臨床雑誌内科 114巻3号 (2014年9月発行)

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高血圧症　臨床の要点-JSH2014を踏まえたエキスパートからの提言

高血圧治療ガイドライン2014(JSH2014) 島本　和明 114巻3号 , 2014年9月 , pp.367-371

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日本高血圧学会による｢高血圧治療ガイドライン2014(JSH2014)｣は,5年ぶりに改訂された.Mindsの方針に沿って,Delphi法による合意形成,AGREEIIによる繰り返しの評価,リエゾン委員による国内他学会ガイドラインとの整合性,次回改訂への課題,COI記載を含む透明性の追求など,多くの特徴を有する,高血圧学会方式ともいうべき方法を採用した.また,実地医家向けのため理解しやすい表現に留意している.JSH2009からの引き継ぎ事項を含む主な変更点46項と,とくに重要な変更点11項も紹介している.

家庭血圧･ABPMによる高血圧管理星出　聡 114巻3号 , 2014年9月 , pp.373-377

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高血圧の管理は,外来血圧だけでなく家庭血圧測定をすべきである.外来血圧と家庭血圧に乖離を認める場合は,家庭血圧を優先させる.家庭血圧測定は,朝と就寝前の1日2回測定が基本である.家庭血圧測定は,1機会2回の平均を用いて,最低5日間は連続測定を行う.朝か就寝前のどちらか一方のみ測定するといった場合は,朝の測定のほうがよい.家庭血圧にても判断に迷う場合は,必要に応じて24時間自由行動下血圧計(ABPM)での測定を行う.

治療方針の決定プロセス長谷部　直幸 114巻3号 , 2014年9月 , pp.379-384

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高血圧治療の目的は,高血圧の持続による心血管病の発症･進展･再発を抑制して死亡を減少させることである.これを目指しながら,常に高血圧患者のQOLの維持に留意して治療方針を立てることが求められる.高血圧の初診患者の治療方針は,高血圧の存在とその重症度の的確な診断,さらに引き続く個々の患者のリスク評価に基づいて決定される.したがって,高血圧患者のリスクレベルの評価は,高血圧治療の最初のステップでもある.高血圧治療は,第1段階の生活習慣の修正と第2段階の降圧薬治療よりなるが,降圧薬開始の時期は患者のリスクレベルに応じて決定される.診察室血圧が持続的に140/90mmHg以上を呈するすべての高血圧患者が治療の対象であり,したがってすべての高血圧患者についてリスク評価が求められる.

問診と理学所見の要点下澤　達雄 114巻3号 , 2014年9月 , pp.385-390

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高血圧患者の初診,経過観察では臓器障害の評価,合併症,血圧上昇の機序の解析を念頭に置き,計画的な診察が必要である.高血圧症の原因あるいは臓器障害は全身にわたるもので,身体所見では全身を診ることが要求されるので,時間の限られた外来診療においては効率よく的確な診断能力が必要となる.高齢化社会,脳梗塞の多いわが国においては,認知症および脳血管障害についての身体所見,病歴聴取は,今後さらに重要となると考えられる.

二次性高血圧の特徴と診断石田　明夫 , 大屋　祐輔 114巻3号 , 2014年9月 , pp.391-395

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高血圧診療では常に二次性高血圧の可能性を念頭に置く.二次性高血圧の原因としては,腎実質性高血圧,原発性アルドステロン症,腎血管性高血圧,睡眠時無呼吸症候群などが比較的頻度が高い.本態性高血圧と診断して治療を開始したあとも,二次性高血圧の徴候を見逃さないようにし,適切なスクリーニング検査を行う.二次性高血圧の可能性を疑う場合は専門医に紹介する.

メタボリックリスク･バイオマーカー田中　正巳 , 伊藤　裕 114巻3号 , 2014年9月 , pp.397-400

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食後高血糖は,心血管疾患の発症リスクとして注目されている.アディポネクチンは代表的なアディポサイトカインであり,抗炎症作用により血管内皮保護,動脈硬化予防に働き,その血中濃度の低下が心血管疾患のリスクになると考えられる.高中性脂肪血症,低HDLコレステロール血症は,small dense LDLやレムナントの出現を伴い,動脈硬化のハイリスク状態である.脂肪組織の慢性炎症を捉えるマーカーとして,高感度C反応性蛋白は臨床上有用であり,動脈硬化性疾患では高値を示す.高尿酸血症は高血圧や耐糖能異常,脂質異常を高頻度に合併し,大血管障害のハイリスク状態を反映する.

高血圧症患者の脳血管障害と認知機能障害本間　一成 , 豊田　一則 114巻3号 , 2014年9月 , pp.401-403

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高血圧症は脳血管障害,認知機能低下との関連を指摘されている.日常診療でよくみかける高血圧症と認知機能低下に関連するMRI所見として,無症候性脳梗塞,大脳白質病変,微小脳出血があげられる.認知機能のスクリーニング検査はMini-Mental State Examination,改訂長谷川式簡易知能評価スケールなどがある.

心臓岡崎　修 114巻3号 , 2014年9月 , pp.405-410

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心疾患を合併する高血圧の降圧目標は,冠動脈疾患患者では,診察室血圧は140/90mmHg未満,家庭血圧では135/85mmHg未満として,血圧を下げることで心血管病のリスクを軽減する目的で,夜間は120/80mmHgを超えないように24時間にわたる厳格な降圧治療が望まれる.器質的冠動脈狭窄のある狭心症には,冠拡張薬に加えてβ遮断薬や長時間作用型Ca拮抗薬が推奨されている.冠攣縮性狭心症も新しいガイドライン2013が発表されているが,長時間作用型Ca拮抗薬を用いる.また,降圧が不十分であれば,ACE阻害薬やARBの追加を考える.心筋梗塞後の降圧薬としては,ACE阻害薬とβ遮断薬を選択し,降圧が不十分であれば,長時間作用型Ca拮抗薬,利用薬を追加する.また,低心機能症例には,アルドステロン拮抗薬の追加が推奨されている.心不全症例については,収縮不全ではRA阻害薬+β遮断薬+利尿薬を併用し,重症例ではアルドステロン拮抗薬を追加する.降圧が不十分の場合は,長時間作用型Ca拮抗薬を追加する.拡張不全症例には,持続的かつ十分な降圧が必要となる.心肥大を伴う高血圧の場合には,持続的かつ十分な降圧が必要となり,RA系阻害薬と長時間作用型Ca拮抗薬が選択される.

慢性腎臓病森川　貴 , 小西　啓夫 , 西山　成 114巻3号 , 2014年9月 , pp.411-414

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慢性腎臓病(CKD)は,末期腎不全だけでなく,心血管病(CVD)の重要な危険因子である.CKDの重症度は,原疾患,蛋白尿(アルブミン尿),推定糸球体濾過量(eGFR)で分類･評価する.eGFRは,45mL/分/1.73m2前後からCVDや末期腎不全への進行が増えるため,腎臓専門医への紹介が望ましい.微量アルブミン尿は,正常範囲でもCVDの危険因子となり,適切な対処が必要である.尿中アンジオテンシノーゲンを含めたCKD管理の有用な尿中バイオマーカーの開発が期待される.

血管冨山　博史 , 山科　章 114巻3号 , 2014年9月 , pp.415-419

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血管障害指標として頸動脈エコー,足関節上腕血圧比,脈波伝播速度,増大係数,内皮機能検査がある.日本高血圧学会｢高血圧治療ガイドライン2014｣では,頸動脈エコー,足関節上腕血圧比は高血圧管理計画のためのリスク層別化に用いる予後影響因子である.頸動脈エコー,足関節上腕血圧比,脈波伝播速度が異常値を示す症例では,確実な血圧コントロール,潜在性臓器障害･合併危険因子の評価･確認が必要である.足関節上腕血圧比異常の場合,冠動脈疾患,脳血管疾患に関連した症状･診察所見(過剰心音,頸動脈雑音など)および心電図所見(異常Q波,水平型･下向きST低下･陰性T波)の確認が重要である.脈波伝播速度,増大係数,内皮機能検査は今後,診療経過評価に使用される可能性がある.

降圧療法の基本方針大蔵　隆文 , 檜垣　實男 114巻3号 , 2014年9月 , pp.421-424

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降圧療法の目的は,脳卒中や心筋梗塞などの心血管病の発症･再発を抑制することにある.血圧値と血圧以外の心血管病のリスクの有無によりリスクの層別化を行い,初期治療法を決定する.若･中年の降圧目標は140/90mmHg未満,糖尿病もしくは蛋白尿陽性の慢性腎臓病合併例は130/80mmHg未満である.すべての高血圧患者に対して生活習慣の修正の指導･教育を行う.積極的適応のない場合の第一選択薬はCa拮抗薬･ACE阻害薬･ARB･利尿薬の4剤である.2剤を併用する場合はRA阻害薬+Ca拮抗薬,RA阻害薬+利尿薬,もしくはCa拮抗薬+利尿薬が推奨される.

糖尿病合併高血圧綿田　裕孝 114巻3号 , 2014年9月 , pp.425-431

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糖尿病の90%以上を占める2型糖尿病は高血圧を合併しやすく,また,実際に合併すると細小血管障害と大血管疾患の発症リスクが増加する.糖尿病の治療目標は糖尿病の人が健康な人と変わらない日常生活を維持することであり,そのためには,動脈硬化性疾患発症,進展の予防がきわめて重要な課題である.本稿では,とくにそのリスクが高い糖尿病合併高血圧患者におけるリスク管理に関して,血圧管理を中心に概説する.

CKD合併高血圧石光　俊彦 , 中野　信行 , 本多　勇晴 114巻3号 , 2014年9月 , pp.433-438

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蛋白尿を呈するCKD患者では,130/80mmHg未満を目標として厳格に血圧をコントロールすることが推奨される.ACE阻害薬やARBは輸出細動脈を拡張することにより糸球体毛細管圧を下げ,蛋白尿を減少させる効果に優れる.CKD患者に対する降圧療法においては,血圧コントロールとともに糸球体濾過量などの腎機能の指標を維持し,蛋白尿やアルブミン尿を減少させることが腎不全および心血管疾患を抑制するうえで重要である.

心血管疾患合併高血圧甲斐　久史 , 岩元　美子 , 打和　大幹 114巻3号 , 2014年9月 , pp.439-443

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冠動脈疾患の降圧目標は原則140/90mmHg未満であるが,心血管イベントリスクが高い患者(糖尿病,慢性腎疾患(CKD),脂質異常症,喫煙,家族歴などのリスク重積例)では,可能であれば130/80mmHg未満を目指す.冠動脈狭窄による狭心症には内因性交感神経刺激作用のないβ遮断薬と長時間作用型Ca拮抗薬,冠攣縮による狭心症にはCa拮抗薬(CCB)を用いる.心筋梗塞後の患者ではβ遮断薬,レニン-アンジオテンシン(RA)系阻害薬,抗アルドステロン薬の併用が死亡率を減少させ予後を改善する.収縮機能不全による心不全にはQOLおよび予後改善を目的に,β遮断薬･RA系阻害薬･利尿薬を併用し,重症例には抗アルドステロン薬を追加する.拡張機能不全による心不全では,降圧薬の種類にかかわらず十分に降圧する.心肥大の退縮にはRA系阻害薬,CCBを中心とした持続的かつ十分な降圧が重要である.

脳血管障害合併高血圧棚橋　紀夫 114巻3号 , 2014年9月 , pp.445-449

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脳血管障害を合併する高血圧患者では,臨床病型,発症後の時間,重症度,年齢,抗血栓薬の使用状況などを考慮し,降圧対象,降圧目標を決める.脳梗塞の超急性期で血栓溶解療法を行った患者では治療後24時間以内は180/105mmHg未満にコントロールする.脳梗塞で血栓溶解療法の対象とならない発症24時間以内の超急性期,急性期(発症2週以内)では,収縮期血圧220mmHg,拡張期血圧120mmHgを超える場合,降圧前値の85～90%を目安とする.脳出血の超急性期,急性期,亜急性期では収縮期血圧180mmHgまたは平均血圧130mmHgを超える場合に降圧対象となる.降圧の程度は,前値の80%を目安とする.ただし収縮期血圧150～180mmHgの場合,収縮期血圧140mmHg前後を目指す.発症から脳動脈瘤処置までの破裂脳動脈瘤によるくも膜下出血では,収縮期血圧160mmHgを超える場合に,前値の80%を目安に降圧する.脳血管障害超急性期に推奨される降圧薬は,nicardipine,diltiazem,nitroglycerinやnitroprussideの微量点滴静注などである.急性期では,可能な症例は経口降圧薬に変更する.脳血管障害の慢性期(発症1ヵ月以降)では,脳梗塞,脳出血,くも膜下出血ともに140/90mmHg未満を降圧目標とする.両側頸動脈高度狭窄,脳主幹動脈閉塞ではとくに下げすぎに注意する.ラクナ梗塞,抗血栓薬服用患者,脳出血,くも膜下出血では可能であればさらに低いレベル(130/80mmHg未満)を目指す.脳血管障害患者に推奨される経口降圧薬は,Ca拮抗薬,ACE阻害薬,ARB,利尿薬である.

高齢者高血圧杉本　研 , 楽木　宏実 114巻3号 , 2014年9月 , pp.451-456

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高齢者においても,原則として140/90mmHg以上を降圧薬治療の対象とするが,75歳以上で収縮期血圧が140～149mmHg,または虚弱高齢者では,降圧薬治療の是非を個別に判断する.65～74歳の降圧目標は140/90mmHg未満,75歳以上の降圧目標は150/90mmHg未満とし,忍容性があれば積極的に140/90mmHg未満を目指す.降圧スピードに関しては,副作用や起立性低血圧の発現,臓器障害に留意し,QOLに配慮しながら,時間をかけて緩徐に降圧する.第一選択薬は,非高齢者と同様,Ca拮抗薬,ARB,ACE阻害薬,少量の利尿薬とし,降圧効果不十分な場合はこれらの併用を行う.合併症を伴う場合は,個々の症例にもっとも適した降圧薬を選択する.

配合剤の使い方宮田　昌明 , 大石　充 114巻3号 , 2014年9月 , pp.457-459

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配合剤により処方を単純化することはアドヒアランスを改善し,血圧コントロールの改善につながる.画一的な配合剤の使用に陥ることのないように,配合剤の特徴を理解し,個々の患者の病態や合併症に応じて使用することが望まれる.ARB/Ca拮抗薬配合剤は,冠動脈疾患,左室肥大,蛋白尿のない慢性腎臓病,脳血管疾患慢性期などが積極的適応である.ARB/利尿薬配合剤は,心不全,蛋白尿のない慢性腎臓病,脳血管疾患慢性期,食塩摂取の多い患者などが積極的適応である.降圧配合剤を初回治療の第一選択薬として使用することは推奨されていない.

治療抵抗性高血圧の診断と薬物治療土橋　卓也 114巻3号 , 2014年9月 , pp.461-465

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利尿薬を含む3剤以上の降圧薬を服用しても降圧目標を達成できない治療抵抗性高血圧は10～20%存在する.治療抵抗性高血圧をみた場合,二次性高血圧や服薬アドヒアランスの問題など対処可能な要因について検索する.降圧薬の併用においては,Ca拮抗薬,ACE阻害薬/ARB,利尿薬を基本とし,用量,服薬方法など工夫しながら強化を行う.可能であれば配合剤を有効利用する.さらに,降圧が必要であればアルドステロン拮抗薬,β(αβ)遮断薬,α遮断薬などの追加を検討する.減塩,肥満の是正などの生活習慣修正も合わせて指導する.

全身血行動態アテローム血栓症候群(SHATS) 苅尾　七臣 114巻3号 , 2014年9月 , pp.467-472

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血圧や血流など血行動態の変動性ストレスと血管障害･臓器障害が悪循環を形成して増悪していく病態を全身血行動態アテローム血栓症候群(SHATS)と提唱する.SHATSの臨床表現型は,大･小血管疾患,ならびに微小循環に関連する加齢疾患である.SHATSの早期検出と,それに関わる血圧変動,血管,血栓性リスク因子の包括的個別管理が重要である.

Strain Vessel Theory 山本　多恵 , 伊藤　貞嘉 114巻3号 , 2014年9月 , pp.473-475

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微量のアルブミン尿が脳心血管疾患の発症リスクになるのは,Strain Vessel Theoryが考えられる.脳･心･腎には,血管構造の類似性がある.アルブミン尿･蛋白尿の出現は,傍髄質糸球体から始まる糸球体の障害が進行中であることを意味する.CKDでは,腎機能および尿蛋白に応じた重症度分類がなされている.CKDの降圧療法は,(1)降圧目標の達成,(2)RA系の抑制,(3)尿アルブミン･尿蛋白の正常化が3つの柱である.

デバイス治療　腎交感神経デナベーション,圧受容器反射刺激治療,迷走神経刺激治療など廣岡　良隆 114巻3号 , 2014年9月 , pp.477-483

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交感神経活性化が高血圧の病態で重要な役割を果たしていることがあらためて認識されてきている.とくに腎交感神経活性化は鍵となっている.腎交感神経活性化は高血圧の病態における腎臓の重要性,つまり体液量貯留とレニン-アンジオテンシン系活性化と密接にリンクしている.交感神経活性化をターゲットとしたデバイス治療として,腎交感神経デナベーション(RDN)と圧受容器反射刺激治療(BAT)が開発され,臨床試験が行われている.RDNは,カテーテルを用いた腎動脈内からアプローチするアブレーション治療である.ごく最近米国での偽手術群と比較するランダマイズ試験によって,安全性は確認されたが有効性が示せなかったため,今後の動向が模索されている.BATは,中枢神経を介した動脈圧受容器反射による交感神経抑制治療である.現在,改良されたデバイスによる臨床試験が進んでいる.迷走神経刺激治療は,頸部迷走神経に刺激電極を植え込み,副交感神経を刺激する治療である.心不全をターゲットとして臨床試験が試みられている.

高血圧ガイドラインを個別診療にどう活かすか苅尾　七臣 , 田村　功一 , 西澤　匡史 , 大場　祐輔 114巻3号 , 2014年9月 , pp.485-493

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回避しえなかった再膨張性肺水腫の1例坂本　浩一 , 瀧口　純司 , 岡村　佳代子 , 兪　陽子 , 岩崎　真也 114巻3号 , 2014年9月 , pp.502

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PATHO-Words講座　病理の言葉を読み解こう(Vol.5)

消化管NET(カルチノイド腫瘍)　｢oid｣はやめよう福嶋　敬宜 114巻3号 , 2014年9月 , pp.503-507

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学び直し診断推論(第18回)

リンパ節腫脹竹内　元規 , 山中　克郎 114巻3号 , 2014年9月 , pp.508-513

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よくわかる透析療法｢再｣入門(number 18)

血液透析患者では血液検査はどのように行えばよいか花房　規男 114巻3号 , 2014年9月 , pp.515-521

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Dr.徳田の英語論文書き方のツボ　症例報告編(第8回)

CASE DESCRIPTION(その5)　診断･治療･経過　症例報告では診断が確定していることが必須徳田　安春 114巻3号 , 2014年9月 , pp.523-526

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両側感音性難聴･滲出性中耳炎で発症した顕微鏡的多発血管炎の1例小幡　史明 , 田畑　良 , 森　敬子 , 谷　憲治 , 坂東　弘康 114巻3号 , 2014年9月 , pp.527-530

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症例は89歳女性で、進行性の両側難聴を自覚し受診したが、加齢に伴うものとして経過観察された。発熱、食欲不振を認め、抗菌療法がなされたが症状は改善せず血液検査でCRP 7.0mg/dLと炎症反応上昇を認め入院した。頸部リンパ節は触知せず、明らかな甲状腺腫大や項部硬直は認めなかった。口腔内は左頬粘膜に発赤を認めたが咽頭に発赤･腫脹はみられなかった。呼吸音は明らかなラ音は聴取しないが、心音は頻ながら左第2肋間で収縮期駆出性雑音･心尖部で拡張期雑音を聴取した。腹部は平坦･軟で圧痛なく正常腸雑音を聴取した。下腿に浮腫は認めず、胸部単純X線でCTR 50.8%で心陰影拡大はなく肺野に異常はみられなかった。心電図は正常洞調律、脈拍97/分、左室肥大のほか異常なく、心エコーで左室壁運動異常はなく収縮力は良好に保たれていた。胸部CTで肺胞出血は認めず、気管支鏡で気管支粘膜に一部毛細血管拡張を認めたが明らかな出血や膿性痰はみられなかった。バイタルサインはSIRS基準中、発熱、脈拍の2項目が該当し、胸腹部CTを施行したが発熱原因となる感染症や悪性腫瘍は認めず、尿蛋白･尿潜血陽性よりANCA関連血管炎を疑った。聴力検査で感音性難聴と滲出性中耳炎を認め、顕微鏡的多発血管炎(MPA)に伴う発熱、中耳炎、感音性難聴と診断した。副腎皮質ステロイド投与により発熱、CRP、抗好中球細胞質抗体(MPO-ANCA)は低下し、聴力も改善した。

Metforminによる肝障害を認めた2型糖尿病の1例高間　晴之 114巻3号 , 2014年9月 , pp.531-534

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症例は59歳女性で、糖尿病と診断され、ミチグリニド投与を受けたが血糖コントロール不良のため入院加療となった。インスリン治療としてglargine導入を受け、メトホルミン、ミグリトール投与を開始され、退院後はglargine 22単位のBOT療法で経過観察された。血液一般検査で異常を認めず、生化学検査でAST 238、ALT 258、ALP 459、γ-GTP 111(IU/L)と著しい肝機能障害を認めた。随時血糖値は131mg/dL、HbA1c 6.7%と血糖コントロールは良好であった。腹部エコー検査を施行し、肝炎ウイルスマーカー、抗ミトコンドリア抗体陰性で、LDLコレステロール低値のため施行した甲状腺機能検査も正常であった。薬剤性肝障害を疑い、glargineをdetemirに変更しミグリトールを中止した。肝機能障害下での乳酸アシドーシス発症の危険性を考慮しメトホルミンを中止した。その結果、肝機能は改善したため血糖コントロールのためメトホルミンを再開した。しかし、12週後にAST 118、ALT 102、ALP 458(IU/L)と再増悪を認めたためメトホルミンによる薬剤性肝障害と診断し投与を中止した。中止後、肝機能は経時的に改善し、トランスアミナーゼは3ヵ月後に正常化し、経口血糖降下薬投与は行わず、aspartとdetemirによる強化インスリン療法で経過観察中である。

高分解能CTが有用であった肺水腫を伴う肺炎の高齢女性の1例藤原　清宏 , 伊藤　武文 , 小林　真也 , 杉村　裕子 , 竹澤　祐一 114巻3号 , 2014年9月 , pp.535-539

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症例は85歳女性で、発熱のため受診し肺炎と診断された。パフォーマンスステータス3で、医療介護関連肺炎と考えられた。胸部単純X線で両側肺の浸潤影、胸水を認め、胸部CTで左舌区、右中葉にconsolidationが認められ、周囲にスリガラス状陰影がみられた。心エコー図検査で軽度の大動脈閉鎖不全、駆出率64%、左室急速流入血流速度/僧帽弁輪最大拡張早期運動速度27.2と拡張不全を認めた。喀痰検査では一般細菌で有意なものは検出されず、抗酸菌塗抹陰性でPCR法で結核菌は陰性であった。肺炎に対し、スルバクタム/セフォペラゾン合剤、アジスロマイシン、メロペナムを投与され、14病日にCRPは下降した。しかし、胸部CTでconsolidationは改善したがフロセミド投与によって胸水が増加し、両側上葉の小葉間隔壁肥厚、スリガラス状陰影が著しく増強した、呼吸困難も増強しており入院となった。両側肺野に湿性ラ音が認められ軽度浮腫を認めた。心電図では一源性心室性期外収縮が認められた。胸部単純X線で心拡大がみられ、両側肺野は著しく透過性低下がみられた。心不全による肺水腫悪化が考えられドリペネムを投与し補助療法としてポリエチレングリコール処理免疫グロブリンを投与した。胸水が減少し、呼吸困難は改善し両側上葉の小葉間隔壁肥厚、スリガラス状陰影は消退し、肺炎とともに肺水腫も治癒した。

胃がんを合併し同一副腎内に複数の腺腫を認めた原発性アルドステロン症の1例山本　直 , 岡田　洋右 , 新生　忠司 , 田中　良哉 114巻3号 , 2014年9月 , pp.540-544

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症例は47歳男性で、高血圧を指摘され、ベニジピン内服により収縮期血圧140～160mmHg台で推移した。四肢脱力を認めることがあったが自然に改善するため放置した。10ヵ月後、四肢脱力のため体動困難となり救急搬送された。血液検査で著明な低カリウム(K)血症を認め、通常の食事摂取に加えK80mEq/L点滴静注により歩行可能となった。低K血症にもかかわらず尿中K排泄抑制を認めず、動脈血液ガス分析では代謝性アルカローシスを認めた。内分泌学的検査では血漿レニン活性(PRA)低値、血漿アルドステロン(PAC)濃度高値で、アルドステロン･レニン比(ARR)>200であった。その他、小球性貧血、軽度肝障害を認め、CK上昇･CRP上昇を認めた。腹部CTで左副腎に4cmのふたこぶ状腫瘤を認め、化学シフトMRIで一方の腫瘤はアウトオブフェーズにおいて信号低下を示し、脂肪成分含有が示唆された。しかし、他方の腫瘤では信号低下はみられなかった。K補充により四肢脱力は改善し、低K血漿に伴う弛緩性四肢麻痺と考えられた。PRA低値、PAC高値、ARR>200を認め原発性アルドステロン症(PA)と診断した。ガイドラインに基づきACTH負荷選択的副腎静脈サンプリング(AVS)を施行した。

α-グルコシダーゼ阻害薬内服中に診断された腸管嚢胞性気腫症の1例竹下　暢重 , 岩崎　栄典 , 泉谷　幹子 , 中澤　敦 , 塚田　信廣 114巻3号 , 2014年9月 , pp.545-548

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症例は67歳男性で、12年前に急性心筋梗塞で入院した際に2型糖尿病を指摘され、8年前よりアカルボース、5年前に禁煙後、アルコール、食事量が増加し、血糖値が悪化したため、メトホルミンを追加された。排便も順調であったが、便潜血検査陽性のため消化器内科を受診した。糖尿病コントロールは不良で脂肪肝によると思われる肝胆道系酵素上昇を認めた。横行結腸に多発するクッションサイン陽性の軟らかい隆起を認め、病理診断は軽度～中等度の細胞浸潤を伴う大腸粘膜のみで明らかな嚢胞構造は確認できなかった。画像所見よりαグルコシダーゼ阻害薬(αGI)内服による腸管嚢胞性気腫症(PCI)と診断した。原因と考えられるαGIを中止し、sitagliptinに変更し、症状のないことから通院経過観察とした。通院中に心筋梗塞を発症し、カテーテル治療、手術などが行われ、3ヵ月後、1年後のCTで腸管気腫の消失を確認し通院終了とした。

基本情報

臨床雑誌内科
114巻3号
(2014年9月発行)

電子版ISSN：2432-9452 印刷版ISSN：0022-1961 南江堂

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