medicina 13巻11号 (1976年11月)

今月の主題 電解質異常のすべて

目でみる水・電解質バランス 河合 忠
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はじめに

 電解質はイオンの形で体内に存在し,多くはイオンとしてはじめてその生理的はたらきを発揮することができる.ところが,電解質がイオンとして存在するためには必ずそれらが溶解する場として水分が必要であるから,水バランスと電解質バランスの問には切っても切れない密接な関係が存在しているわけである.また,電解質の絶対量と組成が一定に維持されているほかに,浸透圧も一定に維持されていることが細胞の生命維持に不可欠の要素になっている,しかも,浸透圧の維持にもっとも大きな役割を果たしているのも電解質なのである.

 個々の電解質成分については,それぞれの項で詳しく述べられているので,ここでは全般的なことについて考えてみよう.

座談会

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 Claude Bernardが体液を内部環境と呼び,その重要性を示唆したのは,古く1859年である.しかし,わが国で実地医家に電解質バランスが関心を持たれたのは,この15年ぐらいのことである."Biochemical normality does not always mean Well-being"といわれるように,たとえば血清Na濃度が正常であっても,Na欠乏や過剰が存在する.対象は生きている患者であり,血清濃度ではない.治療に際しては,常にこのことを念頭に置く必要がある.

 今回はこの道一筋に歩んでこられた斯界の権威3氏に,電解質異常に進んだ動機,また,臨床との結びつきなどについてお話しいただく.

電解質異常をみたとき

ナトリウム異常 湯浅 繁一 , 三木 茂裕
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はじめに

 体内電解質のなかでも,Naは主として細胞外液中に存在し,体液量(とくに細胞外液量)の維持,浸透圧の保持に重要な役割を果たしている.Na異常という場合,臨床的には血漿Na濃度で判定されており,これはあくまで体内におけるNaと水のバランス上のことであって,決して体内全Na量を反映しているのではない,Naに対して水が少ない場合,すなわちhypertonicityの状態を高Na血症,水が多い場合,hypotonicityの状態を低Na血症と呼ぶ.

高カリウム異常 猿田 享男
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 カリウムは体重1kgあたり約50mEq含まれている.このうち90%は細胞内にあり,血清中にはわずか0.4%しか存在しない.しかし,血清カリウムのわずかな変化が,細胞内カリウムの変化と関連しあい,神経および筋肉の興奮性,蛋白および含水炭素の代謝,あるいは酵素反応など生体内の重要な機能に影響を及ぼすことが知られている.

 カリウムの代謝異常のうち,高カリウム血症では神経および筋肉の興奮性が著明に亢進し,心臓性不整脈より急速な心停止をきたす危険性がある.それゆえ,高カリウム血症の早期診断並びに治療は極めて大切である.

低カリウム異常 木村 時久 , 佐藤 辰男
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 カリウム(以下K)は生体内で最も多量に存在する陽イオンであり,90%以上は細胞内に存在する.これに対して細胞外液にはわずか2%が存在するに過ぎない.正常人の1日のK摂取量は50〜100mEqで,その大部分(35〜90mEq)は尿中に,のこり(5〜10mEq)は糞中に排泄される.細胞内K濃度は約140mEq/lに,血清中は3.5〜5.0mEq/lに保たれ,細胞内NaとKの組成は細胞外液のそれと著明な対照をなしている.これは細胞膜のNaとKの能動輸送により,それぞれの濃度勾配が保たれているためである.

 Kの主な働きは,神経および筋組織の興奮性の維持や,生体内の代謝にも影響を及ぼしている.とくに糖代謝,蛋白代謝,酵素反応,さらに酸・塩基平衡などと密接に関係している.したがって,Kの欠乏は容易にこれらの系の異常をひき起こしている.

クロール異常 東 徹
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 クロール異常を大別すると次の2つになる,そのひとつは酸・塩基障害と関連がある場合であり,他のひとつはそれと関係がなく,主としてナトリウムに付随する変動と考えられる場合である.その概要を表に記載した.以下,主なものの原因にふれたい.

マグネシウム異常 吉田 政彦 , 大野 丞二
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生体内Mg

 Mgは,生命維持に欠くことのできない金属イオンである.成人の総Mg含有量は1,800~2,300mEq,平均2,000mEqで,その約半分は骨組織に安定した形で存在し,残り半分は筋肉組織を中心に実質臓器や軟部組織内に分布している.筋肉組織のMg量は総Mg量の約20%が含まれており,Mgの供給源としての役割が大きく,Mg代謝異常に対してまず反応を示す.これらのexchangeable Mgは約3~4mEq/kg体重で,総Mg量の15%と考えられている1).細胞外液中には約30mEqしか存在せず,総Mg量中ごくわずかでしかない.細胞内液中には約29mEq/lの濃度であり,組織湿性重量当たりでは5~30mEq/kgで,臓器や組織によりその濃度が異なる.

カルシウム異常 藤田 拓男
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 血清カルシゥムの異常は内科各領域の疾患に広くみられる.その測定の重要性は最近ことに注目されており,ナトリウムやカリウムを測定するよりはカルシウムや燐を測定する方がはるかに多くの貴重な情報を得ることができ,また多くの疾患の診断に役立つことに注目すべきである.

 このことは血清カルシウムの調節が体内のどのような物質の濃度の調節よりも正確に行われており,そのためにカルシウム調節ホルモンといわれる副甲状腺ホルモン,カルチトニン,および活性型ビタミンDのほかにも種々のホルモン,腎,腸管,骨,肝,肺はじめ多くの臓器の機能が協同して働いており,人体における調節機序の大きな部分が血清カルシウムを一定に保つために働いているからである.

電解質異常とpH

Acidosis 越川 昭三
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代謝性アシドーシス

 HCO3低下 代謝性アシドーシスの最も基本的な変化は,血清HCO3の低下である.ケト酸・乳酸などの酸の発生,硫酸・燐酸などの無機酸の貯溜,HCO3の喪失などによって血清HCO3が低下する.これが代謝性アシドーシスを考えていく上での出発点である,血清のアルカリ性成分ともいうべきこのHCO3の低下によって,血液pHが酸性側に傾く.すなわち,

 HCO3低下→PCO2/HCO3比の上昇→pH低下

Alkalosis 杉野 信博 , 中島 智子
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 体液のacid-baseを論じる場合に,血液の〔H〕濃度が基準となり,すなわちpHの上下により,alkalosis,acidosis(正確にはalkalemia,acidemia)といわれる.しかし,生体内には強力なbufferがあり,細胞外液では重炭酸系,蛋白,燐酸系が,細胞内液では蛋白,有機燐酸(ATP,クレアチニン,燐酸など),Hbが作用する.したがって,結果的には血液pHはかなりの程度まで正常域に維持され,この緩衝系の代償作用の限界を越えた場合にpHの異常が起こる.また,体液中に生じた過剰の酸,アルカリ(内因性であろうと,外因性であろうと)の解離度は他の電解質の存在によって変わり,したがって,酸,アルカリ平衡は電解質の変化によっても変動し,逆もまた真の場合がある.この点はとくにK,Clで明らかで,alkalosisに際して,低K,低C1血症をみる場合が多いし,またK,Cl欠乏に際してalkalosisを認めることも多い.

 一般にalkalosisは発生機序から呼吸性と代謝性とに分類されるが,呼吸性alkalosisは過換気症候群でみられ,代謝性alkalosisは激しい嘔吐などで胃液が大量に失われた場合にみられる.これら病態はいずれもH2CO3(PCO2に比例)の欠乏,あるいはHCO3の過剰に原因するものである.

グラフ

検体の取り扱いかたと測定法 石井 暢
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 臨床検査室で主に測定されている電解質としては,Na+,K+,およびカルシウム,マグネシウム,また,Cl-,重炭酸イオンなどであり,さらにpH,血液ガスなどもあわせて分析される.

 これらの物質はわれわれの周囲の環境に多量に常在するものであり,したがって,検体中に混入されるおそれが多分にある.

どんな電解質異常が起こるか

嘔吐・下痢 飯田 喜俊
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消化液の生理

 消化液は図1に示すように,1日4〜6l,すなわち水分摂取量の2〜3倍,体内全水分量の約20%もの量が消化管から分泌され,これが再吸収されて,残りが大便として排泄される.大便中の水分は約0.1lであるから,95%以上が再吸収されていることになる.消化液の分泌,吸収は単なる拡散によるのではなく,酵素,神経,内分泌,代謝物質などにより能動的になされると考えられている,これら消化器系の機能が諸疾患によって障害されると,嘔吐,下痢などをきたして大量の消化液が失われ,電解質異常をきたす.

 消化液の組成は胃,十二指腸,小腸,大腸などそれぞれの部位により大体共通した内容を有している(表).それ故,嘔吐,下痢などで消化液が失われる際にも,失った部位により大体一定の電解質異常を呈してくる.

肝性昏睡 涌井 和夫
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 肝性昏睡に際して,水・電解質代謝の異常がみられ,酸・塩基平衡に変化が起こる1,2).ところが,どのような電解質の変動,どのような酸・塩基平衡の乱れが肝性昏睡でみられるのかとなると,そのような変動・変化をもたらしうる,例えば心・肺・腎などの機能不全などがしばしば合併してくることから,どれを捨象してみれば肝性昏睡での電解質異常が明らかになるのか,その取捨選択に困るのが実際の経験である方肝性昏睡には,またその成因論ひとつとっても定説がない.最も中心となるNH3中毒説にも批判がある.このような理由から,そこに一定のルールを確立することは元来無理なことなのかも知れない.また,肝性昏睡の経過についてみても,その成立に対して水・電解質,酸・塩基平衝が主役をなすものでもないと考えられている,他方,電解質,酸・塩基平衡の乱れはその患者の直接予後に大きな影響を及ぼし,また,肝性昏睡自体への影響もあり,軽度の変動でも,もたらされるところの影響が大きい状況なのであって,その理解と治療とが重要なのである.

浮腫 伊東 貞三
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肝疾患の浮腫

 現在,肝疾患のうちで最も実地医家を悩ますものは肝硬変による浮腫と腹水である.これは本来の肝臓機能の低下のみならず,患者の予後を左右する重大な問題である.利尿剤が使用されることのなかった過去においては,患者の多くはその腹水および浮腫は放置されるままか,あるいは腹水穿刺が行われた.後者の治療は一時的に患者の負担を軽減するのに役立つが,1〜2g/dl存在する腹水中の蛋白を同時に失うため,それでなくても低蛋白血漿を示す患者の栄養状態を悪化せしめることになる.また,一度に大量の腹水を取ることは腹圧を減少せしめ,その結果,循環血液の静脈系プールを増加し,有効循環血液量減少による急性低拍出性心不全をまねく危険を有する.

 現在,最も一般化されている方法は塩類利尿剤によるものである.強いていうならば,やや用いられ過ぎている傾向がある.いうまでもなく,全く利尿剤が用いられていなかった患者においては劇的な効果があり,furosemideの静注などによって1日数1の利尿をつけることは極めて容易なことである.しかしながら,注意しなければならないことは,この時点で大量の利尿をつけることは,静脈瘤の破裂,肝性昏睡を惹起する危険が非常に大きいことである.いたずらに一時的な患者の安堵感と医師の自己満足のために患者を早期に死に至らしめることのないよう注意したい.

腎不全 大森 伯 , 平沢 由平
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 胃の働きのひとつは体液の量と濃度を一定に保って内部環境を正常化することである.したがって,腎機能が低下してくると,その程度に応じて,水・電解質異常,酸・塩基平衡異常,浸透圧調節異常が生じてくる.ここでは腎機能低下の程度と電解質異常の発現時期,その臨床症状,対策について概略を述べる.

糖尿病 繁田 幸男 , 吉川 隆一
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 糖尿病は衆知のごとく,インスリン作用の不足によって生じた代謝異常状態であるが,その主たる変化は,糖質,脂質,蛋白質などの栄養素の代謝異常である.糖尿病に際してみられる電解質の異常は,2,3の臓器でKの膜透過性に対するインスリンの直接作用が証明されてはいるが1),むしろ上述の各栄養素の代謝異常に続発して起こってくるものと考えてよい.したがって,糖尿病の臨床上問題となる電解質異常は,糖尿病が良好にコントロールされている場合には出現せず,なんらかの原因により急性代謝失調の状態に陥った時に発症してくるものである.

ADH異常 吉田 尚
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ADHの作用と血清Na値

 抗利尿ホルモンADHは腎からの水分排泄を調節しているホルモンである.ADHが作用すると腎の集合管は水透過性が亢進し,尿中の水分の再吸収が促進される.この場合,尿中の電解質再吸収には直接の効果がないので,尿中に電解質がそのまま残留し,尿が濃縮される,逆に体内では電解質量に変化なく,水分量のみが増加する.細胞外液の浸透圧は体内の電解質量と全水分量の比(Nae+Ke/TBW,Nae:exchangeable Na,Ke:exchangeable K,TBW:全身体内水分量)と密接な関係があることが知られているが,ADHはこの分母をなす身体内水分量を分子の電解質量と関係なく増加させる.したがって,ADHが作用すると細胞外液(血漿)浸透圧は低下傾向を示す.この細胞外液あるいは血漿浸透圧を構成する成分としては血清Na濃度が重要で,ΠEC=1.8Nas+Aの式が成立する1),ここでΠECは血漿浸透圧,Aは血糖および残余窒素による浸透圧である.したがって,血糖あるいは残余窒素に著しい変動がない限り,血漿浸透圧の増減は血清ナトリウム値の増減によく反映する.ADHが作用して身体内水分量が増加すると細胞外液浸透圧が低下し,一般血清検査の上で血清ナトリウム低下傾向として示される.逆に血清ナトリウム値に異常を認めた時には,これがADHの分泌異常による可能性を考慮する必要があるわけである.

二次性高血圧 小沢 幸雄
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 Pageのモザイク説で知られるような,生体内で血圧調節に関する諸因子は,相互に関連して作用する共通の場である体液によって影響を受ける.その体液は主として電解質により形成せられる.したがって,高血圧の原因であれ,結果であれ,電解質異常を伴うことが知られている.

肺性脳症 福井 俊夫
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 呼吸器疾患によって神経症状がひき起こされた場合に,肺性脳症(pulmonary encephalopathy)という診断名が用いられている.その代表的な病態はCO2蓄積(呼吸性アシドーシス)に起因したCO2ナルコーシスであり,肺性脳症とCO2ナルコーシスはほとんど同じ意味に用いられている場合が多い。しかし,低酸素血症によっても神経症状を呈し得ることが知られており,さらに広く,過換気症候群にみられる神経症状をも肺性脳症に含ませる考えもある.本稿では過換気症候群までを含めて,広い意味での肺性脳症の電解質異常について述べる.

周期性四肢麻痺 木下 真男
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 現在,大別して2つの種類のものが周期性四肢麻痺と呼ばれている.ひとつは家族性周期性四肢麻痺で,遺伝因子によって生じる疾患と考えられ,もうひとつは症候性周期性四肢麻痺で,これは種々の全身性疾患に続発する現象を指すものである.これら家族性のものと症候性のものとは,原因はちがっていても麻痺発現の機序は同様なのか,原因とともに発現機序もちがうのか未だ不明である.また,後述するように家族性のものにもいくつかの種類があるが,それも本質的な相違があるのか,基本的には同じ疾患なのかさえ明確ではない.ここでは,これらの問題を中心に,この疾患における電解質異常の意義を考えてみたい.

電解質異常を起こす薬剤 清水 直容
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 市販中および市販予定の薬の使用によって起こる電解質異常について,Na,K,Ca,P,Mg,Clを中心に述べる.その一部はH2Oの貯溜によると思われる.一般に電解質の代謝異常はその調節系の異常を介して起こるもので,また相互に関連のあるものが多い.とくに腎機能障害を有する患者で起こりやすいが,限られた誌面であるので,発生病理,病態は簡単に述べ,主として現象の記述にとどめる.個々の電解質については高〜・低〜血症というように,血中の電解質濃度の異常としてまとめたが,NaについてはNa貯溜・浮腫と低Na血症という項目にわけた.

電解質異常の対策

輸液療法の原則 柴垣 昌功
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一般的な原則

 どんな水・電解質異常に対しても,輸液治療を行うときには,次のいくつかの一般的な原則を心にとめておく.

 1)水・電解質異常による障害は,異常の大きさのみでなく,その進行の速さによっても異なる.たとえば,慢性腎不全のように,徐々に進行したアシドーシスでは,HCO3-が15mEq/l以上あれば,ほとんど無症状であり,したがって,治療の対象にもならない.

熱傷 村松 正久 , 和田 米夫
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 熱傷による電解質異常とその対策を概説する場合,当然ながら,電解質異常をきたす熱傷とは重症熱傷を意味する.重症熱傷の際には生体の種々の変化が生じ,その程度も他の外傷にくらべ比較にならないほど著しい.したがって,熱傷により生体が受ける全般的な変化を把握してから電解質の異常を考えないと理解しがたい.重症熱傷では大量の輸液が必要であり,しかも受傷直後直ちに行われるのが理想的である.すなわち受傷の程度により経験的に算定された量を緊急に輸液するわけであり,したがって輸液をしつつ採血するということになり,検査結果の方がおくれることが多い.諸検査の結果ももちろん大切であるが,それに劣らず熱傷の程度の把握,他覚的所見,自覚的所見をひとつひとつ見落とさず対策を講じることが肝要であることを忘れてはならない.

昏睡 飯野 耕三
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 昏睡患者(ここでは広く意識障害全般と解釈)にみられる電解質異常には,電解質異常が昏睡の直接原因か,もしくは誘因となっている場合と,電解質異常は二次的で,原疾患による意識障害を修飾している場合が考えられる、しかし,実際は,これに酸・塩基平衡障害,血清浸透圧異常,内分泌異常などが複雑にからみあっていることが多い.ここでは主として昏睡患者にみられるNa,K,Ca代謝異常と,その対策について述べる.

術後電解質代謝異常 早坂 滉 , 福井 四郎
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手術侵襲による電解質代謝

 生体に手術侵襲が加わると,種々の電解質代謝異常が惹起されることはいうまでもない.術後はいかなる電解質代謝異常が起きるのか,ここでは中等症の手術侵襲(胃切除)について列記してみたい.

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 人工透析における電解質異常は,長期的なものと,透析中における一時的なものとに大別される.前老は腎不全の病態生理が背景となって出現し,後者は機械的事故が多い.

GIK 宮下 英夫 , 佐藤 友英
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 GIK,すなわちglucose,insulin,K(potassium)の混合溶液が急性心筋梗塞の治療法として有効であることを提唱したのは,1962年,Sodi-Pallaresら1)である.すなわちイヌの実験的心筋梗塞にGIK療法を行い,心電図異常の早期改善,心筋K喪失の減少,Na,水分の蓄積減少,梗塞領域の縮小,梗塞領域心筋の酸化的燐酸化の効率上昇,梗塞部心筋収縮力の増強が認められたとし,臨床的にもGIK療法は急性心筋硬塞の経過を好転させ,不整脈の発生頻度を減らし,死亡率の低下をもたらすことを報告した1)

 心筋梗塞による障害部,虚血部の心筋細胞は細胞内Kを喪失し,その静止電位は低下する(hypopolarization).GIK溶液はinsulinが細胞膜に働き,glucoseとKの細胞内とりこみを促進し,虚血によって失われた細胞内Kを正常化し,細胞内外K比の正常化により,正常分極状態(normal polarization)となる.さらに酸化的燐酸化を促進し,細胞内ATP,グリコーゲン生成能をも高める.すなわち,虚血による細胞障害を抑制し,不整脈発生のfocusとして働くことをより少なくするのがそのメカニズムであると主張した.このような意味から,GIK溶液は分極溶液(polarizing solution)ともよばれ,GIK療法はpolarizing treatmentとよばれることがある.

理解のための10題

演習・X線診断学 消化管X線写真による読影のコツ・11

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 最近,診断しにくい非典型的な潰瘍性疾患にしばしば遭遇する.これは,従来,単一の非特異性潰瘍性疾患とされていた潰瘍性大腸炎が種々の疾患からなる疾患群と考えられること,クローン病の概念のあいまいさ,化学療法による腸結核の非典型化などによるものである.

 欧米ではクローン病が圧倒的に多く,腸結核が極めて少ないのに反して,本邦では,全く逆であるのが特徴である.

診断基準とその使い方

Sick Sinus Syndrome 加藤 和三 , 久保木 正夫
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はじめに

 最近高度の洞徐脈,洞房ブロック,洞停止を呈し,めまい,失神などの臨床症状を示す症例に対して,SickSinus Sylldrome(SSS)なる診断名を用いることが多い.これらの不整脈はいずれも洞結節およびその周辺の解剖学的ないし生理学的変化のあらわれと考えられることから,そのおおよその概念は確立されたごとくであるが,細部にはなお異論がある.種々の研究者により,sinoatrial syncope,sluggish sinus node syndrome,inadequate sinus mechanism,Brady-Tachy syndromeとして報告されているものの多くは,ほぼ同一概念をさしているものの,それぞれ若干のずれがあるように見える.日本語名としても,病的洞症候群,洞(機能)不全症候群,洞結節機能異常症候群など,一定していない.診断基準もなお完全には確立されたとはいえない現状であるが,以下に概説してみる.

肺性心 前田 如矢
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はじめに

 肺疾患が存在し,肺の機能や構造の障害される程度がつよいと,心臓に負担がかかる.肺と心とは胸郭内にあって隣接し,機能的にも密接な関係があり,循環系において肺がしめている位置よりみて,心臓でも主として右心系の障害を起こしてくる.肺疾患を原因として,二次的に続発した心疾患を肺性心とよんでいるが,その臨床像は呼吸器と循環器の両系統にわたるため多彩であり,一般に難治性の経過をとることが多く,予後も不良である.

 基礎疾患の性質によっては,急激に変化を生じる場合もあり,また,きわめて慢性の経過をとる例もある.臨床的に問題とされることが多いのは慢性の肺性心であるが,その診断は下記に述べるように必ずしも容易ではない.その発生機序や診断基準について種々の検討が行われているが,現時点ではなお未解決な問題が多い.本稿においては,筆者がどのような点に留意して,肺性心を臨床診断しているかを述べてみたい.

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はじめに

 バセドウ病は,現在自己免疫病として,その定義を満たさないにもかかわらず,なおそのように考えられているが,その理由の第一として,TSH様活性をもつ特有の液性自己抗体の存在がある.そして,本病の甲状腺機能亢進症の原因として再び注目されている.自己免疫性内分泌疾患としては橋本病のほかに,特発性副甲状腺機能低下症,アジソン病,男子不妊症,糖尿病の一部などが考えられるが,いずれも機能低下を示すのが普通で,バセドウ病にみられるような機能亢進は例外的である.自己免疫機序のうち組織障害の主役である細胞性免疫はむしろ橋本病において強く働いているようである.

新薬の使い分け

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 β遮断剤は現在,狭心症,不整脈,高血圧の3つの面で大いに活用されているが,狭心症に対しては,主として持続性亜硝酸剤であるisosorbide dinitrate(ニトロール)との併用という形で奨用され,その確実な狭心発作予防効果(86%に有効)が高く評価されている.この証拠として,最近unstable anginaに対する内科的療法と外科的療法(A-C bypass)の優劣について.臨床的評価がアルゼンチンとアメリカで多施設による協同研究で行われたが,このさい薬物として選ばれたものはpropranololとisosorbide dinitrateであった方このように数ある抗狭心剤の中で最も頼りになるものはβ遮断剤なのである.

臨床病理医はこう読む ホルモン異常・2

クッシング症候群 屋形 稔
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 本例は諸検査の施行に先立って,無肝経や肥満,高血圧,皮膚線条などの存在から,十分クッシング症候群を疑わせる症状であったが,視力低下を伴って来院したものである.第1に,その確実な診断が問題であり,第2に,クッシング症候群とすると,病変が下垂体に由来する副腎過形成(いわゆるクッシング病)であるか,副腎癌,副腎腺腫(以上3者をひっくるめてクッシング症候群という)であるか,さらに異所性ACTH症候群(肺癌,胸腺腫,膵癌などに由来することが多い)ではないかなどの点が問題となる1)

小児と隣接領域 小児外科・IV

腹部腫瘤,黄疸 角田 昭夫
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腹部腫瘤

 小児の腹部触診はとかくなおざりにされがちである.一般に小児の腹部は,成人に比べ軽く膨満しているのが普通であるので,腹部腫瘤は初期においては,親からも気づかれない場合が多い.腹部腫瘤のうち悪性腫瘍は,目立つようになってからは急激に発育するものであり,親が風呂などで発見した時はすでに手遅れという場合が少なくない.したがって,平常小児を診察する機会のある医師は,患者の主訴にかかわらず腹の触診を常に入念に行う習慣を持つことが大切であり,腹部腫瘤の早期発見に心がけなければならない.この心がけは児の健康診断を行う時にも要求される.小児腹部悪性腫瘍は,腹部腫瘤以外に無症状のことが多く,また,たとえ症状があっても一般の軽症疾患と区別できない場合が多いからである.

 小児の腹部腫瘤性疾患を臓器別に示すと次のようになる.太字はこの中でとくに重要なもの,または比較的頻々みられるものを示す.

皮膚病変と内科疾患

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皮膚知覚障害と内科疾患

異常感覚

 発疹を有して異常感覚を伴った皮膚疾患に関してはすでに記した故,ここには発疹を示さないで異常感覚を主訴とする疾患を記する.

ECG読解のポイント

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 患者 幼稚園女児,5歳(1970年10月16日生).

 既往歴 1971年6肝26日,急性上気道炎で初診.以後現在まで,罹患したのは急性呼吸器感染症のほかに水痘など.胎児生活中母児に異常なし.麻疹予防接種はしていない.この間,1974年5月と1975年11月にそれぞれ1回ずつ不整脈をみた.

開業医学入門

薬剤について思うこと 柴田 一郎
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 現在はどうであろうか,私たちの学生時代には,大学は診断を教えるところであり,実際の治療は卒業後に学ぶべきものという教え方であった.そのため,卒業直前に海軍に入り,部隊に配属されて第1日めから診療を命ぜられたときには,アスピリンも0.1g飲ませればよいのか,1g投与すべきかもわからないで苦労したことがある方その時代からいわゆる薬品欠乏時代にかけて,板倉武先生の「治療学摘要1)」という名著があり,これを何度くり返して読んだかしれないが,そのつど非常に役立った思い出がある.現在でも私は古い薬についての知識のほとんどを,この本に負うことが大きいと思っているし,今でも時々参考にすることもある.現在は新薬の洪水で,しかも評価の定まらないものまで含まれて取捨選択に迷う時代になったが,こういった形の良書がないのが寂しい.

 今回は,私のささやかな臨床医としての生活で体験した若干の思いがけなかったことども,また,これからはこの薬剤を主に使ってゆきたいといったようなことなど,断片的ではあるが,思い出すままに述べて,御参考になれば幸いと考えている.

外来診療・ここが聞きたい

一過性のめまい 西崎 統 , 石川 中
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 患者 N. M. 55歳,主婦.

 主訴 一過性のめまい.

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 問題1.膵島β細胞のインスリン分泌は,さまざまの物質や神経により調節を受けている.次のうち,分泌を抑制するものはどれか.

A:ブドウ糖

内科専門医を志す人に・私のプロトコール

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 常々,サマリーの記入に際して,単に病歴,症状,検査所見等の羅列に終わることなく,各症例についての特徴,問題点からのまとめが必要であると思う,この重症筋無力症のサマリーにおいても,十分な考察が加えられているわけではないが,いくつかの問題点をまとめると,①重症筋無力症の診断はなされており,抗コリンエステラーゼ剤は投与されていたが,症状増悪し,ワゴスチグミン皮下注にて筋力の改善がみられ,重症筋無力症の増悪と考えた.昨今,cholinergic crisisの鑑別のためには,テンシロン(edrophoniumchloride)がよく用いられる.②治療に用いた抗コリンエステラーゼ剤は,ムスカリン作用をも発現したため,同時に硫酸アトロピンを併用した.③この症例は,慢性甲状腺炎を合併しており,抗甲状腺抗体陽性,またLE細胞現象をも認め,本症の成因として最も注目されている自己免疫説との関連を示唆した.このような問題点をサマリーの後に必ず記載するよう心がけたいものである.

 筆者は,当時英文にてサマリーを書いており,また最近英文サマリーが増えつつある.自分自身のサマリー集としては,構文もほぼ一定しており,理解しやすいのであるが,他の医師がみた場合,理解しにくいことがある.とくに自筆のものは読みにくく,忙しい外来診察時,短時間に内容を把握することが困難なため,専門用語はともかく,本文は目本語で書くのが適当であると考える.

心疾患の治療・今日の考え方

心不全 広木 忠行 , 前田 如矢 , 石川 恭三
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 心臓病の診断に重要な意味を持つ"問診"の実際にスポットをあてたシリーズ「心臓病診断へのアプローチ・問診を中心に」にひき続き,同じ出席者によるてい談形式で,治療をとりあげます.その原則と,今日変わりつつある新しい治療法・考え方が整理されています.

オスラー博士の生涯・43

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 1901年は,オスラーが51歳の働き盛りの年であり,各所から招かれて頻回の講演を行っている.オスラーによって残された名著「Aequanimitas」中の22の講演の中の2つがこの年の1月のうちになされている,それは前々号と前号に紹介された「本と人」,「19世紀の医学の進歩」であった.

忘れられない患者

花の壷 佐藤 哲
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 付添婦をしていた中年に近いある婦人が,突然診察を求めて来た.昭和23年の夏のことで,病院にはまだ復員した肺結核患者が多ぜい入院していた.

 その婦人は,両肺尖部に小さな空洞が散在しており,本人の訴えである近頃の微熱は,病巣から考えると,今に始まった症状ではないはずである.喀痰はガフキー2号.いつ感染したものか?訊ねてみると,確かに疲労感はしばらく前からで,当院に来てからではない.しかし,働いていると紛れるほどである.じっとしているとかえって体がだるく,つらいのだ,という.

Sheehan氏症候群の思い出 渡辺 亮
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 現在,Simmonds氏病,Anorexianervosaなどという病気は,はたしてどの程度存在するのであろうか.思えば私の大学在局時代(それも20年以上前だが),PluriglandlareInsuMzienz,Simmonds氏病なる診断名が乱用されていたように思う.

 その頃私は某内科の1研究生であった.某病院内科より"肝障害,倦怠感"の著しい婦人(35歳の晩婚の人)患者が紹介され,偶然私が担当することとなった,形のごとく内科理学的所見をとったところ,腋毛の脱落,るいそう157cm,38kg,低血圧90-50,顔面蒼白などを認めたが,とくに肝も触知せず,腎のバロットマンもない.下腿にも浮腫を認めなかった.一応,一般内科検査を施行したところ,X線はいわゆる滴状心で肺も異常ない.心電図は,いわゆる低電位であった.血沈6/時,貧血(-),Hb 84%,血清蛋白7.0g%,尿タンパク(-),糖(-),ウロビリノーゲン正であった.困りはて第2段階の検査に移った.BMR-25%,血糖値(坂口食)vor 60mg%,2時間,3時間値とも100mg%以下であったが,血清Na,K値は異常なく,血液像は好酸球7%であった.肝障害はBSP 30分0%,ZTT,Co反応,MGいずれも異常なく,再び胃レントゲン像の精査に移ったが,いわゆる胃アトニー像のみであり,胃液はヒスタミン感性であった.

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本年8月15日より19日までの5日間,国際内科学会がフィンランドの首都ヘルシンキで開催された.学会場は都心部より約9km西郊のオタニエミのDipoli会議場および隣接する工科大学の講堂がつかわれた

基本情報

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medicina
13巻11号 (1976年11月)
電子版ISSN:1882-1189 印刷版ISSN:0025-7699 医学書院

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