小児内科 56巻7号 (2024年7月発行)

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特集　酸塩基平衡異常―基本と管理

総論

血液ガスをどんなときに測定するか？遠藤　周 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1029-1031

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血液ガス分析の歴史^1～3）―われわれは何を測定することができるようになったのか

　「人間はなぜ呼吸せねばならないのか」という疑問は，はるか4000年昔の中国においても，インドやエジプトの学者にとっても大きな命題であった。彼らは生命に必須の物質が肺から取り込まれ，熱や老廃物が排泄されると考えた。血液ガス分析の歴史を知ることは，まさに「われわれが外界から何を取り込み，何を排泄しているのか？　疾病からどんな影響を受けているのか？」を測定・把握することにほかならない。

血液ガスの読み方藤丸　拓也 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1032-1037

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はじめに

　血液ガスの読み方は，重炭酸イオン濃度（［HCO₃^－］）を中心とするphysiologic method（Boston法）^1），base excess（BE）を用いるBE method（Copenhagen法）^2），［HCO₃^－］を用いないphysicochemical method（Stewart法）^3）に分けられる。また近年，BE methodとStewart法を融合した簡易Stewart法^4）も用いられている。内科学分野ではphysiologic methodが広く用いられているため，本稿ではphysiologic methodを用いた血液ガスの読み方について概説する。

【コラム】細胞内と細胞外のpHは同じ？田中　征治 , 新居見　真吾 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1038-1039

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はじめに

　一般診療において，酸塩基平衡を把握するための採血を必要とする機会は少なくはない。しかし，多くの医師は酸塩基平衡を苦手としており，異常値が出た際には教科書のアルゴリズムを確認しながら病態を検討していることが多い。血液ガス分析でわかるpHは細胞外の状態を把握したものであるため，細胞内のpHに関して考える機会は少ない。しかし，細胞内pHこそが症状を反映している。

総論　酸塩基平衡の調節機構

H^＋バランスと緩衝系白井　陽子 , 三浦　健一郎 , 服部　元史 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1041-1043

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はじめに

　小児における酸塩基平衡の慢性的な障害は正常な成長および発達を妨げる場合があり，急性で重度な変化は致死的となる。血液（細胞外液）はpH＝7.40±0.05と非常に狭い範囲に調節されており，生体の細胞が適切に活動するための条件となっている。この生体の酸塩基平衡を調節する臓器は腎臓と肺である。とくに腎臓は重炭酸を再吸収して酸を排泄する重要な役割を担う。

pHはなぜ7.4なのか？三浦　健一郎 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1044-1044

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　ヒトの血液pHは7.4±0.05の弱アルカリ性に厳密に調節されている。では，なぜpH7.0の中性ではないのだろうか？

腎臓でのHCO₃^－再吸収とH^＋分泌寺野　千香子 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1045-1048

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はじめに

　体内のH^＋を一定に維持しpHを保つことは正常な生命活動のため必要不可欠であり，われわれの体は血清pH7.4が正常となるように調整がなされている。血清pHが6.8～7.8の狭い範囲を超えると蛋白の変性や酵素活性停止，細胞機能の破綻が生じ生命維持が困難となるため，腎臓と呼吸器系が協調的に働き，酸塩基バランスを維持し，細胞外液pHを至適な範囲に保っている^1）。

総論　酸塩基平衡異常―診断へのアプローチ

代謝性アシドーシス―診断へのアプローチ藤丸　季可 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1049-1052

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はじめに

　重炭酸イオン（HCO₃^－）は，塩化物イオン（Cl^－）の次に血漿中に多く存在する陰イオンである。水素イオン（H^＋）を受け取り中和し，pHを7.40±0.05というごく狭い範囲で一定に保つ緩衝系物質であり，酸塩基平衡の代謝性因子として血漿の電気化学的中性の維持に重要である。

【コラム】Na－Cl＝36って便利⁉ 熊谷　直憲 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1053-1054

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はじめに

　Na－Cl＝36とは，Na－Cl＝36を正常値とし，30以下の場合には代謝性アシドーシスの存在が推測され，40以上の場合には代謝性アルカローシスの存在が推測されることです^1）。このNa－Cl＝36からの乖離をもとに酸塩基平衡異常を推測することは便利⁉ でしょうか。答えはYesであり，またNoでもあります。

代謝性アルカローシス―診断へのアプローチ菅原　典子 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1055-1060

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はじめに

　代謝性アルカローシスは血液中の酸（H^＋）喪失またはアルカリ（HCO₃^－）増加により生じる。通常，原尿中に濾過されたHCO₃^－は，各尿細管分節での再吸収・分泌を経て血液中に過剰に蓄積されることなく排泄される。しかし，なんらかの原因により十分に排泄できないと体内のHCO₃^－が増加し代謝性アルカローシスに陥る。

呼吸性アシドーシス，呼吸性アルカローシス―診断へのアプローチ伴　英樹 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1061-1064

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はじめに

　体内を酸性に傾ける，つまりはpHを下げる病態をアシドーシスという。呼吸性と代謝性が存在し，二酸化炭素分圧（partial pressure of carbon dioxide：PCO₂）を上昇させる病態によるものを呼吸性アシドーシスという。呼吸性アシドーシスは，肺から排泄されるべき二酸化炭素（carbon dioxide：CO₂）が体内に貯留することで生じる。

各論　代謝性アシドーシスの病態と治療

ショック，敗血症相賀　咲央莉 , 川崎　達也 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1065-1069

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はじめに

　ショックとは，組織の低酸素により細胞機能を維持できなくなる循環不全の状態である。必ずしも低血圧を伴わないこともある。① 組織での酸素需要量が心臓から組織への酸素供給量を上回ることや，② 酸素供給量は保たれているが組織で酸素を利用できないことが，組織低酸素の原因となる。ショックが遷延すれば，細胞障害から最終的には多臓器障害をきたすため，速やかな介入が必要である。

副腎不全佐野　伸一朗 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1070-1074

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はじめに

　副腎皮質からは，主にグルコルチコイド（コルチゾール）とミネラルコルチコイド（アルドステロン）が分泌されている。コルチゾール分泌は，視床下部（hypothalamus）-下垂体（pituitary）-副腎（adrenal）系（HPA系）を介して調節されており，視床下部より副腎皮質刺激ホルモン（コルチコトロピン）放出ホルモン（CRH），下垂体より副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）が分泌される。コルチゾールは視床下部下垂体へのネガティブフィードバック作用を有しておりHPA系を調整している。副腎不全は，絶対的あるいは相対的なコルチゾール欠乏により生じる病態である。したがって副腎不全は，HPA系のいずれかの障害によって起こりうる^1,2）。本症は，急性あるいは慢性の経過で発症するが，とくに急性副腎不全は対応が遅れれば致死的な結果を招くこともあるため迅速な治療が必要である^3）。

乳酸アシドーシス内野　俊平 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1075-1080

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はじめに

　乳酸は解糖系により産生され，肝臓や腎臓で代謝される。乳酸の産生がクリアランスを上回ると乳酸が蓄積し，乳酸アシドーシスが生じる。原因としては組織低灌流・低酸素を伴う敗血症やショックなどのほか，薬剤性のものや，先天代謝異常に合併するものがある。治療にあたっては，急性期の対応に加えて，原因となる病態を特定してコントロールする必要がある。

下痢症松村　英樹 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1081-1084

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はじめに―体内からの電解質・酸塩基の喪失

　消化管内に存在する，胃液や腸液にはさまざまな電解質が含まれている。嘔吐や下痢などでは，消化管から水・電解質・酸塩基が失われる。消化管内の分泌液の組成はさまざまだが，多くは低張な液であり，これらが失われると原理的には高張性脱水となるはずである。しかし，実際の患者で血液検査を行うと血漿は低張性であることが多い。水やお茶などの低張な組成の水分摂取や，嘔吐などによる抗利尿ホルモン分泌刺激の亢進などが，影響していると想定される。

糖尿病性ケトアシドーシス高谷　具純 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1085-1089

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糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）の病態

　糖尿病性ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis：DKA）は，糖尿病の新規発症時，インスリンで管理されている糖尿病患者（とくに1型糖尿病）がインスリンを中断してしまったとき，管理中の患者が感染症などに罹患してシックデイとなったときにインスリン管理が不適切であった場合に発症することが多い。また，インスリンポンプを使用している1型糖尿病患者において，ポンプトラブルによるインスリン注入の遮断が一定時間続いてしまったためDKAを発症することもある。絶対的または相対的なインスリン欠乏と，ストレス時に分泌されてインスリンと拮抗する作用をもつカテコラミン，副腎皮質ホルモン，成長ホルモンなどの上昇により，肝臓と腎臓によるグリコーゲン分解と糖新生，末梢でのグルコース利用障害を伴う異化の亢進が起こる。その結果，高血糖と高浸透圧血症が生じる。さらにインスリン欠乏とストレスホルモンの増加は，脂肪分解とケトン生成を増加させて，ケトン血症と代謝性アシドーシスをひき起こす^1～3）。

近位尿細管性アシドーシス―Fanconi症候群を含めて櫻谷　浩志 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1091-1094

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はじめに

　尿細管性アシドーシス（renal tubular acidosis：RTA）は，近位尿細管における重炭酸イオン（HCO₃^－）の再吸収障害あるいは集合管尿細管の水素イオン（H^＋）の尿細管腔への分泌障害に起因する尿酸性化障害により，アニオンギャップ正常の高クロール性代謝性アシドーシスをきたす疾患である^1）。原因によってⅠ型，Ⅱ型，Ⅳ型に分けられ，近位尿細管性アシドーシスはⅡ型に分類される^1）。実臨床で近位尿細管性アシドーシスを単独で認めることはまれで，Fanconi症候群の一症状であることがほとんどである。

遠位尿細管性アシドーシス梶保　祐子 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1095-1098

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はじめに

　尿細管性アシドーシス（renal tubular acidosis：RTA）では，腎臓の集合管または尿細管の障害によりアニオンギャップ正常の代謝性アシドーシスを呈する。RTAの病型分類を表1に示す。

偽性低アルドステロン症1型奥田　雄介 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1099-1102

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はじめに

　偽性低アルドステロン症1型（pseudohypoaldosteronism type 1：PHA1）は，尿細管のアルドステロンに対する反応性低下により発症する疾患で，塩類喪失に関連する症状を特徴とする。遺伝性と続発性に大別されるが，いずれも主に新生児期あるいは乳児期に発症する。遺伝性のPHA1は常染色体顕性遺伝形式と，常染色体潜性遺伝形式をとるものとがある。常染色体顕性遺伝のものはミネラルコルチコイド受容体の異常であり腎のみからの塩類喪失である一方，常染色体潜性遺伝のものはENaCの異常であり，腎のみでなく，腸管や皮膚などからも塩類喪失をきたし，より重症な経過をとる。続発性PHA1は閉塞性尿路疾患，尿路感染症，全身性エリテマトーデス（SLE）や間質性腎炎，腎移植後拒絶，種々の薬剤などが原因となって起こる。

有機酸代謝異常症高野　智圭 , 石毛　美夏 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1103-1107

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はじめに

　先天性代謝異常症とは，単一遺伝子変異により酵素蛋白が量的・質的異常をきたし，代謝産物が異常蓄積もしくは欠乏する疾患群である。代謝性アシドーシスは本疾患群を疑う契機となることが多い。とくにアニオンギャップ（AG）開大を伴う代謝性アシドーシスでは不揮発性酸の蓄積を鑑別に挙げ，有機酸代謝異常症を想起する必要がある。有機酸代謝異常症はアミノ酸の中間代謝過程の先天的酵素異常によって，中間体である有機酸が体内に蓄積し，臓器に障害をきたす。1966年にガスクロマトグラフィー質量分析を用いてイソ吉草酸血症が同定，報告されたことを受けて，1970年代を中心に多くの疾患が報告され，現在では7種類の有機酸代謝異常症がタンデムマス法による新生児マススクリーニング（NBS）の対象疾患となっている^1）。

薬剤による代謝性アシドーシス南川　将吾 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1108-1111

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はじめに

　代謝性アシドーシスは，薬剤治療中や化学物質の曝露によっても発症する。一般的に軽症にとどまるものが多いが，時に不可逆的な合併症や致死的な転帰をたどる。そのため，代謝性アシドーシスを誘発する薬剤を理解し，それらの薬剤を使用する場合は常に注意を要する。

急性腎障害石原　正行 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1112-1115

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はじめに

　急性腎障害は急激な腎機能低下と腎組織障害を認める病態である。成人と同様に小児においてもICU死亡率の高いことや，慢性腎臓病への移行などが問題となっている。急性腎障害にはさまざまな合併症を伴うが，代謝性アシドーシスもその一つである。急性腎障害に伴う代謝性アシドーシスには，急性腎障害により生じる代謝性アシドーシスや，急性腎障害に加えて原疾患により生じる代謝性アシドーシスが合併している場合がある。代謝性アシドーシス自体が急性腎障害の発症リスクでもあり，急性腎障害における代謝性アシドーシスの管理は重要である。

慢性腎臓病原田　涼子 , 濱田　陸 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1116-1119

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はじめに

　酸塩基平衡は，呼吸によるCO₂分圧および腎臓での血漿重炭酸イオン（HCO₃^－）濃度の厳密な調節のうえに成り立っている。腎臓ではHCO₃^－再吸収と水素イオン（H^＋）排泄により血漿HCO₃^－濃度を調節している。腎臓によるH^＋の排泄方法は尿の酸性化，滴定酸の排泄，アンモニウムイオン（NH₄^＋）の排泄の3通りである。H^＋を排泄するためのNH₄^＋の生成は近位尿細管で行われる。この過程でHCO₃^－が生成され，血液中に吸収される。NH₄^＋はNH₃に変換されて髄質集合管のα介在細胞内に輸送され，H^＋と結合してNH₄^＋として尿中に排泄される。

各論　代謝性アルカローシスの病態と治療

肥厚性幽門狭窄症木村　有希 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1120-1125

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はじめに

　肥厚性幽門狭窄症（hypertrophic pyloric stenosis：HPS）は，幽門筋肥厚によって幽門管が狭小化，その結果胃内容物の十二指腸への通過障害，さらには胃の過剰収縮によって非胆汁性の噴水状嘔吐を呈する疾患である。新生児期～乳児早期に発症するが，幽門筋肥厚の原因はいまだ不明である。症状が進行すると血清クロールイオン（Cl^－）の低下と，それに伴う代謝性アルカローシス，脱水を呈することがあるが，超音波検査による明確な診断基準が確立しており，適切な管理・治療を行うことで予後良好な疾患である。

Bartter症候群，Gitelman症候群―偽性Gitelman症候群を含めて野津　寛大 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1126-1130

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はじめに

　Bartter症候群（BS），Gitelman症候群（GS）は，低カリウム血症を特徴とする先天性尿細管機能障害に伴う症候群である。これらは太いヘンレループから遠位尿細管に存在するチャネルや輸送体をコードする遺伝子の異常で発症する。一方，偽性Gitelman症候群（偽性GS）はGS同様低カリウム血症を特徴とし，主に緩下剤の常用など生活習慣が原因で発症する。これらの病態では低カリウム血症に伴い代謝性アルカローシスを呈することを特徴とする。

腎血管性高血圧吉澤　志保 , 平野　大志 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1131-1134

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はじめに

　腎血管性高血圧は，腎動脈の解剖学的狭窄とそれに伴うレニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAA）系が亢進する結果，腎臓の低灌流によってひき起こされる血圧上昇と定義される。そのため，著明な高血圧のほかにさまざまな非特異的症状をきたし，そのなかには代謝性アルカローシスや電解質異常，腎機能障害も含まれる。

利尿薬金　基成 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1135-1137

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はじめに

　「おしっこは出てる？」

　PICUの回診で，小児循環器内科のカンファランスで，その言葉を聞かない日はない。尿量は心拍出量，とくに腹部臓器への血流量の重要な指標である。とりわけ循環器疾患では，心筋炎や心筋症，開心術後などの心臓ポンプ機能障害でも，短絡を伴う先天性心疾患でも，低心拍出は常に問題となる。本質的治療としては強心薬などを使用し心拍出量の改善を図ることになるが，対症療法としての利尿薬投与もまた必要であり，尿量を確保することで心負荷を軽減，肺うっ血や浮腫を改善することができる。集中治療の場では静注利尿薬が，慢性期管理では内服利尿薬が主として使用されるが，常に副作用への注意が必要になる。副作用の理解には各利尿薬の作用機序の理解が欠かせない。

症例

ヒトメタニューモウイルスとA群連鎖球菌の重複感染による重症クループ症候群臼井　新治 , 平野　雅 , 安藤　健一 , 白子　隆志 , 阪田　耕治 , 川尻　美和 , 山岸　篤至 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1138-1142

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はじめに

　クループ症候群は，喉頭および声門下の炎症により主に乳幼児に嗄声，犬吠様咳嗽，吸気時の喘鳴をきたす急性呼吸器疾患の総称である^1）。ヒトメタニューモウイルス（hMPV）は，主に幼児でRSウイルスに類似した細気管支炎や喘鳴を伴う気管支炎をひき起こすウイルス感染症である^2）。

動物の飼育が家族関係の改善に関与した神経性やせ症の2例宇田川　美野子 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1143-1148

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はじめに

　犬や猫の飼育が家族関係の改善に関与した神経性やせ症（anorexia nervosa：AN）の2例を報告する。症例は経過中にうつ状態や過食を認めた12歳女児と14歳女児で，心理状態や家族関係の改善に犬や猫の飼育が一助となった。当院で行っている本症の治療についても述べる。

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目次 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1026-1027

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お知らせ 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1048-1048

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お知らせ 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1064-1064

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バックナンバー 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1137-1137

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投稿規定 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1149-1150

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次号予告 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1151-1151

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あとがき 56巻7号 , 2024年7月 , pp.1152-1152

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基本情報

小児内科
56巻7号
(2024年7月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0385-6305 東京医学社

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小児内科 56巻7号 (2024年7月発行)

特集 酸塩基平衡異常―基本と管理

総論

総論 酸塩基平衡の調節機構

総論 酸塩基平衡異常―診断へのアプローチ

各論 代謝性アシドーシスの病態と治療

各論 代謝性アルカローシスの病態と治療

症例

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基本情報

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総論　酸塩基平衡の調節機構

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