腎と透析 98巻5号 (2025年5月発行)

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特集　CKD-MBD ―進歩と革新

CKD-MBDの病態

無機リン酸の調節機構小宮　蒼 , 東　彩生 , 瀬川　博子 98巻5号 , 2025年5月 , pp.549-554

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はじめに

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）は，腎臓が尿中へリンを排泄する能力を失い，リンバランス調節機構が破綻する。リン代謝障害はCKD-MBD（慢性腎臓病に伴う骨ミネラル代謝異常）の発症と進行の誘因であることから，CKD-MBDに対する治療において，リン代謝の制御が重要である。腎臓は，生体内のリンバランスを最終的に調整する中枢的な役割を担う臓器であり，余剰なリンを効率的に排出する。リンバランスの調節には，腸，骨，腎臓，副甲状腺といった複数の臓器と調節因子（ホルモン）が連携し，複雑なネットワークを形成しているため，すべてが明らかではない。本稿では，リン代謝の基本的なメカニズムを概観し，その理解を深めることを目指す。

腸内細菌叢のバランス異常と腸管リン吸収永野　伸郎 98巻5号 , 2025年5月 , pp.555-560

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はじめに

　ヒト成人の消化管内には，約1,000種類の細菌が約100兆個生息しており，総重量で1～1.5 kgにもなる腸内細菌叢（腸内フローラ）を形成している。透析患者の腸内では，いわゆる善玉菌が減少するとともに悪玉菌が増加しており，腸内細菌叢のバランス異常（dysbiosis）が生じている。これまでに，腸内細菌がミネラル代謝に及ぼす影響に関して多くの研究がなされてきたが，その多くはカルシウム（Ca）や鉄代謝の検討であり，残念ながらリン代謝に関しては知見に乏しい^1）。腸内細菌は摂取したリンの一部を取り込み蓄えるため，宿主のリン代謝にも影響すると考えられるが，dysbiosis状態に陥った際の影響はことさら不明であり，特定の介入で得られた結果に基づく考察に頼らざるをえない。本稿では，dysbiosisが透析患者の高リン血症の一因となっている可能性を論じる。

CKDの骨病変風間　順一郎 98巻5号 , 2025年5月 , pp.561-565

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抄録

　CKD患者に特異的な骨病態は，全身性のミネラル代謝異常を起点とする骨障害すなわちCKD-MBDの骨病変と，CKDに伴う酸化ストレスの亢進を起点とする骨障害いわば骨基質の加齢促進状態の，独立した2要素がハイブリッドした状態にある。このような病態にあるCKD患者に対して，ミネラル代謝に介入するだけでは十分な予後の改善は望めない。骨量を増やすことに特化した今日の骨粗鬆症治療薬も，腎機能正常者にみられるものと同程度のベネフィットをもたらすかどうか定かではない。

CKDの骨格筋障害の病態形成機序丸山　徹 , 田中　元子 , 渡邊　博志 98巻5号 , 2025年5月 , pp.567-572

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はじめに

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）は早期老化の表現型として位置づけられており，CKD誘発サルコペニア（尿毒症サルコペニア：uremic sarcopenia）はその典型例である。このようなCKDとサルコペニアの密接な関連性は，人工知能の機械学習を用いた慢性疾患と生物学的臓器年齢に関する包括的解析によっても裏づけられている^1）。わが国の調査研究では，保存期患者の30％以上，維持透析患者の70％で筋萎縮の兆候（プレサルコペニアを含む）が認められている。また，韓国での11,625人を対象とした研究では，CKDのステージが上昇するごとにサルコペニアの罹患率が上昇することが報告されている^2）。透析患者を対象とした観察研究では，骨格筋量の低下がQOLや日常生活動作（ADL）へ悪影響を及ぼすだけでなく，生命予後を悪化させることも示されている。このようなエビデンスの集積によって，CKD誘発サルコペニア対策が重要視されるようになってきた。

CKD-MBD関連因子

FGF23 小塚　和美 , 駒場　大峰 98巻5号 , 2025年5月 , pp.573-576

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はじめに

　Fibroblast growth factor 23（FGF23）は骨細胞で産生される液性因子で，尿中リン排泄を促進するとともに，活性型ビタミンD（1,25-dihydroxyvitamin D：1,25 D）産生を抑制する作用をもつ。FGF23は，X染色体連鎖性低リン血症性くる病・骨軟化症や腫瘍性くる病・骨軟化症などの原因因子として報告されたが^1,2），これらの低リン血症疾患のみならず，慢性腎臓病に伴う骨・ミネラル代謝異常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder：CKD-MBD）においても重要な役割を果たしていることがわかり，注目されている。

カルシプロテイン粒子黒尾　誠 98巻5号 , 2025年5月 , pp.577-581

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はじめに

　水に溶けない生体内物質に油（脂質）がある。脂質を血流に乗せて運ぶには，これをコロイド粒子にして血中に分散させる必要がある。脂質のコロイド粒子がリポ蛋白である。リポ蛋白はコレステロールや中性脂肪などの脂質とアポ蛋白から成るナノ粒子で，物性（粒子径や比重など）の異なる多分散コロイド分散系を構成する。脂質の最終的な貯蔵先は脂肪組織であるが，血管に蓄積すると粥状硬化をきたす。

血清石灰化傾向（T50）上殿　英記 , 仲谷　慎也 , 庄司　哲雄 98巻5号 , 2025年5月 , pp.583-588

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はじめに

　血管石灰化は慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）患者に高頻度に認められ，予後悪化と関連する。この血管石灰化の進展には多くの因子が関与するが，リンがその中心的な役割を果たしているとされてきた。一方，肝で分泌される多機能糖蛋白質であるfetuin-Aは，石灰化抑制作用を有する。体内でリン・カルシウムの負荷がかかると，fetuin-Aはリン酸カルシウム結晶の析出を防ぐため，コロイド状のprimary CPP（calciprotein particles）を形成する。つまり，CPPは石灰化抑制作用の結果として生じた産物であると考えられるが，過剰な石灰化ストレスがかかると，ハイドロキシアパタイトへの結晶化が進み，secondary CPPへと成熟する。近年の研究から，このsecondary CPPが血管石灰化におけるリン毒性の主な実体であることが示されている。そのため，primary CPPからsecondary CPPへの成熟を抑制することが，石灰化の進行を防ぐのに重要であると考えられる。このprimary CPPからsecondary CPPへの変換を示す指標として，「血清石灰化傾向（T50）」が注目を集めており，T50をサロゲートマーカーとしたさまざまな臨床研究が行われている。本稿では，新たなリン毒性・石灰化ストレスの指標であるT50について概説する。

MBDと心血管病変

MBDと冠動脈疾患常喜　信彦 98巻5号 , 2025年5月 , pp.589-592

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はじめに

　心筋への血液供給が部分的に，または完全に遮断される疾患の総称を冠動脈疾患と定義されている。急性，慢性病態を問わず狭心症，心筋梗塞のすべての疾患を指す総称となる。その本態は，心筋酸素需給バランスの破綻から引き起こされる心筋虚血である。動脈硬化の進展により，冠動脈内腔の狭窄，閉塞により心筋の酸素需要に見合う血液の供給が成立しないことにより発症する。この疾患は，粥状動脈硬化の発症病態，進展様式の基礎および臨床研究が精力的に行われ，それが予防薬の開発につながるとともに，冠血行再建術の急速な進歩と相まって，粥状動脈硬化による内腔の狭窄こそが疾患の主病態と考えられがちである。しかしながら，透析診療やMBDの合併症である血管石灰化は，有意な内腔の狭窄がなくとも心筋虚血を引き起こしうることを忘れてはならない。

心臓弁膜症立枩　良崇 , 稲熊　大城 98巻5号 , 2025年5月 , pp.593-598

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はじめに

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）は心血管病（cardiovascular disease：CVD）の重要なリスクであり，冠動脈疾患のみならず心臓弁膜疾患の発症頻度も高いことが知られている。米国での調査（USRDS）によると，末期腎不全患者の14％に心臓弁膜疾患が併存すると報告されている^1）。なかでも，大動脈弁狭窄症（aortic stenosis：AS）ならびに僧帽弁閉鎖不全症/逆流（mitral regurgitation：MR）は，頻度も高く，生命予後との関連が強く臨床的にも重要である^2）。本稿では，心臓弁膜症のなかで，臨床的に最も重要なASを中心に概説する。

脳血管病変鶴屋　和彦 98巻5号 , 2025年5月 , pp.599-604

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はじめに

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）および透析患者では脳血管障害のリスクが高く，従来の動脈硬化危険因子に加え，尿毒症や血管石灰化，CKDに関連する骨ミネラル代謝異常（CKD-mineral and bone disorder：CKD-MBD）など非古典的要因が関与する。本稿では，CKD-MBDに起因する血清リン濃度やビタミンD濃度，副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）濃度などの異常と脳卒中との関連性を中心に，脳塞栓症のリスクとなる心房細動との関連性も加えて概説する。

MBDと下肢末梢動脈疾患日髙　寿美 , 小林　修三 98巻5号 , 2025年5月 , pp.605-611

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はじめに

　左右の総腸骨動脈からはじまる下肢へ血流を供給する下肢末梢動脈は，体内で最も走行距離が長い血管であり，それにより栄養される下肢筋肉群は体内の筋肉の約50％を占める。そのため，下肢動脈の石灰化や内皮障害による血流障害は，下肢末梢動脈疾患（lower extremity artery disease：LEAD）を引き起こす。慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）患者では，腎機能低下が進行してくると，CKD-ミネラル骨代謝異常（mineral bone disorder：MBD），インドキシル硫酸などの尿毒症性物質の蓄積，代謝性アシドーシス，高ホモシステイン血症などが，動脈硬化進展に大きくかかわる^1）。本稿では，特に下肢動脈石灰化に焦点を当てることとした。

心不全（MBDとHFpEFについて）濱野　高行 98巻5号 , 2025年5月 , pp.612-616

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はじめに

　現在，透析液Ca濃度の低下，カルシウム（Ca）含有リン吸着薬の忌避，骨代謝作動薬の積極的使用，カルシミメティクスの使用増加など，透析患者が低Ca血症になりやすい環境となっている。たとえば，透析患者に対するデノスマブの使用で，著明な低Ca血症をきたし^1），入院や死亡が報告され，米国食品医薬品局（FDA）は注意喚起を行い，デノスマブの添付文書も改訂された。また，透析患者に対するデノスマブとビスホスホネート製剤を比較した研究では，骨折はデノスマブで有意に抑制されるものの，主要心血管イベント（MACE）が多いことが日本からも報告された^2）。また，カルシミメティクスの使用で低Ca血症になり致死的不整脈をきたしたり^3），血圧が下がったりすることなどもよく知られている。つまり低Ca血症が循環動態に影響を与えるのは確実である。

CKD-MBDと不整脈―特にリンとQT延長の関連について佐々木　彰 , 藤𥔎　毅一郎 , 常喜　信彦 98巻5号 , 2025年5月 , pp.617-621

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Ⅰ　慢性腎臓病（CKD）と心血管疾患

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD），特に末期腎不全（end-stage kidney disease：ESKD）に至った患者では，心血管疾患（cardiovascular disease：CVD）が主要な死亡原因となる^1）。

MBDとアウトカム

血清リン（生命予後，心血管病と目標値）齋藤　友広 , 下村　知輝 , 河守　紗季 , 本田　浩一 98巻5号 , 2025年5月 , pp.622-626

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はじめに

　生体内のミネラル代謝において腎臓は重要な役割を果たしており，慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）ではさまざまな骨・ミネラル代謝異常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder：CKD-MBD）が生じる。これは骨代謝異常に加え，ミネラルや副甲状腺機能などの検査値異常，さらに異所性石灰化を包含した全身性疾患として認識されている。日本では患者の長期予後を示す指標として，生命予後が最も良好となる血清リン（P）値が2006年の二次性副甲状腺機能亢進症ガイドラインで設定された。その後，2012年にCKD-MBD診療ガイドライン（2012年版ガイドライン）に改訂された時点で再検証が行われ，透析期は血清P目標値が3.5～6.0 mg/dLとされ，新たに保存期の血清P目標値は各施設の基準値内に維持することが推奨された^1）。またこのガイドラインでは，P・カルシウム（Ca）・副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）のなかでもPの管理を優先することが推奨されている。これは，日本透析医学会統計調査（Japanese Society for Dialysis Therapy Renal Data Registry：JRDR）のデータを用いた大規模なコホート研究において高P血症が総死亡・心血管死亡リスクと最も強く関連した結果に基づいている^2）。本稿では，透析導入患者および慢性透析患者の高齢化が進んでいる現在において，生命予後や心血管病と血清P値の目標値とその設定根拠となるエビデンスについて概説する。

血清カルシウム値と予後荒瀬　北斗 , 山田　俊輔 , 中野　敏昭 98巻5号 , 2025年5月 , pp.627-632

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はじめに

　慢性腎臓病に伴う骨ミネラル代謝異常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder：CKD-MBD）は，血清リン，カルシウム（Ca），副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）などの検査値異常に加え，血管石灰化をはじめとするさまざまな臓器障害をきたし，生命予後と深く関連する^1）。生体内のCaは骨の主要な構成成分として貯蔵されるのみでなく，血中あるいは組織中のイオン化Caとしてさまざまな細胞内シグナル伝達に関連し，生命維持において重要な役割を担っている。CKDの進行に伴ってみられるCaの調節異常は，さまざまな臓器障害をきたし，生命予後の悪化につながる。本稿では，血清Ca値と予後との関連および今後の管理目標値について概説する。

血清副甲状腺ホルモン（生命予後，骨折と目標値）藤井　直彦 98巻5号 , 2025年5月 , pp.633-638

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はじめに

　2012年に日本透析医学会（Japanese Society for Dialysis Therapy：JSDT）から発表されたCKD-MBDガイドライン^1）では，副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）はリン（P），カルシウム（Ca）に次いで透析患者の生命予後と関連する因子として位置づけされ，60～180 pg/mLを目標とすることが推奨された。これは国際的なKDIGOガイドラインが推奨する「正常上限の2～9倍（130～585 pg/mLに相当）」という管理目標値に比べるとはるかに低い値であったが，JSDTのデータに基づくわが国の実臨床に即したものであった。一方でPTHの管理は，2008年にシナカルセトが登場してから大きく変わった。それまでPTHを下げるためには主にビタミンD受容体作動薬（vitamin D receptor activator：VDRA）が用いられ，血清Caや血清Pの上昇とトレードオフの関係にあったが，カルシミメティクスはそのいずれをも低下させることができ，ほかの薬剤と併用することで，Ca・P管理を損ねることなくPTHを低下させることが容易となった。そのようななか，JSDTでは，2009年以降のデータを新たに解析し，カルシミメティクス時代に即したガイドラインの改訂を現在行っている。

血清マグネシウム坂口　悠介 , 岡　樹史 , 猪阪　善隆 98巻5号 , 2025年5月 , pp.639-642

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Ⅰ　CKD患者における低Mg血症の頻度と病態

　1．CKD患者における低Mg血症の頻度

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）が進行し，糸球体濾過量が低下すると高Mg血症の頻度が増加する。そのため，CKD患者がMg製剤を使用する際には，高Mg血症に留意すべきであることはいうまでもない。この教科書的事実とは一見矛盾するようであるが，CKD患者では低Mg血症も稀ではない。Okaらは，保存期CKD患者5,126例のさまざまな電解質異常の頻度を比較した横断研究において，低Mg血症（血清Mg濃度1.8 mg/dL未満）が最も高頻度に認められたことを報告している（図1）^1）。興味深いことに，低Mg血症の頻度はCKD stageが進行してもほとんど減少せず，CKD stage G4・G5の約15％に低Mg血症が存在した。

リン，カルシウム，PTHの管理

MBD管理における基本的事項横山　啓太郎 98巻5号 , 2025年5月 , pp.643-647

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はじめに

　本稿は，現在，パブリックコメントの作業を終えた「慢性腎臓病に伴う骨・ミネラル代謝異常の診療ガイドライン」の改訂を想定して記述するが，「CKD-MBD管理における基本的事項」については，現行のガイドラインから大幅な改訂が行われるとは考えにくい。2012年の現行ガイドラインでは，通常の透析患者の診療において，ルーチンに測定されている検査結果を有効に活用し，特殊な検査は必要な場面に応じて実施するということを基本としている（表）^1）。その想定のもと，いくつかのトピックについて述べたいと思う。

保存期CKD患者藤﨑　毅一郎 , 藤井　直彦 98巻5号 , 2025年5月 , pp.648-652

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はじめに

　CKD-MBD（chronic kidney disease-mineral bone disorder）という概念は，元来透析期において提唱された概念であるが，その起源は慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）の保存期にある。保存期において，リン（P）値が上昇するのは，保存期CKD後期で通常はCKDステージ4以降である。現在まで，保存期CKD患者のMBD治療（P低下療法，活性型ビタミンD投与，副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）低下療法など）に関する，心血管死亡や腎代替療法の導入などハードエンドポイントを主要評価項目とした無作為化比較試験（randomized controlled trial：RCT）はほとんど報告がなく，明確なエビデンスに乏しいのが現状である。血清カルシウム（Ca）値，P値の異常に際しては，活性化ビタミンD製剤による高Ca血症など他疾患の鑑別が重要であり，ときに病態がオーバーラップすることもあるため，病態の理解には注意を要する（図）^1）。

血液透析患者溝渕　正英 98巻5号 , 2025年5月 , pp.653-656

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はじめに

　2012年にわが国のCKD-MBD診療ガイドラインが発表され，10年以上が経過した。この間，さまざまなCKD-MBD治療薬が臨床応用され，多くの科学的知見が蓄積した。患者背景の変化や治療薬の多様化により，前回のガイドラインでは対応が不十分となった新たな課題も指摘されている。前回のガイドラインでは，リン（P）＞カルシウム（Ca）＞副甲状腺ホルモン（PTH）の順で管理の優先順位が示された。一方，今回の改訂ガイドラインでは，PとCaの管理が連動していることや，負荷期間や変動による影響がPとCaでは異なるため，PとCaに優劣はつけず，「原則として，P，Ca管理をPTH管理より優先する」という表現が採用された。本稿では，今後の透析患者のP，Ca，PTH管理について解説する。

腹膜透析患者村島　美穂 98巻5号 , 2025年5月 , pp.657-660

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はじめに

　血液透析患者において，リン，カルシウム，副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）値と生命予後の関連は広く研究されてきた^1）。高リン血症，高カルシウム血症，PTH高値で死亡率が高いことは多くの研究で一致している。一方で，低リン血症，低カルシウム血症，PTH低値が生命予後と関連するかは，研究によって一致していない。また，腹膜透析患者に限定した研究は少ない。腹膜透析患者では，血液透析患者に比べて低回転骨が多く^2），骨回転と血管石灰化の関連が血液透析患者ほど明らかではない^3）。腹膜透析患者では，血液透析のように透析中に急激なカルシウムの変動が起こらない。そのため，腹膜透析では，リン，カルシウム，PTHと死亡の関連が血液透析とは異なっている可能性がある。ここでは，腹膜透析におけるリン，カルシウム，PTH値と予後の関連について，これまでの知見や，腹膜透析液カルシウム濃度が骨代謝マーカーに及ぼす影響をまとめた。

腎移植患者後藤　俊介 98巻5号 , 2025年5月 , pp.661-663

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はじめに

　CKD-MBDは，慢性腎臓病に伴う骨ミネラル代謝異常のことで，血管石灰化や骨の異常に関連する。そして骨折，心血管病，死亡の増加につながるため，腎機能が低下した患者にとって，重要な病態の1つである。腎移植は腎機能を劇的に改善させる治療であるため，CKD-MBDも改善していく。しかしながら，腎機能改善に伴いすぐに改善するかといえば，そうとは限らない。個人差はあるが，かなり遷延症例もある。また腎移植後の腎機能改善にも差があり，腎機能が再び低下していく症例もあるため，実際には，腎移植後であってもCKD-MBDは重要な病態の1つである。CKD-MBDはさまざまな要素で成り立っているが，本稿では，リン，カルシウム，副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）管理について，腎移植患者に関して概説する。

小児CKD患者窪田　拓生 , 今泉　貴広 98巻5号 , 2025年5月 , pp.665-668

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はじめに

　小児のCKD患者においても成人患者同様，血管石灰化や生命予後と関連した病態として認識される慢性腎臓病に伴う骨ミネラル異常（CKD-mineral and bone disorder：CKD-MBD）の概念は重要である。本稿では，CKD-MBD診療ガイドライン改訂版の小児CKD-MBDの一部について概説する。

テナパノルの臨床効果と課題吉田　理 98巻5号 , 2025年5月 , pp.669-673

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はじめに

　慢性腎不全において，高リン血症は血管石灰化を進行させ心血管死を誘導する病態として重要である。これまでの高リン血症治療薬は，消化管内で薬剤がリンと吸着してリンを便中に排泄する作用機序であったのに対して，2024年2月にわが国で使用可能となったテナパノル（商品名フォゼベル^®）は，消化管から血液へのリン吸収を抑制する新たなメカニズムをもつ薬剤である。本稿では，テナパノルの臨床効果と課題について述べる。

リン低下薬の効果的な使い方と組み合わせ谷口　正智 98巻5号 , 2025年5月 , pp.674-678

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はじめに

　1992年，透析患者に対する水酸化アルミニウム製剤の投与が禁忌となって以降，高リン血症に対するリン吸着薬はカルシウム（Ca）製剤のみであった。その後，2003年にセベラマー塩酸塩が上市され，ビキサロマー，炭酸ランタン，クエン酸第二鉄，スクロオキシ水酸化鉄と，わが国では多様なリン吸着薬を使える状況となってきたが，わが国の透析患者全体としてみると，血清リン値は経年的にほとんど低下していないのが実状である^1）。このような状況のなか，2024年に上市されたテナパノル塩酸塩（テナパノル）は，腸管上皮細胞の頂端膜に存在するNa^＋/H^＋交換輸送体（NHE3）を阻害することにより，タイトジャンクションにおけるリンの受動輸送を低下させ，腸管内からのリン吸収を阻害する薬剤である。従来のリン吸着薬と作用が異なることを考慮に入れ，2025年に予定されているわが国のCKD-MBDガイドライン改訂^2）では，リン吸着薬とリン吸収阻害薬をあわせて，「リン低下薬」という呼称にすることが検討されている。

CKD-MBD治療薬と副作用山田　俊輔 , 荒瀬　北斗 , 松枝　修明 98巻5号 , 2025年5月 , pp.679-684

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はじめに

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）に伴う骨ミネラル代謝異常〔CKD-mineral and bone disorder（MBD）〕は，さまざまな併存疾患や予後にかかわるCKD/透析患者の重要な合併症である。CKD-MBD診療の特徴として，非常に多くの薬剤が使用可能である点が挙げられる。ビタミンD受容体作動薬（vitamin D receptor activator：VDRA），リン低下薬，カルシミメティクス，そして骨代謝作動薬である。これらの薬剤の上市は，その都度，CKD-MBD診療の歴史においていくつもの転換点を刻んできた。VDRAの登場によって骨格変形をきたすような高度の二次性副甲状腺機能亢進症（secondary hyperparathyroidism：SHPT）が管理可能となり，リン低下薬によってリン過剰に伴うさまざまな合併症の進展が抑制され，カルシミメティクスによって血清副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）の管理が飛躍的に向上して副甲状腺摘出術を受ける患者が減少した。また，骨密度を驚異的に増加させる骨代謝作動薬の出現は，CKD患者の骨折を今後大きく減らすことになるだろう。これらはCKD-MBD治療薬の“光”の側面である。一方，薬剤である以上，CKD-MBD治療薬も使い方を誤ると患者を命の危険にさらしかねない。いわゆる“副作用”としてわれわれが認識する“影”の側面がある。CKD-MBD治療薬を安全にかつ長期的に使用するために，われわれはその副作用について熟知しておく必要がある。

骨病変の治療

ビタミンDとカルシウム感知受容体作動薬稲葉　雅章 98巻5号 , 2025年5月 , pp.685-688

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はじめに

　慢性腎臓病に伴う骨・ミネラル代謝異常の診療ガイドライン（2025年改訂版）日本透析医学会が発表される予定であるが，それに基づいて，透析患者における二次性副甲状腺機能亢進症治療のビタミンD受容体作動薬（vitamin D receptor activator：VDRA），カルシウム感知受容体（calcium-sensing receptor：CaSR）作動薬の作用機序や利点，注意点を述べる。

デノスマブ竹内　靖博 98巻5号 , 2025年5月 , pp.689-694

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サマリー

　破骨細胞の形成と活性化に必須のサイトカインであるRANKLに対する中和抗体であるデノスマブの投与により，閉経後骨粗鬆症では椎体骨折のみならず非椎体および大腿骨近位部骨折が減少する。CKDにおいてはステージG3までの椎体骨折抑制効果が報告されている。CKDの進行に伴い，デノスマブ初回投与後の低カルシウム血症発症リスクが高まることに配慮が必要である。また，デノスマブのRANKL中和活性は可逆的であり，投与中断により一過性の骨吸収亢進と骨密度低下を生じる。休薬を余儀なくされる場合は，その後の骨折リスクへの配慮が必要であり，ビスホスホネートへの切り替えが推奨されている。

ロモソズマブ今西　康雄 98巻5号 , 2025年5月 , pp.695-697

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Ⅰ　慢性腎臓病（CKD）における骨折リスク

　高齢骨粗鬆症患者を対象とした横断研究では，クレアチニンクリアランスが65 mL/min未満で，有意に骨折リスクが上昇する^1）。また，推算糸球体濾過量（eGFR）が60 mL/min/1.73 m²未満（またはCKDステージG3以上）で，大腿骨頸部骨折リスクが高いことも複数の研究で報告されている^2～4）。

テリパラチド若松　拓也 , 山本　卓 98巻5号 , 2025年5月 , pp.698-701

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はじめに

　副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）製剤は，骨粗鬆症治療薬のなかでも数少ない骨形成促進薬である。原発性骨粗鬆症に対する高い骨密度上昇効果，椎体および非椎体骨折の抑制効果が示され，ほかの骨粗鬆症治療薬使用下での骨折例，高齢で複数の骨折を生じた例，骨密度低下が著しい例での使用が推奨されている^1）。

血管石灰化

CKD-MBDと血管石灰化（ルーツ）―骨・ミネラル代謝異常および血管石灰化におけるリンの役割新田　孝作 98巻5号 , 2025年5月 , pp.702-707

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Ⅰ　成人におけるリン代謝

　ヒトでは，リン（phosphate）の割合は体重の1％存在し，骨や歯の細胞外マトリックスにおけるヒドロキシアパタイトの成分として存在し，骨や歯の硬度に関与し，主要なリンの貯蔵庫として機能している^1）。リンは，肉や魚など動物性蛋白質源とした食品に多く含まれるほか，乳製品や種子類に含まれる^2）。さらに，食品添加物として，無機モノリン酸塩や無機ポリリン酸塩の形態で含まれる。

血管石灰化予防―有効性と矛盾角田　隆俊 98巻5号 , 2025年5月 , pp.708-713

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はじめに

　2023年の日本人口動態統計による死因別死亡率をみると，悪性新生物が1981年以降死因順位第1位であり，24.3％となっている。心疾患（高血圧性を除く）は14.7％，老衰は12.1％，脳血管疾患は6.6％となっている。心疾患と脳血管障害をあわせて「心血管死」の割合は21.3％となる。

巻頭言

教育におけるフィードバックの難しさ遠山　直志 98巻5号 , 2025年5月 , pp.547-548

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　私がはじめて医学雑誌に症例報告をしたのが「腎と透析」でした。担当したのは悪性腫瘍を合併した透析患者さんで，主治医として最後まで向き合った症例です。医師になって2年目のときで，はじめて腎臓内科医としての論文指導を受けた経験でもありました。多くのご指導をいただき書き上げた症例報告は大変勉強になりました。そのなかで特に印象に残ったのは，初めて自分が書いた論文の査読を受けたことです。コメントは建設的で，論文をよりよくしようとする温かみのあるものでした。一方で，コメントを受け取った私自身は，回答することが非常に大きなストレスだったことを覚えています。レビュアーからのコメントは論文を改善するために送られたものであって，自分自身への批判ではないことは理屈としてはわかっているつもりでした。しかし，批判されるという経験に動揺し，返答を書きはじめるまで何日もかかりました。

連載　腎臓学100年史

「腎臓学100年史」の連載企画に寄せて河原　克雅 , 関野　慎 98巻5号 , 2025年5月 , pp.715-718

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　「腎臓学100年史」の連載企画がスタートしました（文中敬称略）。今月は，「腎臓病と尿検査：蛋白尿の今日的意義」（斉藤喬雄）をお届けします。6,000年（ミレニアム6回分）の時空を超えて，「変わるもの変わらないもの」に想いを馳せてください。次号の6月号は，まさに今日的テーマです。予防医学と分子診断学に欠かせない「疫学調査と網羅的大規模データ解析（Omics解析）」は，21世紀の申し子です^1,2）。COVID-19パンデミックの直前，藤田敏郎氏が受賞したHomer Smith Award（第54回米国腎臓学会，Washington, D. C., 2019）とその後の展開を河原崎氏に語っていただきます。「高血圧と臓器障害：アルドステロンの今日的意義」を，ご期待ください。

第1回　腎臓病と尿検査：蛋白尿の今日的意義斉藤　喬雄 98巻5号 , 2025年5月 , pp.719-723

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はじめに

　尿の異常については，すでに2000年以上前にエーゲ海のコス島で活躍したHippocrates（c.460-c.375 BC）が指摘して以来，多くの研究者が，疾患における意義を明らかにしようとしてきた。スイス出身のParacelsus（1493-1541）がその化学的な面に注目し，ライデン大学のFredericus Dekkers（1644-1720）が加熱法により尿蛋白の存在を示した。さらに，ナポリのDomenico Cotugno（1736-1822）が尿蛋白を呈する症例の報告をした後に，ロンドンのRichard Bright（1789-1858）が腎疾患との関係性を明らかにした。彼は蛋白尿を呈する腎臓の形態的変化を示したが，実際にその病理組織学的分類は1914年にドイツのFranz VolhardとTheodor Fahrによってなされた。これがまさに蛋白尿が関わる腎臓学100年史のスタートといってよい^1）。表1に，私が考えるこの100年の腎臓病診療の動向を簡単な年表として示したが，そのことを中心に蛋白尿など尿検査の意義を記す。

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目次 98巻5号 , 2025年5月 , pp.544-545

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告知板（1）第16回透析技能2級検定試験のご案内 98巻5号 , 2025年5月 , pp.684-684

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告知板（2）令和7年度（公財）日本腎臓財団公募助成のご案内 98巻5号 , 2025年5月 , pp.694-694

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投稿規定 98巻5号 , 2025年5月 , pp.724-725

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バックナンバー 98巻5号 , 2025年5月 , pp.725-725

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あとがき・次号予告 98巻5号 , 2025年5月 , pp.726-726

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基本情報

腎と透析
98巻5号
(2025年5月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0385-2156 東京医学社

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連載 腎臓学100年史

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