，なかには貧血，吐血，黒色便で発見され，輸血を要したとする報告もある。

血管拡張症（多発限局性；遺伝性出血性末梢血管拡張症）宮原　晶子 , 矢野　智則 34巻13号 , 2022年10月 , pp.158-159

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疾患の概要
　遺伝性出血性末梢血管拡張症（hereditary hemorrhagic telangiectasia：HHT）は，オスラー病，Osler-Weber-Rendu病ともいわれる。有病率5,000〜8,000人に1人の比較的稀な疾患で，皮膚粘膜や内臓の多発性末梢血管拡張により反復する出血をきたす常染色体優性（顕性）遺伝の疾患である。血管拡張症（angioectasia）は消化管粘膜にも認められ，およそ1/4の症例に消化管出血を伴うと報告されている。消化管出血は生命予後に影響する重大な因子であり，胃を含めた消化管出血のコントロールが重要である^1）。

血管拡張症（びまん性；GAVE, DAVE）土生　亜実 , 樋口　和寿 , 貝瀬　満 34巻13号 , 2022年10月 , pp.160-161

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疾患の概要
　胃前庭部毛細血管拡張症（gastric antral vascular ectasia：GAVE）は胃前庭部を中心に血管拡張を認める病態を示し，狭義のGAVEは幽門輪へ放射状に向かう毛細血管拡張による胃前庭部の発赤像を特徴とし，その特異的な発赤像からwatermelon stomachとも呼ばれている。一方で，胃前庭部を主体にびまん性に毛細血管が拡張する病態は，びまん性胃前庭部毛細血管拡張症（diffuse gastric antral vascular ectasia：DAVE）と呼ばれ，狭義のGAVEとは区別されているが，GAVEとDAVEの両者を含めて，広義のGAVEとして取り扱う場合も多い。両者の内視鏡所見は異なるが，病理学的には粘膜固有層の毛細血管拡張やフィブリン血栓，fibromuscular hyperplasiaを示し，同一な病態として考えられている。発生機序の詳細はいまだに不明であるが，門脈圧亢進，腎不全，自己免疫，胃前庭部蠕動亢進による機械的刺激，血管拡張作用を有する高ガストリン血症など，さまざまな病因の関与が考えられている。血管拡張症からの出血とそのための貧血がみられると，内視鏡的治療の対象となる。

早期胃癌（0-Ⅱb，発赤調，分化型腺癌）有馬　美和子 , 都宮　美華 , 井下　尚子 34巻13号 , 2022年10月 , pp.162-163

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疾患の概要
　「胃癌取扱い規約第15版」で0-Ⅱb型（表面平坦型）胃癌は，「正常粘膜にみられる凹凸を超えるほどの隆起・陥凹が認められないもの」と定義される。分化型腺癌は腸上皮化生を伴う粘膜を背景として発生するが，Helicobacter pylori（H.pylori）既感染胃癌は隆起型が減少して平坦，陥凹型が多くなり，陥凹がより浅くなる^1）。H.pylori除菌後胃癌は前庭部や胃体部に生じる地図状発赤や斑状発赤に類似し，存在・範囲ともわかりにくい場合がある。この原因として，表層に非腫瘍性上皮が被覆，混在することがあげられる^2）。また，いわゆる手つなぎ型胃癌も境界不鮮明な淡発赤を示すことが多い^3）。いわゆる手つなぎ型胃癌は，異型が弱く腸上皮化生腺管に類似した癌腺管が粘膜中層で不規則に分岐・癒合して横に広がるため，粘膜の高低差が生じにくいとされている。一方，ESDを行った早期胃癌にEpstein-Barr virus-encoded small RNAs（EBER）in situ hybridization（ISH）染色を行い，1.9％が陽性（EBウイルス関連胃癌）で，EBER-ISH陰性胃癌に比べて有意に病変の色調が赤かったことが報告されている^4）。病理組織像の特徴として，粘膜内で不規則に癌腺管が癒合し，中分化型管状腺癌（tub2）の手つなぎ様形態を示すlace pattern^5）があり，血管新生も増加していることが赤い色調を示す要因と考えられる。

早期胃癌（0-Ⅱb, 同色調～黄色調, 分化型腺癌）野田　啓人 , 貝瀬　満 34巻13号 , 2022年10月 , pp.164-165

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疾患の概要
　胃癌取扱い規約第15版において0-Ⅱb（表面平坦型）は「正常粘膜にみられる凹凸を超えるほどの隆起・陥凹が認められないもの」と定義されている^1）。0型（表在型）でもっとも多い肉眼型は0-Ⅱc（70〜80％）で，0-Ⅱbは稀である（0.4％）^2）。0-Ⅱbの形態を呈する早期胃癌は，①未分化型腺癌・印環細胞癌，②横這型胃癌，③低異型度高分化型腺癌，④胃底腺型胃癌の4つに分類される^3〜5）。

早期胃癌（0-Ⅱb，褪色調，未分化癌腺癌）東畑　美幸子 , 吉田　詠里加 , 山本　頼正 34巻13号 , 2022年10月 , pp.166-167

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疾患の概要
　早期胃癌の肉眼型分類において，平坦な病変は0-Ⅱb型と診断されるが，周辺粘膜と比較して凹凸がないため存在診断が難しく，粘膜の色調に注意が必要である。一般に0-Ⅱb型の分化型癌は発赤調を呈し，未分化型癌は褪色調を呈するといわれている。また，腫瘍部のNBI（Narrow Band Imaging）併用拡大観察では，未分化型癌はcork-screw patternを呈することが多い。

遺伝性びまん性胃癌（0-Ⅱb，多発褪色調，未分化型腺癌）丸山　保彦 , 岩泉　守哉 , 安田　和世 34巻13号 , 2022年10月 , pp.168-169

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疾患の概要
　遺伝性びまん性胃癌（Hereditary diffuse gastric cancer：HDGC）はE-cadherinをコードするCDH1の生殖細胞系列病的バリアントもしくはα-cateninをコードするCTNNA1生殖細胞系列病的バリアントが原因でsignet ring cell carcinoma（SRCC）を発症する常染色体優性遺伝の遺伝子腫瘍症候群である。2nd hitとしてはpromoter hypermethylation（PH）がもっとも多いが，一つの腫瘍からPHやLOHなどの複数の変化が起こりうる。

胃底腺型腺癌（白色調・表面平坦型）赤澤　陽一 , 上山　浩也 , 永原　章仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.170-171

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疾患の概要
　胃底腺型胃癌はUeyamaら^1）が提唱した低異型度の胃腫瘍で，胃癌取扱い規約第15版では胃底腺型腺癌と名称し，WHO分類第5版ではAdenocarcinoma of fundic-gland type（粘膜内病変はOxyntic-type adenoma）という名称で新たに掲載された。H.pylori未感染胃癌の一つとして知られており，今後，感染率の低下に伴い相対的に頻度が増すことが予測される。胃底腺型腺癌の典型的な内視鏡的特徴は，①褪色調・白色調，②粘膜下腫瘍様の隆起性病変，③樹枝状の拡張血管，④背景粘膜に萎縮性変化なしである。NBI併用拡大観察では，①明瞭なdemarcation line（DL）なし，②腺開口部の開大，③窩間部の開大，④不整に乏しい微小血管を呈するとされる^2）。組織学的に表層は非腫瘍上皮に被覆されているため，前述の内視鏡的特徴を参考に診断を行うが，平坦型病変では診断に苦慮する場合がある。

胃MALTリンパ腫（平坦病変）赤松　泰次 , 宮島　正行 , 土屋　智章 34巻13号 , 2022年10月 , pp.172-173

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疾患の概要
　胃MALT（mucosa-associated lymphoid tissue）リンパ腫はさまざまな肉眼形態を示し，その内視鏡所見は表1に示すように早期胃癌類似型，胃炎類似型，隆起型の3型に大別され^1〜3），胃炎類似型はさらにびらん・潰瘍型，色調変化型，顆粒・結節型の3型に細分される（表2）^2，3）。平坦な形態を示す胃MALTリンパ腫は，そのうち色調変化型に相当する。

胃形質細胞腫山口　達也 , 大高　雅彦 , 佐藤　公 34巻13号 , 2022年10月 , pp.174-175

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疾患の概要
　形質細胞腫はBリンパ球系細胞由来の形質細胞が腫瘍性に増殖したものであり，このうち骨および骨髄以外の軟部組織を原発とする髄外性形質細胞腫の頻度は3～4％と稀である。髄外性形質細胞腫は鼻腔，副鼻腔，消化管，肺，甲状腺，眼窩，リンパ節などに発生するが，胃原発は髄外性形質細胞腫の5％程度である^1）。

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変

陥凹を呈する病変の鑑別診断のポイント貝瀬　満 34巻13号 , 2022年10月 , pp.178-182

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陥凹を呈する病変の鑑別診断
　陥凹を呈する病変には，陥凹面の性状や深さ，陥凹境界の形状，陥凹周囲の粘膜性状や隆起の有無，病変数や分布など，所見の相違によってバリエーションが多く，鑑別診断は容易ではない。陥凹は，深い陥凹（潰瘍性病変）と浅い陥凹（びらん性病変または組織欠損を伴わない陥凹）に大別すると鑑別診断を整理しやすい。そのうえで，陥凹・陥凹周囲粘膜の主要な内視鏡所見を認識し，病変の組織所見を想定するアプローチによって，より確実な鑑別診断が可能となる。

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性陥凹病変

消化性胃潰瘍（H.PyloriによるA₁からH₂ステージ）松田　浩二 , 川原　洋輔 , 渡辺　将生 34巻13号 , 2022年10月 , pp.184-185

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疾患の概要
　消化性胃潰瘍は，粘膜以深の欠損である。Helicobacter pylori（H.pylori）は，胃潰瘍の90％以上の原因であるとされている。胃潰瘍には，急性潰瘍と慢性潰瘍があり，前者はストレスやNSAIDsなどの薬剤に起因したUl-Ⅱ，Ⅲ潰瘍，後者は消化性潰瘍と呼ばれてきたUl-Ⅲ，Ⅳ潰瘍が主となる（村上分類）^1，2）。

薬剤性胃潰瘍坂田　資尚 34巻13号 , 2022年10月 , pp.186-187

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疾患の概要
　薬剤性胃潰瘍は，低用量アスピリン（LDA）を含む非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）によるものの頻度がもっとも高い。「消化性潰瘍診療ガイドライン」^1）では，NSAIDs以外に潰瘍発生リスクを高める薬剤として，ビスホスホネート製剤のアレンドロン酸，抗悪性腫瘍薬，選択的セロトニン再取込み阻害薬などがあげられている。NSAIDs はシクロオキシゲナーゼ（COX）-1を阻害し内因性プロスタグランジンを減少させる。その結果，重炭酸分泌の減少，粘液産生の減少，微小循環障害などをもたらし，胃粘膜防御能を低下させる。また，NSAIDsは胃内酸性条件下で脂溶性の非イオン状態となり，薬剤の細胞内透過性が亢進し，細胞内に蓄積され粘膜を直接傷害する。さらに，粘膜傷害の治癒に必要なCOX-2を阻害することで治癒が遷延する。NSAIDsを3カ月以上服用した場合の胃潰瘍発生頻度は10〜15％とされる。ビスホスホネートは，粘膜表面のリン脂質のホスファチジルコリンと置換されることで胃酸に対する粘膜防御機能が破壊され胃潰瘍が発生すると考えられている。

特発性胃潰瘍菅野　武 , 小池　智幸 , 正宗　淳 34巻13号 , 2022年10月 , pp.188-189

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疾患の概要
　特発性潰瘍（idiopathic peptic ulcer：IPU）はHelicobacter pylori（H.pylori）陰性かつアスピリンを含む非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の両者が陰性である潰瘍のうち，既知の成因を除外した潰瘍と定義されている。特発性胃潰瘍の割合は，本邦における近年の前向きコホートで胃潰瘍全体の12.2〜21.0％と報告されており^1，2），2000年代初めまでの報告より10倍近くになり^3），稀な潰瘍ではない。高齢者だけでなく，各世代の約10％がIPUであったとされている^1）。

好酸球性胃腸炎による胃潰瘍荒　誠之 34巻13号 , 2022年10月 , pp.190-191

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疾患の概要
　好酸球性胃腸炎（eosinophilic gastroenteritis：EGE）は，胃，小腸，大腸の消化管局所に好酸球が異常に集積し，その炎症により消化管組織傷害および機能不全をきたす疾患である。好酸球性食道炎（eosinophilic esophagitis：EoE）とともに，好酸球性消化管疾患（eosinophilic gastrointestinal disorders：EGIDs）として，2015年から厚生労働省の指定難病となっている。EGEの成因として食物抗原を中心としたアレルギーの関与が指摘されているものの，特に成人の場合はそのアレルゲンは不明なことが多い。消化管壁内における炎症の局在で多彩な臨床像を呈することが知られており，好酸球がおもに浸潤する層により，①predominant mucosal layer disease type（粘膜・粘膜下層型），②predominant muscle layer disease type（筋層型），③predominant subserosal layer disease type（漿膜下層型）に大別され，びらんや浅い潰瘍は粘膜・粘膜下層型，Ｕ1-Ⅲ以上の深い潰瘍は筋層型に多く見られるものの，臨床的には明確な区別がつかないことも多い。診断は臨床症状（腹痛・下痢・嘔吐など）と生検組織での好酸球浸潤（複数箇所で20/HPF以上）を中心になされるが，筋層型や漿膜下層型の場合は，通常の内視鏡的生検では好酸球検出が困難なことも多く，外科的な組織診断が必要な場合もある。2020年9月に「幼児・成人好酸球性消化管疾患診療ガイドライン」^1）が公表されたが，EGEの病態・診断・治療に関してはいまだ不明な点も多く，今後の更なる検討が待たれる。

Cameron潰瘍眞鍋　琢 , 永見　康明 , 藤原　靖弘 34巻13号 , 2022年10月 , pp.192-193

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疾患の概要
　食道裂孔ヘルニアの横隔膜貫通部に生じる潰瘍のことをCameron潰瘍と呼ぶ。また，同部位に生じる線状のびらんをCameron erosionと呼ぶ。これらを総称して，報告者のMayo ClinicのCameronの名前から，Cameron lesionと呼び，慢性の鉄欠乏性貧血の原因であると報告されている^1）。Cameron潰瘍を有する患者の平均年齢は70.1歳と比較的高齢者に多く，Cameron lesionとしての有病率は，食道裂孔ヘルニアの存在下において3.3％や5.2％などの報告があり，巨大な食道裂孔ヘルニアほどCameron lesionが生じやすいと報告されている^2）。Cameron潰瘍を含めたCameron lesionについて，巨大な食道裂孔ヘルニアを有することと非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の内服が関連していると考えられているが，病因は明確にはされていない。Cameronら^3）は，呼吸時の横隔膜収縮への物理的負荷による外傷としてヘルニア内の粘膜傷害と提唱しており，この仮説を含めさまざまな仮説が提唱されている。近年，Kaneyamaら^4）は既報にない因子として，胃食道逆流防止機構として作用するGastroesophageal flap valve（GEFV）に注目して検討した結果，正常なGEFVを有することでCameron潰瘍が発生する因子の一つである可能性を報告している。他にも胃酸による粘膜傷害や局所の虚血などが原因とされ，さまざまな因子が組み合わさって，Cameron lesionを発症すると考えられている。

胃Dieulafoy潰瘍山本　章二朗 , 三池　忠 , 河上　洋 34巻13号 , 2022年10月 , pp.194-195

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疾患の概要
　Dieulafoy潰瘍はおもに胃体上部に発生するきわめて微小な粘膜下層までの浅い粘膜欠損により，粘膜から粘膜下層に存在する比較的太い動脈が露出して破綻し，大量出血をきたす疾患である^1）。1898年，フランスのDieulafoyがexulceratio simplexとして報告したことにはじまる。臨床的特徴としては，潰瘍の既往がなく，無症状で突然大量の吐下血で発症し，多量の輸血を必要とすることも多い。過去の報告によると，発生頻度は上部消化管出血の0.3〜6.8％，出血性Dieulafoy潰瘍の罹病率は10万人に1.6人と^2），稀である。異常血管の本態は，動脈瘤，動脈硬化なども想定されるが，先天的な走行異常が有力である。出血の機序は，異常血管の上の粘膜が血管自体の局所的要因や偶発的な潰瘍などの影響で欠損することで発症すると考えられている。

急性胃粘膜病変佐藤　公 , 白勢　大門 , 若尾　聡士 34巻13号 , 2022年10月 , pp.196-197

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疾患の概要
　歴史的にみると，急性胃粘膜病変（acute gastric mucosal lesion：AGML）という疾患概念は1965年頃から海外を中心に用いられ，本邦では1973年に川井ら^1）が胃粘膜より深部に及ぶ病変の存在を念頭に急性胃病変（acute gastric lesion：AGL）という疾患概念を提唱した。この提唱には胃潰瘍の深さをあらわす村上分類に代表される胃潰瘍研究が背景にあったことが伺える。その後，並木は^2）AGMLは病変の局在する深さではなく，検査により胃粘膜面に病変が認められる疾患とする解釈を示している。こうした考えは次第に受け入れられ，今日に至っている。

胃梅毒田渕　真惟子 , 東郷　政明 , 山口　直之 34巻13号 , 2022年10月 , pp.198-199

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疾患の概要
　梅毒は梅毒トレポネーマ（Treponema pallidum）によって皮膚や粘膜へ接触することで感染が成立する。局所に初期硬結や硬性下疳を形成したあと（1期梅毒），3週間程度で血行性に散布され，皮膚や消化管に病変を形成する（2期梅毒）^1）。感染後約1年は感染力があり（早期梅毒），それ以降を後期梅毒と分類する^2）。5類感染症に指定されており，医師は全例を都道府県知事に7日以内に届け出なければならない。2013年から感染者数は増加傾向を示し，2016～2019年は全国で4,000～7,000人を横ばいで推移していたが^3），新型コロナウイルス感染症パンデミックが続いている2021年の報告数は前年度に比べて1.4倍に増加しており，国立感染症研究所においても注目すべき感染症にあげられている^4）。

胃サイトメガロウイルス感染症入江　大樹 , 引地　拓人 , 小原　勝敏 34巻13号 , 2022年10月 , pp.200-201

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疾患の概要
　サイトメガロウイルス（CMV）はヘルペスウイルス科に属する2本鎖DNAウイルスであり，出産時や幼少時に初感染後，多くの場合は不顕性感染となり，その宿主に症状を起こすことなく潜伏感染する。しかし，免疫抑制薬服用患者，癌や炎症性腸疾患患者などのcompromised hostでは，CMVの再活性化から顕在化することで，肺，消化管，肝臓，網膜，中枢神経系など多彩な臓器に障害を起こす。消化管病変では食道，胃，大腸が多く，十二指腸や空腸，回腸の病変は稀である。症状は無症候性が多いものの，嚥下困難，心窩部痛，黒色便，胸やけ，嘔気，下痢などの症状から診断に至ることもある^1）。昨今では成人のCMV初感染における胃病変の報告も増えてきており，一般には無症状が多く臓器障害は少ないとされるが，compromised hostと同様に多彩な内視鏡所見を呈する。

胃結核池上　幸治 , 蔵原　晃一 , 大城　由美 34巻13号 , 2022年10月 , pp.202-203

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疾患の概要
　胃結核は結核菌Mycobacterium tuberculosisにより引き起こされる消化管感染症の一つである。結核菌はリンパ組織に生着することから，消化管におけるおもな罹患部位はリンパ組織に富む回盲部である。胃はリンパ組織に乏しいため消化管結核のなかでも非常に稀であり，消化管結核全体の3.8％と報告されている^1）。

胃サルコイドーシス佐久間　文 , 郷田　憲一 , 入澤　篤志 34巻13号 , 2022年10月 , pp.204-205

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疾患の概要
　サルコイドーシスは原因不明の全身性肉芽腫性疾患であり，罹患臓器は肺，眼，皮膚などが多い。消化管サルコイドーシスは比較的稀であるが，発生臓器としては胃が最多である。胃サルコイドーシスには全身のサルコイドーシスの部分症として生じるものと，胃に限局して出現する胃限局性サルコイドーシスがある。胃サルコイドーシスの内視鏡所見は多彩な像を呈することが知られており，その組織所見では多核巨細胞を伴う非乾酪性類上皮細胞肉芽腫を特徴とする。

Crohn病の胃病変久野木　健仁 , 盛一　健太郎 , 藤谷　幹浩 34巻13号 , 2022年10月 , pp.206-207

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疾患の概要
　Crohn病（CD）は全消化管に非連続性の炎症や潰瘍をきたす原因不明の疾患である。腸管の縦走潰瘍，敷石状外観や狭窄，肛門病変に伴い腹痛，発熱，下痢，血便，腸閉塞といった多彩な症状を呈するため，その診断には病変の特徴を理解しておく必要がある。本邦のCrohn病診断基準の副所見の一つに「特徴的な胃・十二指腸病変」があげられている。CDの胃病変には竹の節様外観（Bamboo-joint like appearance：BJA），Helicobacter pylori（H.pylori）陰性難治性胃潰瘍，アフタ様びらんなどがあり，その頻度は24〜73％と報告されている^1）。なかでもBJAは胃噴門部から胃体中部小彎の皺襞を規則正しく横切る浅い陥凹でCDに特徴的であり^2），インジゴカルミン散布による強調観察が検出に有用である。BJAの感度，特異度はそれぞれ38.3％，97.9％とされ^1，3），CD診断において大変重要である。その他，非萎縮粘膜に治療抵抗性潰瘍や前庭部のアフタ様びらんも特異的ではないもののCDにおいてはしばしば認められる所見である。CDの上部消化管病変の病理学的特徴としてリンパ球集簇や浮腫を高頻度に認める。非乾酪性肉芽腫の検出率は14.3〜45.5％であるが^1），BJAの陥凹部からの生検は検出率が高いとされる。また，近年ではリンパ球と好中球，組織球が局部に集簇する炎症性変化であるfocally enhanced gastritisは胃病変の初期像の可能性が指摘されており，注目すべき所見である。

胃アミロイド―シス吉野　廉子 , 今井　幸紀 , 持田　智 34巻13号 , 2022年10月 , pp.208-209

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疾患の概要
　アミロイドーシスは，線維性アミロイド蛋白が諸臓器に沈着して障害を引き起こす疾患の総称である。アミロイドが全身諸臓器に沈着する全身性アミロイドーシスと，ある臓器に限局した沈着を示す限局性アミロイドーシスに大別される。さらに，沈着するアミロイド蛋白の種類によって数十種類に病型分類される^1）。消化管への沈着はおもに全身性アミロイドーシスによって認められ，①関節リウマチやCrohn病などの慢性炎症性疾患に合併し，炎症の急性蛋白を前駆物質とするAA（amyloid A）型，②多発性骨髄腫やマクログロブリン血症などの形質細胞異常において認められ，免疫グロブリンL鎖からなるAL（amyloid light chain）型，③透析関連のAβ₂M（β₂-microglobrin）型，④遺伝性のトランスサイレチン由来のATTR（transthyretin-related amyloid）型に分類される。

Mallory-Weiss症候群都宮　美華 , 有馬　美和子 , 剛﨑　有加 34巻13号 , 2022年10月 , pp.210-211

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疾患の概要
　Mallory-Weiss症候群は嘔吐などで急激な腹腔内圧や胃内圧の上昇をきたしたのちに食道胃接合部付近に裂創を生じ，出血をきたす疾患である。1929年にMalloryとWeissらが，アルコール常飲者で飲酒後嘔吐を繰り返したあとに大量吐血をきたした15例（うち死亡例4例）を報告したことがはじまりである^1）。発症の機序は，嘔吐などにより腹圧が上昇し，胃内圧が高くなり，また，嘔吐反射により胃が食道内に脱出し，噴門および食道下部に圧が加わり伸展されるために裂創が生じると考えられている。発生部位は食道胃接合部の小彎側や後壁側が多く^2），また，発生部位別にⅠ群：食道限局型，Ⅱ群：胃限局型，Ⅲ群：食道・胃併存型に分類され，Ⅱ群が最多とされる^2，3）。裂創は胃の長軸方向に平行な縦型の線状または紡錘形を呈する。裂創の深さは65％が粘膜下層にとどまるが，30％は筋層に及ぶとされる。背景因子としてアルコール常飲者，萎縮性胃炎が多いとされるが^3），食道裂孔ヘルニアとの関連はいまだに意見が分かれている。内視鏡的治癒過程は4相に分類されており，出血期（出血中の裂創），解放期（哆開しているが出血を認めない裂創），線状期（裂創がほぼ閉鎖し白苔が線状に縦走する），瘢痕期（白苔が消失し瘢痕化を認める）に分けられる^4）。

胃陥凹性びらん大野　正芳 34巻13号 , 2022年10月 , pp.212-213

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疾患の概要
　一般的に，びらんは組織学的に粘膜筋板までの粘膜欠損のことを指し，粘膜筋板を越える粘膜欠損は潰瘍と定義される。ただし，内視鏡的にこれらを正確に判断することが難しいため，大きさで定義されることが多い。NSAIDs潰瘍の予防試験を対象としたシステマティックレビューでは，内視鏡的に3mm以上の大きさの粘膜欠損を潰瘍と定義された論文がもっとも多く，次は5mm以上の大きさの粘膜欠損を潰瘍と定義しているため，内視鏡的には粘膜欠損の大きさが3〜5mm以下をびらん，それ以上を潰瘍とするのが一般的である^1）。胃びらんは，原則として陥凹性病変に分類されるが，隆起を伴い前庭部多発するものは一般的に「たこいぼびらん」と呼ばれ，「疣状胃炎」はほぼ同義である。これは，Helicobacter pylori（H.pylori）未感染または既感染の前庭部に多く認められ，updated Sydney systemの胃炎分類にも記載がある^2）。前庭部のびらんは胃酸の影響，蠕動運動，胆汁の逆流，アルコールなどの食習慣によると推定されているが，H.pyloriの関与は少ないと考えられる。一方で，胃体部に認めるびらんはH.pylori感染の有無で出現の頻度は変わらず，前庭部の隆起性びらんより頻度が高くないと報告されている^3）。しかし，近年はNSAIDs内服者や抗血栓薬内服者が増加しており，びらんを認める症例も多くみられる。また，びらんのなかには早期胃癌との鑑別が難しいものもあるため，単発であるもの，辺縁が不整なもの，出血を伴うものなどは，一度NBI（Narrow Band Imaging）などの画像強調内視鏡（image enhanced endoscopy：IEE）を含めた拡大観察を行うとより診断が確実にできる。

胃憩室入口　陽介 , 小田　丈二 , 冨野　泰弘 34巻13号 , 2022年10月 , pp.214-215

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疾患の概要
　消化管における憩室は無症状であることが多いため，Ｘ線や内視鏡で偶然発見されることが多い。特に，胃憩室の画像診断は容易であり，治療が必要となることはほとんどない^1）。また，経年的にみても大きさや形態に変化を認めることはない。胃憩室については，1661年Moebiusら^2）によって報告され，1949年Brown^3）によってX線症例から報告された。本邦では，1918年に益頭^4）による剖検例の報告が最初で，胃憩室の大きさはさまざまな報告から1〜7cm，平均2〜3cmが多く，ほとんどが単発性であり，2個以上発生することはきわめて稀である。

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性陥凹病変

陥凹型胃腺腫吉田　尚弘 , 土山　寿志 34巻13号 , 2022年10月 , pp.216-217

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疾患の概要
　胃腺腫は管状構造が主体の上皮内非浸潤性腫瘍である。腺腫の多くは慢性萎縮性胃炎を背景に発生し，その内視鏡像は白色調で境界明瞭な扁平隆起を呈するものがほとんどである。しかし，組織像が隆起型の腺腫と同等であるものの，その肉眼型は陥凹している陥凹型胃腺腫も稀ながら存在する。

早期胃癌（0-IIc, H.pylori現感染分化型腺癌）横井　千寿 , 赤澤　直樹 , 柳井　優香 34巻13号 , 2022年10月 , pp.218-219

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疾患の概要
　0-Ⅱc（表面陥凹型）早期胃癌は，胃癌取扱い規約において「表面陥凹型：わずかなびらん，または粘膜の浅い陥凹が認められるもの」と定義され，もっとも頻度の高い肉眼型である。また，胃癌の組織型は分化型と未分化型に大別され，両者ともにHelicobacter pylori（H.pylori）感染の起こった炎症粘膜から発生し，H.pylori未感染粘膜から発生する頻度は1％以下とされており，早期胃癌では分化型癌が大部分を占める。慢性胃炎は炎症の所在によって，前庭部優勢胃炎，全体胃炎，体部優勢胃炎の3型に分けられ，体部優勢胃炎では萎縮性変化が胃体部に広がり，酸分泌が低下して胃潰瘍や分化型腺癌の発生母地となる。H.pyloriに対する除菌療法の保険適用が拡大されてH.pylori現感染分化型胃癌に遭遇する機会は減ってきているが，胃潰瘍を発症した高齢者や胃癌検診の生涯未受診者における内視鏡検査では注意が必要である。

早期胃癌（0-IIc, 除菌後分化型腺癌）小林　正明 , 高橋　祥史 , 渡邉　玄 34巻13号 , 2022年10月 , pp.220-221

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疾患の概要
　Helicobacter pylori（H.pylori）除菌治療は，2013年よりH.pylori感染胃炎にも保険適用が拡大された。治療例の増加，蓄積に伴って，除菌後の経過観察中に早期胃癌を診断する機会が増加している。除菌後胃癌は10mm前後の分化型粘膜内癌で発見され，発赤調，陥凹型の内視鏡像を示す病変が多い。除菌から短期間（3～5年以内）での発見が多く，発育速度を考慮すると除菌前からすでに存在し，遅れて発見された病変が多いと考えられる。除菌の修飾により，表層低異型度上皮が出現した場合，胃炎に類似するため診断が難しいことがあり注意を要する。除菌後に出現する地図状発赤との鑑別には，画像強調拡大観察が有用である。

早期胃癌（0-IIc, 未分化型腺癌）宮本　康雄 , 西村　賢 , 前田　一郎 34巻13号 , 2022年10月 , pp.222-223

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疾患の概要
　未分化型腺癌では，初期のうちは腺頸部の増殖帯に沿って発育するため，癌が粘膜内中層に薄く存在する場合は粘膜表面の形態に影響を与えない。癌細胞の量が増え中層に沿って進展すると，既存の腺窩辺縁上皮の一部が破壊され，NBI（Narrow Band Imaging）拡大観察では窩間部が開大した構造として認識される。腺窩辺縁上皮の間質に癌が浸潤して全層に発育すると，腺窩辺縁上皮が破壊され粘膜が菲薄化する。腫瘍部のNBI併用拡大観察ではcork-screw patternを呈する^1，2）。萎縮が軽度な胃固有腺粘膜を背景とする場合には鮮明な陥凹の境界を有する，あるいは鋸歯状の辺縁を示すという特徴がある^3）。正常粘膜が一部残存すると，島状粘膜遺残（インゼル）が見られることがある。

早期胃癌（0-IIc, EBV関連胃癌）鈴木　悠悟 34巻13号 , 2022年10月 , pp.224-225

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疾患の概要
　Epstein-Barr virus関連胃癌（EBV-GC）はEBVの感染が発癌過程に関与した胃癌である。胃癌全体の6.9〜9％程度を占め，特に残胃癌では30％以上がEBV-GCとされる一方で，ESDの治療適応となる表在癌においては，その割合は約2％にとどまる^1）。男女比は約2：1と男性に多く，近年の報告ではEBV-GCは通常の胃癌と比較してリンパ節転移率が低く予後がよいとされており^2），EBV感染の有無が今後の胃癌診療に影響する可能性が示唆されている。組織学的には間質に高度なリンパ球浸潤を伴う低分化型腺癌（リンパ球浸潤癌：gastric carcinoma with lymphoid stroma：GCLS）を特徴としており，GCLSの約90％以上がEBV-GCであると報告されている^3）。診断には組織学的に腫瘍細胞がEBV-encoded small RNA in situ hybridization（EBER-ISH）で陽性となることを証明する必要がある。

早期胃癌（0-IIc，MiNEN）山崎　泰史 , 田中　健大 , 岡田　裕之 34巻13号 , 2022年10月 , pp.226-227

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疾患の概要
　MiNEN（mixed neuroendocrine-non-neuroendocrine neoplasm）はWHO分類2019で提唱された疾患概念であり，神経内分泌細胞腫瘍と非神経内分泌腫瘍が混在し，かつそれぞれの成分が腫瘍の30％以上を占めるものと定義されている^1）。胃MiNENは希少癌であることに加えて，大部分は進行癌として発見されるため，早期のMiNENに遭遇することは稀である^2）。しかも，神経内分泌細胞癌成分が主体でない場合や粘膜表層に露出していない場合があり^3），事前に内視鏡所見や生検組織から神経内分泌細胞癌成分の混在を診断することは難しい。進行癌ではMiNENは腺癌と比較して悪性度が高いとされており^2），早期癌でも慎重な対応が必要である。

早期胃癌（0-Ⅱc，胃底腺型腺癌／胃底腺粘膜型腺癌）上山　浩也 , 八尾　隆史 , 永原　章仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.228-229

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疾患の概要
　胃底腺型胃癌は2010年に筆者ら^1）が提唱した低異型度の胃腫瘍で，病理組織学的に胃底腺型腺癌（胃底腺型胃癌：86頁，170頁参照）と胃底腺粘膜型腺癌（胃底腺粘膜型腺癌：88頁参照）に分類され，細胞分化と組織構築のパターンにより悪性度の違いが明らかになっている^2）。

進行胃癌（2型，３型）土橋　昭 , 会澤　大介 , 加藤　正之 34巻13号 , 2022年10月 , pp.230-231

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疾患の概要
　日本胃癌学会の「胃癌取扱い規約第15版」による胃癌の肉眼分類では，固有筋層以深に癌腫が及んでいる場合に多く示す肉眼形態を「進行型」としている^1）。特に，2型進行癌（潰瘍限局型）は潰瘍を形成し，潰瘍をとりまく胃壁が肥厚し周囲粘膜との境界が比較的明瞭な周堤を形成したものと定義されている。一方で，3型（潰瘍浸潤型）は，潰瘍を形成し，潰瘍をとりまく胃壁が肥厚し周囲粘膜との境界が不明瞭な周堤を形成したものと定義されている。2型，3型の肉眼形態を示す胃癌は，進行胃癌の約70％を占め，日常診療で遭遇する機会も多い^2）。潰瘍を有する胃癌の肉眼型を評価する際，周堤と周囲粘膜との境界が問題となるが，明瞭か不明瞭かの評価が困難な場合や内視鏡観察下に診断した癌の浸潤範囲と病理組織学的な癌の境界が必ずしも一致せず，内視鏡診断と病理診断が乖離することも少なくない。

異所性胃腺上にできた胃癌中川　昌浩 , 筒井　恵美子 , 宮原　孝治 34巻13号 , 2022年10月 , pp.232-233

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疾患の概要
　異所性胃腺（heterotopic gastric glands）は，本来胃粘膜固有層内に存在すべき胃腺組織を粘膜下層に異所性に認める病態である。粘膜下層の異所性胃腺は粘膜筋板の間隙を介して粘膜と連続し，粘液貯留により囊胞状に拡張していることが多い。胃粘膜下異所性胃腺の頻度は切除胃例の4.0％と報告されており^1），成因には先天的に腺組織が粘膜下層に迷入する先天性迷入説と，胃粘膜の持続する炎症により胃粘膜の傷害と再生を繰り返す過程で粘膜筋板に間隙や欠損孔が生じ，再生した胃腺管組織がそこを通り粘膜下層に入り込む後天性炎症説があり，後天性炎症説が有力とされる^1）。局所的に存在する場合とびまん性に存在する場合があり，びまん性異所性胃腺の症例では胃癌を高率に合併し，しかも多発する傾向があり，異所性胃腺はparacancerous lesionと考えられている^2）。一方で，異所性胃腺を母地として発生したと考えられる胃癌も報告されている^3）。

転移性胃癌（血行性転移，多発潰瘍病変）石田　剛士 , 小林　祥司 , 山口　達也 34巻13号 , 2022年10月 , pp.234-235

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疾患の概要
　転移性胃癌は，胃腫瘍のなかで稀な病態であるが，固形癌で亡くなった剖検6,380例のうち5.4％に転移性胃癌を認めたとする報告がある^1）。胃に血行性転移をきたす頻度としては，悪性黒色腫29.6％，原発不明癌12.5％，乳癌11.6％，食道癌11.5％，肺癌6.8％が上位を占める^1）。複数病変に比べ単発病変のほうが57〜65％と多く，胃体部大彎に多いことも報告されている^1，2）。癌細胞が血管やリンパ管の発達した粘膜下層，筋層に定着し，粘膜固有層に向かって浸潤増殖するため，粘膜下腫瘍様，進行胃癌様の形態を呈することが多い。形態は過去の報告から，①粘膜下腫瘍様，②原発胃癌様，③その他に分けられる^1，2）。①がもっとも多く50〜52％であり，また中心陥凹を伴うことが多い。次に②が33〜39％で，早期胃癌類似の形態を呈するものもあるが，進行癌の形態を呈することが多い。また，乳癌のうち乳腺小葉癌の胃病変は4型進行癌様の形態を呈するものが多いと報告されている^3）。③が9〜17％であり，ポリープ様，たこいぼびらん，黒色斑，消化性潰瘍類似などを呈するものがある。

転移性胃癌（膵癌などの胃直接浸潤による病変）深澤　佳満 , 深澤　光晴 34巻13号 , 2022年10月 , pp.236-237

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疾患の概要
　転移性消化管癌は稀な疾患とされるが，悪性腫瘍患者の剖検例において消化管への転移率は26％と比較的高く^1），転移性胃癌は小腸，大腸に次いで3番目に多い^2）。転移経路は血行性転移，腹膜腔内播種，直接浸潤がある^2）。血行性転移は粘膜下層，筋層から転移巣が出現するため，粘膜下腫瘍様の内視鏡像となることが多く，病巣が増大すると中心陥凹や頂部に潰瘍を形成し，2型胃癌様，3型胃癌様へ変化する^2）。腹膜腔内播種は腸間膜や漿膜に播種巣が出現し次第に粘膜側へ向かって浸潤していくため，内視鏡像は粘膜ひだの集中や限局性の壁肥厚といった内視鏡像を示すことが多いが，腫瘍の状況により粘膜下腫瘍様，Ⅱa病変様，3型胃癌様の像を認める^2）。直接浸潤は漿膜外の他臓器腫瘍が粘膜内へ浸潤するため，粘膜の肥厚や硬化を認め，伸展不良で粗糙な粘膜面を呈する内視鏡像となり，進行すると広く境界不明瞭な隆起を形成する4型胃癌様，大きな潰瘍を形成する3型胃癌様の像を示す^2）。

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変　3. 非上皮性陥凹病変

胃MALTリンパ腫（限局陥凹型）菊池　大輔 34巻13号 , 2022年10月 , pp.238-239

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疾患の概要
　MALTリンパ腫は，リンパ濾胞のmarginal zoneからのmucosa-associated lymphoid tissue（MALT）由来であり，B細胞性リンパ腫の一種である。MALTリンパ腫は胃に発生するリンパ腫のなかではびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma：DLBCL）とともに頻度が高く，両者で80％を超えるとされている。胃MALTリンパ腫では治療法にも直結するために尿素呼気試験，ウレアーゼ試験，便中抗原検査などを組み合わせてHelicobacter pylori（H.pylori）の感染状況も同時に検索する必要がある。

胃悪性リンパ腫（DLBCL）（限局潰瘍型）剛﨑　有加 , 有馬　美和子 , 井下　尚子 34巻13号 , 2022年10月 , pp.240-241

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疾患の概要
　胃原発悪性リンパ腫は，胃悪性腫瘍のうち3～10％と比較的稀な疾患であるが，節外性リンパ腫のなかでは30～40％を占め，もっとも頻度が高い。このうち，びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma：DLBCL）は30～40％を占め，節外性粘膜関連リンパ組織辺縁帯B細胞リンパ腫（extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue：MALT）に次いで多い組織型である^1）。DLBCLは組織学的に大型異型B細胞のびまん性浸潤像を呈し，免疫染色でB細胞マーカーのCD20やCD79aなどに陽性となる。肉眼/内視鏡分類は，本邦では佐野分類（表層型，潰瘍型，隆起型，決潰型，巨大皺襞型）と八尾分類（表層拡大型，腫瘤形成型，巨大皺襞型）が汎用され，DLBCLでは隆起型や潰瘍型などの1型や2型進行胃癌に類似した形態を呈することが多い。臨床病期には，18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/CT（FDG-PET/CT）が有用で，病期分類はLugano国際会議分類（Ⅰ：消化管限局腫瘍かつ漿膜浸潤なし，Ⅱ1：腹腔内に進展した腫瘍＋所属リンパ節浸潤，Ⅱ2：腹腔内に進展した腫瘍＋遠隔リンパ節に浸潤（傍大動脈，骨盤内腔，腸間膜など），ⅡE：漿膜を越え隣接臓器に浸潤，Ⅳ：広範な節外臓器への播種または横隔膜を越えたリンパ節浸潤）が広く用いられている。

各論　Ⅳ. びまん性病変

びまん性変化をきたす病変の鑑別診断のポイント佐藤　公 , 古屋　圭一 , 見本　雄一郎 , 進藤　邦明 34巻13号 , 2022年10月 , pp.244-250

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はじめに
　胃病変は，その形態から隆起性病変，平坦病変，陥凹性病変に分類されるが，進展形式や多発性に特徴があるものがある。びまん性という用語は，病変が密に多発する場合，あるいは病変が広がりをもって連続的に進展を示す場合に用いられる。本稿では連続性や広範かつ密な多発性を示す病変の鑑別を中心に解説する。

各論　Ⅳ. びまん性病変　1. びまん性炎症性病変

Helicobacter pylori 胃炎―現感染胃炎：びまん性発赤・点状発赤，皺襞腫大・蛇行― 河合　隆 , 秋本　佳香 , 岩田　英里 34巻13号 , 2022年10月 , pp.252-253

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疾患の概要
　びまん性発赤は，胃体部中心に連続的に広がる均一な発赤である。組織学的にはHelicobacter pylori（H.pylori）感染に伴う単核細胞浸潤とともに好中球浸潤の程度と有意な相関を示す所見であり，H.pylori感染の基本的な所見とされている。原則，びまん性発赤はH.pylori現感染のみに認められ，H.pylori未感染では認められず，H.pylori除菌成功により消失する。点状発赤は，胃体部から穹窿部において比較的広範囲に認められる。凹凸のない点状の発赤群であり，発赤の大きさは1〜2mm程度で不揃いである。H.pylori現感染のみに認め，H.pylori除菌により消失・軽減することが多い。皺襞腫大・蛇行は胃体部の粘膜の高度な炎症状態を背景に腺窩上皮の過形成をきたすことにより粘膜の肥厚を生じ，ひだが腫大すると考えられている。一般に，ひだが5mm以上に腫大している場合は皺襞腫大としてよい。実際の内視鏡観察では，胃体部大彎のひだが太く蛇行が目立ち，送気しても消失しない所見から診断することが重要である。H.pylori現感染において認められ，H.pylori除菌により消失・改善する^1，2）。

Helicobacter pylori 胃炎―現感染胃炎：鳥肌胃炎― 鎌田　智有 , 勝又　諒 , 村尾　高久 34巻13号 , 2022年10月 , pp.254-255

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疾患の概要
　1962年，竹本ら^1）は日本消化器内視鏡学会雑誌において世界で初めて鳥肌胃炎の報告を行い，20歳女性の胃癌手術症例の胃カメラ像で｢とりはだ｣にも比すべき著明な顆粒像を広汎に認めたと報告した。古くは若年女性に多い生理的な現象と考えられていたが，現在では小児から若年成人を中心としたHelicobacter pylori（H.pylori）感染者の特徴的な胃炎の一つである。また，鳥肌胃炎はH.pylori感染のみならず，稀にHelicobacter suis感染により発生することがある。

Helicobacter pylori 胃炎―除菌後・既感染胃炎― 榊　信廣 , 北沢　尚子 , 中島　寛隆 34巻13号 , 2022年10月 , pp.256-257

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疾患の概要
　Helicobacter pylori（H.pylori）が胃粘膜に感染するとリンパ球などの単核球浸潤と好中球浸潤が目立つ慢性活動性胃炎を惹起し，それが長年に持続して腸上皮化生を伴う萎縮性胃炎へと移行する。この全過程がH.pylori胃炎であるため，内視鏡所見では前庭部胃炎から腸上皮化生が著明な高度萎縮性胃炎までと，多彩である。その内視鏡診断に関して筆者^1）は，現感染を示す炎症性変化とその結果である萎縮性変化（萎縮・腸上皮化生）の両面から評価する必要があることを強調してきた。

Non-Helicobacter pylori Helicobacter胃炎塚平　俊久 , 小平　日実子 , 太田　浩良 34巻13号 , 2022年10月 , pp.258-259

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疾患の概要
　Non-Helicobacter pylori Helicobacter（NHPH）は，ヒト胃粘膜に持続感染が認められるHelicobacter pylori（H.pylori）以外のHelicobacter属菌の総称である。現在までにヒト胃粘膜から培養またはPCRで検出されているNHPHは5種類あるが，その多くがH.suisである。NHPHは人畜共通感染症に数えられ，H.suisの自然宿主であるブタの食肉経由の感染経路が推定されている^1）。筆者らは，NHPH感染の頻度を3.35％と報告している^1）。

自己免疫性胃炎岸野　真衣子 , 小林　亜也子 , 野中　康一 34巻13号 , 2022年10月 , pp.260-261

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疾患の概要
　自己免疫性胃炎（autoimmune gastritis：AIG）は，何らかの自己免疫機序により壁細胞が失われ，その過程で抗壁細胞抗体（parietal cell antibody：PCA）が産生される疾患である。胃体部腺領域優位の高度萎縮性胃炎の所見「逆萎縮」が既知であるが，近年，Teraoら^1）から逆萎縮以外の特徴的所見が報告された。多彩な臨床像を示すAIGの診断契機として内視鏡検査は重要である。内視鏡医はAIGの特徴的所見と臨床像を熟知する必要がある。

GVHD関連胃炎野村　浩介 , 木脇　圭一 , 梶　大介 34巻13号 , 2022年10月 , pp.262-263

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疾患の概要
　移植片対宿主病（graft-versus-host disease：GVHD）は，ドナーリンパ球が宿主である患者の組織適合抗原を非自己と認識し，免疫学的に攻撃する反応である。急性GVHDは，移植後100日以内に起こるものと定義1）され，おもに皮膚，肝臓，消化管を標的臓器とし，斑丘疹状の皮疹，嘔気・嘔吐，下痢，黄疸などを呈する。

薬剤関連性胃粘膜病変―PPI関連胃敷石状粘膜― 寺尾　秀一 , 鈴木　志保 , 今井　幸弘 34巻13号 , 2022年10月 , pp.264-265

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疾患の概要
　胃の敷石状粘膜（cobblestone-like-appearance）とは，おもに胃体部に比較的広い範囲に分布する敷石を思わせる正色調の粘膜下腫瘍様の小隆起が数多くみられる所見で，あたかも石を敷き詰めたような外観を呈する（図1a，b）。

薬剤関連胃粘膜病変―免疫チェックポイント阻害薬関連病変― 齋藤　慶太 , 大園　太貴 , 南雲　大暢 34巻13号 , 2022年10月 , pp.266-267

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疾患の概要
　免疫チェックポイント阻害薬投与後の免疫関連有害事象として，消化管毒性は皮膚毒性に次いで多いことが知られている。しかし，胃炎は比較的稀な病態であり，正確な頻度は不明である。筆者らの知る限りでは，これまでに17例が報告されている^1）。年齢の中央値は68歳，発症時期の中央値は24週であり，原因薬剤はほとんどがニボルマブとペムブロリズマブである。症状は心窩部痛，食欲不振，嘔吐が多い。

薬剤関連胃粘膜病変―ランタン沈着症― 岩室　雅也 , 田中　健大 34巻13号 , 2022年10月 , pp.268-269

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疾患の概要
　炭酸ランタン（ホスレノール®）は血清リン値を低下させる薬剤であり，慢性腎臓病患者，特に透析患者における高リン血症の改善に用いられる。副作用として嘔吐や悪心，便秘が5％以上の頻度でみられるとされるが，一般的には忍容性が高い薬剤である。内視鏡検査における胃・十二指腸粘膜へのランタン沈着は2015年に初めて報告された。生検ではHE染色で微細な顆粒状から針状，または塊状など，不定形の好酸性沈着物が見られる。電子顕微鏡による元素分析ではランタンとともにリンが検出されること，CD68染色では沈着物に一致して陽性を示すことから，マクロファージに貪食されたリン酸ランタンが消化管粘膜内に存在すると考えられている。胃・十二指腸粘膜にランタンが沈着すると，内視鏡では白色の色調変化として観察される^1）。この白色病変はNBI （Narrow Band Imaging）観察やBLI（Blue LASER Imaging）観察で識別が容易となる。

門脈亢進症性胃症高木　忠之 , 小原　勝敏 , 大平　弘正 34巻13号 , 2022年10月 , pp.270-271

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疾患の概要
　門脈亢進症性胃症（portal hypertensive gastropathy：PHG）は門脈圧上昇を背景とする胃粘膜のうっ血性病変である。組織学的には炎症を伴わず，粘膜内の毛細血管と集合細静脈の拡張と粘膜の浮腫性変化が特徴である^1）。門脈圧亢進症患者の約50〜90％と比較的高頻度に認められる病態である。1975年のtaorら^2）により初めて報告された。その後1985年に，病態本体がうっ血であることからgastropathyと提唱され，さらに1987年に門脈圧亢進症患者に特有であることから門脈亢進症性胃症（PHG）が適切であるとされた。内視鏡所見は，5つの所見を軽症と重症に区分したMcCormack分類が広く用いられている。軽症はfine pink speckling，superficial reddening，snake skin appearance，重症はcherry red spot，diffuse hemorrhageである。本邦においてはGrade1〜3まで分類したToyonaga分類が広く知られている^3）（表）。

Collagenous gastritis 清森　亮祐 , 蔵原　晃一 , 大城　由美 34巻13号 , 2022年10月 , pp.272-273

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疾患の概要
　Collagenous gastritisは1989年にCollettiとTrainer^1）による症例報告に始まる原因不明の稀な慢性胃炎であり，collagenous colitisと同様に上皮下のcollagen bandの肥厚（＞10μm）と粘膜固有層の慢性炎症細胞浸潤により病理組織学的に定義されている。欧米の報告に基づくと，本症は特徴的な病理組織学的所見が胃に限局するタイプ（胃限局型）と大腸や小腸にも同様の組織所見を呈する腸病変（collagenous colitisやcollagenous sprue）の合併を認めるタイプ（腸病変合併型）の2つの病型に分類される（表）。胃限局型は小児から若年者に好発し上腹部症状や貧血を診断契機とする薬剤との関連性を認めないのに対して，腸病変合併型は中高年者に好発し下痢を主訴とする多くの症例で臨床経過から薬剤との関連性が示唆されている。本症の本邦報告例は現在までに20例あまりで，ほとんどが胃限局型^2）である。腸病変合併型の本邦報告例は1例のみであるが^3），collagenous colitisやcollagenous sprueの確定診断例において上部消化管内視鏡が施行され胃病変の存在が病理組織学的に否定された報告は少ないことから，上部消化管症状に乏しい腸病変合併型が潜在している可能性は否定できない。

好酸球性胃炎加藤　元嗣 , 津田　桃子 , 久保　公利 34巻13号 , 2022年10月 , pp.274-275

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疾患の概要
　好酸球性胃炎は好酸球性消化管疾患（eosinophilic gastrointestinal disorders：EGIDs）を構成する疾患である。厚生労働省好酸球性消化管疾患研究班^1）では，EGIDsは好酸球の消化管局所への異常な集積から好酸球性炎症が生じ，消化管組織が傷害され，機能不全を起こす疾患の総称と定義される。炎症の部位により好酸球性食道炎，好酸球性胃炎，好酸球性胃腸炎，好酸球性大腸炎に分けられるが，好酸球性食道炎以外を明確に区別することは難しく，好酸球性胃炎は好酸球性胃腸炎に包括されることが多い。好酸球浸潤が胃に限局する症例に対しては，好酸球性胃炎とする診断を積極的に用いるべきである^2）。好酸球性胃腸炎の診断指針では，腹痛，下痢，嘔吐などの症状を有し，胃，小腸，大腸粘膜内の好酸球主体の炎症細胞浸潤（20細胞/高倍率1視野（HPF）以上，他の炎症性疾患を除外）または腹水中に多数の好酸球の存在が必須となる^1）。また，参考項目では，喘息などアレルギー疾患の病歴，末梢血中の好酸球増多，CT検査で胃・腸管壁の肥厚，内視鏡検査で胃・小腸・大腸の浮腫・発赤・びらん，グルココルチコイドが有効の5項目がある。好酸球性胃炎の診断は心窩部痛などの症状と胃粘膜に20細胞/HPF以上の好酸球浸潤を認め，胃以外の消化管粘膜には好酸球浸潤を認めない場合となる。米国での疫学データ成績では好酸球性胃炎，好酸球性胃腸炎，好酸球性大腸炎の頻度は10万人に6.3人，8.4人，3.3人で，好酸球性胃腸炎は5才以下の小児に多いが，好酸球性胃炎は比較的高齢者に多く，他のアレルギー疾患との併存率は38.5％であった^3）。

Lymphomatoid gastropathy （リンパ腫様胃症）谷田貝　昂 , 八尾　隆史 , 永原　章仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.276-277

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疾患の概要
　Lymphomatoid gastropathy（LyGa）は2010年にTakeuchiら^1）により提唱された胃に生じる原因不明のnatural killer（NK）細胞増殖症である。本疾患は中高齢者に発症し，性差はない。特徴的な症状はなく，検診や定期検査の上部消化管内視鏡（esophagogastroduodenoscopy：EGD）で発見されることが多く，未治療で自然消褪をきたす疾患である。内視鏡像は悪性腫瘍と類似することがあり，組織学的には悪性リンパ腫との鑑別も必要となるため，容易に過剰診断・治療につながる場合があり，内視鏡医・病理医ともにLyGaの内視鏡的特徴，臨床病理学的特徴を理解して診療する必要がある。

Russell body gastritis 北沢　尚子 , 中島　寛隆 , 榊　信廣 34巻13号 , 2022年10月 , pp.278-279

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疾患の概要
　Russell body gastritis（RBG）は，1998年に本邦で第1例目の報告がなされた稀な慢性胃炎の一亜型で，Helicobacter pylori（H.pylori）感染などに伴い，胃粘膜に浸潤する形質細胞の多くにRussell bodyを有する特異な組織像を示す^1）。Russell body（RB）とは，慢性炎症や悪性腫瘍で見られる小球体で，形質細胞の粗面小胞体に免疫グロブリンが凝集したものである^2）。RBの成因は明らかにされていないが，H.pyloriなどの慢性感染の刺激が形質細胞のなかで免疫グロブリンまたはその誘導体の分泌障害を引き起こし，RBを形成する可能性が示唆されている^3）。

Gastroenterocolitis cystica polyposa（里吉病に伴う胃病変）福田　芳生 , 徳重　浩一 , 井戸　章雄 34巻13号 , 2022年10月 , pp.280-281

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疾患の概要
　里吉病は，こむら返り，脱毛，下痢を3徴とする原因不明の疾患である。1963年にSatoyoshi（里吉）ら^1）によって最初に報告され，現在まで世界で50数例の報告がある。こむら返りと脱毛は報告例のほぼすべてに認める一方，下痢を認めるのは半数程度とされている。3徴のほか，女性例では大多数に無月経をきたし，15歳以下の発症で筋痙攣が高度な例では，発育障害や関節，骨の変形を認める。剖検で得られた消化管の特徴的な組織所見は，gastroenterocolitis cystica polyposa（GCP）として知られている。すなわち，胃，十二指腸，小腸，大腸に多発する大小不同の隆起性病変，粘膜上皮の高度な萎縮と脱落，粘膜固有層から粘膜下層の著明な線維性肥厚と炎症細胞浸潤，腺囊胞性拡張と多発する深在性囊胞が特徴とされる。以前は，呼吸筋痙攣による急性呼吸不全，消化管病変による吸収不良症候群からの低栄養，敗血症での死亡例が多くみられ予後不良と考えられていたが，最近では早期に診断して治療を開始すれば比較的予後は良好とされている。

胃蜂窩織炎谷口　英明 , 松下　浩志 , 相見　正史 34巻13号 , 2022年10月 , pp.282-283

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疾患の概要
　胃蜂窩織炎は胃壁に生じる稀な細菌感染症である。急速に進行し胃全体に広がると致命的となりうる疾患である。画像診断の発達により，早期に診断され抗菌薬治療が開始されるようになったが，現在においても緊急性が高い疾患である。敗血症から劇症型溶血性連鎖球菌感染症へ進展した症例や門脈内ガスを伴う気腫性胃炎症例では，救命のために外科的手術が行われることがある。

メネトリエ病福士　耕 , 郷田　憲一 , 入澤　篤志 34巻13号 , 2022年10月 , pp.284-285

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疾患の概要
　メネトリエ病は1888年に発見された比較的稀な疾患で，蛋白漏出を伴う胃の巨大皺襞を特徴とする胃症である。病因は不明であるが，遺伝性ではなく後天性であると考えられ，その誘因として，小児においてはサイトメガロウイルス感染，成人ではHelicobacter pylori（H.pylori）感染が示唆されている。しかし，成人発症でH.pylori未感染の症例報告もみられ，いまだ不明な点が多い。疾患頻度は不明であるものの，本邦では特に稀とされ，これまでの報告例は20例に満たず，中年男性に多いとされる。症状としては，上腹部痛，倦怠感，食欲不振などがあり，低アルブミン血症が進行すると下腿浮腫，胸水･腹水なども生じうる。

潰瘍性大腸炎に伴う胃炎横山　純二 , 高橋　一也 , 寺井　崇二 34巻13号 , 2022年10月 , pp.286-287

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疾患の概要
　潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis：UC）は，術後の回腸囊炎やbackwash ileitisを除き，大腸に限局した炎症性腸疾患と考えられてきた。しかし，近年では大腸以外の消化管にも病変を合併した報告がみられ，特に胃・十二指腸での報告が目立つ。UCと共通の免疫学的機序が発症に関与していると考えられているが，詳細な病態や臨床像についてはいまだ明らかにされていない点も多い。

各論　Ⅳ. びまん性病変　2. ポリポーシス

Cronkhite-Canada症候群秋元　直彦 , 貝瀬　満 , 岩切　勝彦 34巻13号 , 2022年10月 , pp.288-289

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疾患の概要
　Cronkhite-Canada症候群は，消化管に多数の非腫瘍性ポリープが発生する非遺伝性疾患である。世界的には稀であるが，本邦では比較的報告例が多い。特徴的な皮膚症状（皮膚色素沈着・脱毛・爪甲萎縮の3徴）を伴うが，初診時には50〜60％で皮膚所見を認めない。一方，下痢を主症状とする症例は70％程度と高率である。本邦の多施設共同研究によると^1），皮膚の3徴は経過中に60〜80％で出現し，最終的に約90％に3徴いずれかの所見を認める。蛋白漏出性胃腸症を高率に伴い，主要所見として低アルブミン血症，味覚障害あるいは体重減少・栄養障害がある。アルブミン値3.0g/dL以下は，重症と分類される。稀であるが消化管出血や腸重積をきたすことがある。病理所見は，粘膜固有層を中心に，囊状拡張を認める腺管，粘膜層の炎症細胞浸潤と浮腫を伴い，過誤腫に分類される。Cronkhite-Canada症候群では，ポリープ介在粘膜にも炎症があることが特徴の一つである。

胃限局性若年性ポリポーシス鈴木　信之 , 上山　浩也 , 永原　章仁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.290-291

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疾患の概要
　若年性ポリポーシス症候群（juvenile polyposis syndrome：JPS）は，過誤腫に分類される若年性ポリープ（juvenile polyp：JP）が消化管に多発する稀な疾患である。JPの発生部位で胃限局型（36.3％），大腸限局型（36.3％），全消化管型（27.4％）に分類され^1），胃限局型JPSは胃のみにJPを認め，その他の消化管にはJPを認めないものと定義されている。本邦では欧米と比較して胃限局型JPSが多い傾向にある。また，過誤腫性ポリープから腫瘍化する頻度が高く，本邦の胃限局型JPSでは46.7％が癌化したという報告もある^2）。JPSの約75％は常染色体優性（顕性）遺伝形式を示し，約25％は家族歴のない弧発例である^3）。また，SMAD4遺伝子あるいはBMPR1A遺伝子の生殖細胞系列の病的バリアントが原因とされているが，その同定率は60％程度とされている^4）。

胃底腺ポリポーシス大木　亜津子 , 北濱　圭一郎 , 阿部　展次 34巻13号 , 2022年10月 , pp.292-293

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疾患の概要
　胃底腺ポリープは肉眼的に小さく表面平滑で胃底腺領域に発生し，組織学的には腺窩上皮や胃底腺粘膜の過形成性変化，囊胞状拡張を伴い，表面を菲薄化した腺窩上皮が被覆することが多い。多くは散発性であるが，ポリープが多発，密生した場合には胃底腺ポリポーシス（fundic gland polyposis）と呼ばれる。厳密に何個以上のものからを胃底腺ポリポーシスとする明確な基準はない。

Peutz-Jeghers 症候群樫田　博史 , 筑後　孝章 34巻13号 , 2022年10月 , pp.294-295

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疾患の概要
　Peutz-Jeghers症候群（Peutz-Jeghers syndrome：PJS）は第19番染色体短腕上（19p13.3）に存在するLKB1/STK11遺伝子の変異が病因であり，常染色体優性遺伝を示すが，約半数は家族歴がない。乳児期から認める口唇・口腔，手掌・手指などの色素斑と，食道を除く全消化管の過誤腫性ポリポーシスを特徴とする。ポリープ数は症例差が大きいものの20〜30個以内が多く，発生部位は小腸96％に対して胃・結腸・直腸は各20％台と報告されており，小児期に小腸重積をきたして診断される例が多い。ポリープからの発癌も含め，消化管・膵臓・乳房・卵巣・精巣・肺の悪性腫瘍を50歳までに30％，70歳までに80％の頻度で合併するとの報告がある^1）。

Cowden症候群（胃ポリポーシスを呈する例）藤森　一也 , 滋野　俊 , 前島　俊孝 34巻13号 , 2022年10月 , pp.296-297

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疾患の概要
　Cowden症候群は癌抑制遺伝子であるPTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10）遺伝子の生殖細胞系列の病的バリアントを原因とする常染色体優性遺伝疾患である^1，2）。PTEN遺伝子の病的バリアントはCowden症候群のほかBannayan-Riley-Ruvalcaba症候群，Proteus症候群でも認められPTEN過誤腫症候群と総称される^1，2）。PTEN蛋白の機能異常により細胞内のPI3K/Akt/mTOR経路が活性化されることで細胞死が抑制され細胞増殖が起こり^1），全身臓器に過誤腫性病変が多発する^1，2）。顔面外毛根鞘腫，口腔粘膜乳頭種，四肢末端の角化症など特徴的な皮膚・粘膜病変，多臓器に血管腫，脂肪腫，線維腫などの良性腫瘍や高頻度に乳癌，甲状腺癌，子宮内膜癌などの悪性腫瘍を合併する^1，2）。

各論　Ⅳ. びまん性病変　3. 腫瘍性びまん性病変

4型進行胃癌杉田　知実 , 池原　久朝 , 後藤田　卓志 34巻13号 , 2022年10月 , pp.298-299

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疾患の概要
　胃癌の肉眼型分類において，4型は「びまん浸潤型であり，著明な潰瘍形成も周堤もなく，胃壁の肥厚・硬化を特徴とし，病巣と周囲粘膜との境界が不明瞭なもの」と定義される^1）。

4型進行胃癌類似転移性胃癌吉田　尚弘 , 土山　寿志 34巻13号 , 2022年10月 , pp.300-301

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疾患の概要
　白血病や悪性リンパ腫の転移例を除いた固形癌における胃転移の頻度は5.4％であり，その原発巣の内訳は，頻度の高い順に肺癌24.2％，乳癌17.5％，食道癌14.1％と報告されている^1）。本稿では特徴的な転移形態を呈する乳癌の胃転移について解説する。

巨大皺襞型悪性リンパ腫（びまん浸潤型）赤松　泰次 , 下平　和久 , 植原　啓之 34巻13号 , 2022年10月 , pp.302-303

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疾患の概要
　胃原発悪性リンパ腫の肉眼分類は，佐野分類^1）が一般によく用いられる。この分類は胃癌の肉眼分類に準じており，表1にその対比を示す。表層型の多くはMALTリンパ腫などの低悪性度リンパ腫で，早期胃癌や胃炎との鑑別が必要である^2）。一方，それ以外の肉眼型（隆起型，潰瘍型，決壊型，巨大皺襞型）を呈する病変は，大部分がaggressive lymphoma（diffuse large B-cell lymphoma，T-cell lymphoma，Burkitt lymphomaなど）である。そのうち巨大皺襞型（びまん浸潤型）胃悪性リンパ腫は，びまん浸潤型胃癌との鑑別がもっとも重要である。

マントル細胞リンパ腫細江　直樹 , 緒方　晴彦 , 金井　隆典 34巻13号 , 2022年10月 , pp.304-305

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疾患の概要
　マントル細胞リンパ腫（Mantle cell lymphoma：MCL）リンパ節は濾胞のマントル層を構成するB細胞と同じ細胞表面形質を有する腫瘍である。免疫組織学的にはCD5とcyclin D1が陽性で，分子遺伝学的には染色体転座t（11；14）（q13；q32）に伴うBCL-1遺伝子再構成を有する。本邦における発症頻度は，全悪性リンパ腫の3％程度と報告されている。発症年齢中央値は60代半ばで，男性に多い。約90％の症例が初発時に進行期で発症し，表在リンパ節腫大以外に70％程度の症例は節外病変を有し，骨髄浸潤は50％以上，消化管浸潤は20〜30％に認める^1）。診断時にすでに進行期である症例が多く，B細胞性リンパ腫のなかでも予後不良である^2）。また，MCLは消化管の複数部位に浸潤するといわれており，本邦の報告では食道病変は稀で，2/3に胃病変，2/5に結腸病変がみられる^3）。小腸病変は約1/3にみられる。胃病変は多彩な形態を呈するが，十二指腸から大腸では小型のポリープ様所見が広範囲に多発するmultiple lymphomatous polyposis（MLP）型が代表的である。

各論　Ⅴ. 残胃にみられる病変

残胃炎石川　裕美子 , 貝瀬　満 , 岩切　勝彦 34巻13号 , 2022年10月 , pp.308-309

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疾患の概要
　残胃炎とは胃切除後の残胃に認められる胃炎のことである。その原因として，おもにHelicobacter pylori（H.pylori）感染と十二指腸液の逆流の2つの要素があげられ，残胃炎の発生はこの2つの因子が組み合わさることで起こる。

残胃吻合部潰瘍岩田　英里 , 杉本　光繁 , 河合　隆 34巻13号 , 2022年10月 , pp.310-311

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疾患の概要
　吻合部潰瘍は1899年にBraunが胃空腸吻合術後の吻合部空腸に発生した潰瘍を報告したのが最初で，その後幽門側胃切除後のBillrothI・Ⅱ法やRoux-en-Y法再建吻合部の遠位側（十二指腸または空腸）に生じた潰瘍を吻合部潰瘍と呼ぶようになった（狭義の吻合部潰瘍）。近年は吻合部付近や近位側（胃）に生じた潰瘍も広義の吻合部潰瘍と診断されている^1）。吻合部潰瘍の2/3は初回手術後5年以内に発症し，手術例の0.4～3.3％で，男性に多く，原疾患は胃潰瘍より十二指腸潰瘍が多い特徴を示す^2）。通常の消化性潰瘍と比較し，出血，穿孔，狭窄などの合併症頻度が約30％と高いが，広義の吻合部潰瘍の合併症頻度は高くはない^1）。狭義の吻合部潰瘍は胃切除時の迷走神経や幽門洞の処理不十分による高酸状態の持続が原因と考えられている。近年では酸分泌抑制薬の普及とHelicobacter pylori（H.pylori）非感染・除菌後の増加により良性潰瘍に対する手術症例は激減しているが，高齢化により併存疾患を有する症例が増加し，肝硬変や腎不全など消耗性疾患による粘膜防御機構の低下，血流障害，ステロイド・NSAIDs・抗血栓薬の服用など，吻合部潰瘍の原因や頻度も変化しつつある。また，膵頭十二指腸切除術（pancreaticoduodenectomy：PD），幽門輪温存膵頭十二指腸切除術，亜全胃温存膵頭十二指腸切除術後に発症する報告が増えており，その病態の解明が待たれる^2）。

Stomal polypoid hypertrophic gastritis 貝瀬　満 , 大橋　隆治 34巻13号 , 2022年10月 , pp.312-313

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疾患の概要
　1979年にKogaら^1）が残胃吻合部に生じる隆起病変をstomal polypoid hypertrophic gastritis（SPHG：吻合部ポリープ状肥厚性胃炎）と命名して報告した。病理組織学的特徴は偽幽門腺組織が粘膜から粘膜下層に囊胞状拡張を伴いながら増生し，被覆する腺窩上皮の過形成を伴う。同様の病変をLittlerら^2）はgastritis cystica polyposa，Franzinら^3）はgastritis cystica profunda（GCP）と報告した。GCPは粘膜下層の囊胞状拡張腺管を特徴とする隆起病変で，吻合部でない胃粘膜に生じる病変も包含する広い概念であり，残胃吻合部に生じる隆起病変の疾患名としては，吻合部という特異的な存在部位を明示するSPHGがより妥当であると思われるが，吻合部のGCPとしても誤りではない。

早期残胃癌（吻合部病変）引地　拓人 , 中村　純 , 髙住　美香 34巻13号 , 2022年10月 , pp.314-315

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疾患の概要
　「胃癌取扱い規約第15版」^1）では，残胃癌は「初回手術時の病変，切除範囲，再建法などを問わず，再発癌の可能性がある症例も含めて，胃切除（胃の一部以上を全層切除した）後の残胃に発生したと考えられる胃癌をいう」と定義されている。また，本稿では，残胃癌のうち早期胃癌であるものを「早期残胃癌」と定義する。

早期残胃癌（縫合線上病変）松浦　倫子 , 矢作　直久 34巻13号 , 2022年10月 , pp.316-317

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疾患の概要
　残胃癌は「胃癌取扱い規約」^1）では「初回手術時の病変，切除範囲，再建法など問わず，再発癌の可能性がある症例も含めて，胃切除後の残胃に発生したと考えられる胃癌」と記載されており発生率は1〜3％である^2）。内視鏡診断の向上・早期治療に伴い，また胃癌手術後の長期生存率の上昇により，残胃癌は今後も増加する可能性がある。

再建胃管早期胃癌野間　絵梨子 , 飯塚　敏郎 34巻13号 , 2022年10月 , pp.318-319

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疾患の概要
　食道癌は重複癌が多く，食道癌術後の再建胃管内に発生する早期胃癌の報告数も多い。また，近年の食道癌に対する手術成績の向上で，長期生存例が多くなったことも再建胃管内に発生する早期胃癌の増加に寄与していると考えられる。

各論　Ⅵ. 特殊な形態を呈する病変

胃石須田　季晋 , 片山　裕視 , 玉野　正也 34巻13号 , 2022年10月 , pp.322-323

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疾患の概要
　胃石とは，胃内で食物や毛髪から形成される不溶性の結石である。胃石は食物などが付着することで成長し，次第に増大する。本邦では，植物胃石である柿胃石がもっとも多い。胃石が生成される原因として，胃内容物の排出遅延の関与があると考えられている。迷走神経切除を伴う胃切除後，幽門輪の変形，糖尿病による神経障害など，基礎疾患のある症例に多く胃石が認められたと報告されている。胃石の症状は，胃部不快感や腹部膨満感もあれば，無症状のこともある。また，胃石によって胃潰瘍や腸閉塞が引き起こされることもあるため，このような症例は内視鏡治療の適応となる^1）。

胃アニサキス症濵田　麻梨子 , 河合　隆 , 杉本　光繁 34巻13号 , 2022年10月 , pp.324-325

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疾患の概要
　胃アニサキス症は，海産魚介類を介してアニサキス科の線虫が胃壁内に穿入して発症する寄生虫症の一つで，魚を生で食べる習慣のある本邦ではもっとも多発するものである。ヒトのアニサキス症の原因としてはAnisakis simplex，Anisakis physeteris，Pseudoterranova decipiensの3種が知られており，主として第3期幼虫である。アニサキスは，イルカ，クジラ，アザラシといった海産哺乳類を固有宿主とし，中間宿主をオキアミなどの甲殻類，待機宿主をサバ，アジ，イカなどの海産魚介類とした生活環を形成している^1）。

胃内異物大野　亜希子 , 楠原　光謹 , 久松　理一 34巻13号 , 2022年10月 , pp.326-327

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疾患の概要
　消化管異物とは，消化管内に本来存在しないものが停滞する病態とされる。誤飲された物のほか，閉塞をきたす可能性のある大きな食物塊，体内で形成された結石，寄生虫なども消化管異物に含まれる。小児，高齢者，精神疾患，認知症患者などに多くみられ，ほとんどの患者は内視鏡的摘出が可能であり，外科手術が必要なものは1％以下とされる^1）。

Double pylorus 岡本　康治 , 檜沢　一興 , 鳥巣　剛弘 34巻13号 , 2022年10月 , pp.328-329

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疾患の概要
　Double pylorusは本来の幽門輪と別に，胃十二指腸間に副交通路が形成される比較的稀な疾患である。発生機序に関しては，胎生期の腸管形成過程の異常で幽門に隔壁が形成される先天性と消化性潰瘍に瘻孔を伴う後天性があり，ほとんどが後天性である。Gould^1）やDrapkinら^2）により，瘻孔部位で，胃体部小彎と十二指腸球部が交通する1型，胃後壁と十二指腸第3部または第4部が交通する2型，胃幽門前庭部と十二指腸球部が交通する3型に分類されている。本邦での報告は80％以上が3型である。本症の発生頻度は内視鏡検査で0.06～0.11％，男女比は5：2と男性に多く^3），約15％に非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）が関与しているとされる^4）。プロトンポンプ阻害薬（PPI）などの強力な制酸薬の登場により報告が減少している。

基本情報

消化器内視鏡
34巻13号
(2022年10月発行)
電子版ISSN：印刷版ISSN：0915-3217 東京医学社

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第2位食道胃接合部観察の基本とコツ小池智幸,齊藤真弘,八田和久,小泉薫,皆瀬ゆみ子,谷地一真,首藤千博,宇野要,正宗淳消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 57-64 (2025年1月25日) 東京医学社

第3位【Note】咽頭・食道の構造荒川廣志,土橋昭,月永真太郎,炭山和毅消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 21-23 (2025年1月25日) 東京医学社

第4位咽喉頭・食道の組織と腫瘍性疾患の病理根本哲生,二本柳康博消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 24-34 (2025年1月25日) 東京医学社

第5位食道観察の基本とコツ小野陽一郎,八尾建史,二村聡,久部高司消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 52-56 (2025年1月25日) 東京医学社

第6位遭遇しうる口腔・咽喉頭病変松浦倫子,増永哲平,水谷真理,飽本哲兵,高取祐作,中山敦史,高林馨,加藤元彦,矢作直久消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 65-72 (2025年1月25日) 東京医学社

第7位表在型食道扁平上皮癌に対する精査内視鏡のコツ有馬美和子,中村直裕,原田文人,秋葉星哉,土屋昭彦,西村稿,横田亜矢,杉谷雅彦消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 84-90 (2025年1月25日) 東京医学社

第8位咽喉頭領域の基本的な観察方法と工夫見本雄一郎,石山晃世志消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 45-51 (2025年1月25日) 東京医学社

第9位知っておくべき食道非腫瘍性病変高橋佑典,柴垣広太郎,川島耕作,石村典久,石原俊治消化器内視鏡 37巻 1号 pp. 73-77 (2025年1月25日) 東京医学社

第10位 Superficially serrated adenoma（SuSA）の特徴と意義水口康彦,橋本大輝,豊嶋直也,関口正宇,高丸博之,山田真善,小林望,関根茂樹,斎藤豊消化器内視鏡 34巻 5号 pp. 950-955 (2022年5月25日) 東京医学社

消化器内視鏡 34巻13号 (2022年10月発行)

特集 胃疾患アトラス 改訂版

総論

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変 A. 亜有茎性・有茎性隆起

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変 B. 扁平隆起

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変 C. 隆起びらん

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 2. 上皮性・腫瘍性隆起病変 A. 亜有茎性・有茎性隆起

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 2. 上皮性・腫瘍性隆起病変 B. 扁平隆起

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 2. 上皮性・腫瘍性隆起病変 C. 広基性隆起

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 3. 非上皮性隆起病変 A. 腫瘍性非上皮性病変

各論 Ⅰ. 隆起を呈する病変 3. 非上皮性隆起病変 B. 非腫瘍性非上皮性病変

各論 Ⅱ. 平坦な病変

各論 Ⅲ. 陥凹を呈する病変

各論 Ⅲ. 陥凹を呈する病変 1. 上皮性・非腫瘍性陥凹病変

各論 Ⅲ. 陥凹を呈する病変 2. 上皮性・腫瘍性陥凹病変

各論 Ⅲ. 陥凹を呈する病変 3. 非上皮性陥凹病変

各論 Ⅳ. びまん性病変

各論 Ⅳ. びまん性病変 1. びまん性炎症性病変

各論 Ⅳ. びまん性病変 2. ポリポーシス

各論 Ⅳ. びまん性病変 3. 腫瘍性びまん性病変

各論 Ⅴ. 残胃にみられる病変

特集　胃疾患アトラス改訂版

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変　A. 亜有茎性・有茎性隆起

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変　B. 扁平隆起

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性隆起病変　C. 隆起びらん

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性隆起病変　A. 亜有茎性・有茎性隆起

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性隆起病変　B. 扁平隆起

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性隆起病変　C. 広基性隆起

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　3. 非上皮性隆起病変　A. 腫瘍性非上皮性病変

各論　Ⅰ. 隆起を呈する病変　3. 非上皮性隆起病変　B. 非腫瘍性非上皮性病変

各論　Ⅱ. 平坦な病変

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変　1. 上皮性・非腫瘍性陥凹病変

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変　2. 上皮性・腫瘍性陥凹病変

各論　Ⅲ. 陥凹を呈する病変　3. 非上皮性陥凹病変

各論　Ⅳ. びまん性病変

各論　Ⅳ. びまん性病変　1. びまん性炎症性病変

各論　Ⅳ. びまん性病変　2. ポリポーシス

各論　Ⅳ. びまん性病変　3. 腫瘍性びまん性病変

各論　Ⅴ. 残胃にみられる病変