腎と透析 93巻2号 (2022年8月発行)

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巻頭言

小児腎臓病医としての35年大友　義之 93巻2号 , 2022年8月 , pp.153-154

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　私は，1987年3月に順天堂大学医学部を卒業した。大学6年の10月まで臨床実習があり，卒業試験の結果が年末に判明し，翌年4月に医師国家試験を受け，6月から研修医としての勤務がはじまった。今のような初期臨床研修制度はなく，小児科はストレート入局だった。大学6年の腎臓内科の実習は夏休み直前で，初発のステロイド抵抗性ネフローゼ症候群の高校生の担当となった。主治医の「貴重な症例だから，（夏休み中も）毎日病棟に来なさい」との言葉に素直に従い，（X線室で経静脈腎盂造影の透視下で行う）腎生検，生検組織の蛍光染色，電子顕微鏡の撮影，腎病理のカンファレンス，連続携行式腹膜透析（CAPD）や血液透析（HD）の導入と日々の治療など，毎日のように親切に指導いただいた。その後，小児科実習では重症の紫斑病性腎炎の児の担当となり，学生なりに多くのことを学んだ。

特集　腎性貧血：HIF-PH阻害薬への期待と課題

序文本田　浩一 93巻2号 , 2022年8月 , pp.155-157

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はじめに

　腎性貧血は慢性腎臓病（CKD）の進行に伴い発症する合併症であり，貧血の程度に不相応なエリスロポエチン（EPO）の産生・分泌の不足（相対的なEPO欠乏）が主因である。

【総論：CKD患者の貧血治療の変遷】

ESA治療の効果と問題点―HIF-PH阻害薬への期待竜崎　崇和 93巻2号 , 2022年8月 , pp.159-163

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はじめに

　総論全体のテーマである，腎性貧血の治療の変遷について述べてみたい。

鉄管理に関する考え方濱野　高行 93巻2号 , 2022年8月 , pp.164-170

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Ⅰ はじめに―観察研究に入り込むindication bias

　一般の病院で調べると，ビスホスホネート製剤を投与されている患者は，投与されていない患者よりも新規骨折が起こりやすいという結果になる。なぜだろうか？　それは，そもそもこの薬剤を投与されるのは，骨折リスクが高いからであり，ビスホスホネート製剤を投与されていても，そのような患者で新規骨折が起こりやすいのは当然といえよう。しかし，この結果をもって，ビスホスホネート製剤は新規骨折を増やすと結論するドクターは皆無だろう。それは，無作為化研究（RCT）の結果，ビスホスホネートが新規骨折を抑制することが明白に証明されているからである。つまり，indication biasの入る観察研究の結果より因果関係を明瞭に示すことができるRCTの結果のほうがはるかに重い。

【各論】

HIF-PH阻害薬とESAの相違点　HIF-PH阻害の分子機構南嶋　洋司 93巻2号 , 2022年8月 , pp.171-177

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はじめに

　個体の生存に酸素が必須であるわれわれの身体には，利用できる酸素が減少した低酸素環境においても個体や細胞が生存できるための「低酸素に対する生体応答反応（低酸素応答）」がプログラムされている。個体レベルの低酸素応答としては，限られた酸素を効率よく全身の臓器へと運搬するために必要な赤血球の造血およびそのために必要な鉄の吸収・運搬・利用の強化，あるいは赤血球が末梢組織へ到達するための血管の新生などが，一方で個々の細胞レベルでの低酸素応答としては，酸素に依存しない細胞内エネルギー代謝システムへのシフトなどが，それぞれよく知られている。

HIF-PH阻害薬とESAの相違点　HIF-PH阻害薬による赤血球造血誘導と鉄利用促進の分子機構中井　琢 , 鈴木　教郎 93巻2号 , 2022年8月 , pp.179-183

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はじめに

　赤血球造血因子エリスロポエチン（EPO）は，腎臓尿細管間質に存在する線維芽細胞〔renal EPO producing（REP）細胞〕から低酸素誘導的に産生される。腎障害が生じると，REP細胞の低酸素応答系が破綻し，腎EPO産生能が失われる。その結果，EPO欠乏性の貧血（腎性貧血）が発症する。腎性貧血治療には遺伝子組換えEPO製剤が用いられてきたが，2019年から低酸素応答系を活性化する薬剤〔hypoxia-inducible factor-prolyl hydroxylase（HIF-PH）阻害薬〕が使用されはじめた。HIF-PH阻害薬は，EPO遺伝子のみならず多くの低酸素誘導性遺伝子の転写を活性化するため，副作用の懸念とともに副次的な効果も期待されている。特に，低酸素誘導性遺伝子群は鉄代謝に関連する遺伝子を多く含むことから，鉄利用障害に起因するEPO製剤抵抗性の貧血に対しても，HIF-PH阻害薬はEPO産生と鉄利用の双方を促進することによって優れた貧血改善効果を示すと期待されている。

HIF-PH阻害薬とESAの相違点　HIF-PH阻害薬とESAの使い分け：保存期新田　孝作 93巻2号 , 2022年8月 , pp.184-191

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はじめに

　貧血は慢性腎臓病（CKD）の結果として生じることがよく知られている。これは主に，腎不全によってエリスロポエチンの合成が相対的に不十分となることによって生じる。長年にわたり，赤血球造血刺激因子製剤（ESA）および鉄剤の併用が貧血の標準治療となっており，いずれのESAも，CKD患者においてヘモグロビン（Hb）値を上昇させるのに有効である。しかし，この10年間で，この併用療法に伴い，特にESA低反応のCKD患者に対して高用量で投与した場合に，心血管リスクが上昇するという安全性の問題が指摘されるようになっている。このため，Hb目標値がより慎重に定義されるようになった。鉄欠乏はCKD患者において高頻度にみられ，従来から鉄補充は貧血コントロールのための支持療法として使用されている。近年，低酸素誘導因子プロリン水酸化酵素（HIF-PH）阻害薬がCKD患者の貧血の治療に使用可能となった。これらの薬剤の主な利点として，内因性エリスロポエチンの合成を刺激すること，および鉄の利用能を増加させることがある。保存期CKDにおけるESAとHIF-PH阻害薬の使い分けに関しては，議論の多いところである。

HIF-PH阻害薬とESAの相違点　HIF-PH阻害薬とESAの使い分け：血液透析伊藤　聖学 , 森下　義幸 93巻2号 , 2022年8月 , pp.192-196

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はじめに

　HIF-PH（hypoxia inducible factor-prolyl hydroxylase）阻害薬は，内因性エリスロポエチン（erythropoietin：EPO）の産生亢進および鉄の造血への有効利用を促進することで腎性貧血を改善する新規腎性貧血治療薬である。本稿では，血液透析（hemodialysis：HD）患者におけるHIF-PH阻害薬とESA（erythropoietin stimulating agents）の使い分けについて，① HIFの活性化による影響，② ヘモグロビン（hemoglobin：Hb）変動，③ 服薬タイミング・アドヒアランス，④ 副作用，の4つの観点から述べる。

HIF-PH阻害薬とESAの相違点　HIF-PH阻害薬とESAの使い分け：腹膜透析新倉　崇仁 , 丸山　之雄 93巻2号 , 2022年8月 , pp.197-201

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はじめに

　2020年日本透析医学会統計調査報告書^1）によると，わが国で腹膜透析（peritoneal dialysis：PD）を実施している患者数は，血液透析（hemodialysis：HD）併用を含めて10,338人と，2019年の9,920人から増加しており，透析治療形態の全体に占める割合は3.0％であった。一時減少傾向を示していたPD患者数は，近年増加傾向を示しており，今後もその動向が注目される。

HIF-PH阻害薬とESAの相違点　HIF-PH阻害薬とESAの使い分け：腎移植辻田　誠 93巻2号 , 2022年8月 , pp.202-206

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はじめに

　一般的に貧血を治療することによって，腎機能障害の進展抑制やQOLの改善，生命予後改善，心血管イベントの抑制などが期待される。腎移植領域でも同様のことが期待されているが，いまだエビデンスに乏しい。

HIF-PH阻害薬治療と貧血・鉄代謝マーカーの管理基準　保存期・腹膜透析・腎移植患者におけるヘモグロビン管理目標の再考林　晃正 93巻2号 , 2022年8月 , pp.207-210

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はじめに

　1998～2009年に発表されたNormal Hematocrit Cardiac Trial，CHOIR試験，TREATなどの大規模臨床試験の結果，保存期慢性腎臓病（non-dialysis-dependent chronic kidney disease：NDD-CKD）患者に対する赤血球造血刺激因子製剤（erythropoiesis stimulating agents：ESA）による腎性貧血治療において，ヘモグロビン（Hb）の正常化は心血管イベントならびに死亡率増加につながることが示された^1～3）。その後，これらの大規模臨床試験の事後解析が行われ，ESA反応性不良や高用量のESA使用が予後不良と関連する可能性が指摘されたが ^4～6），2012年Kidney Disease：Improving Global Outcomes（KDIGO）ガイドラインでは目標Hbは11.5g/dLを超えないことが推奨された^7）。一方，『2015年版日本透析医学会慢性腎臓病患者における腎性貧血治療のガイドライン』（以下，2015年版日本透析医学会ガイドライン）では^8），上述の海外のエビデンスやガイドラインを参考にしつつも，わが国で実施されたA21試験^9）を含めた小規模の介入研究や観察研究の結果，ならびに欧米とわが国の患者背景やESA反応性の違いを考慮し，NDD-CKD患者（腎移植患者を含む）や腹膜透析（peritoneal dialysis：PD）患者における目標Hbは11g/dL以上13g/dL未満，血液透析（hemodialysis：HD）患者では10g/dL以上12g/dL未満に設定された。

HIF-PH阻害薬治療と貧血・鉄代謝マーカーの管理基準　血液透析患者におけるヘモグロビン管理目標の再考谷口　正智 93巻2号 , 2022年8月 , pp.211-216

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はじめに

　腎性貧血とは，ヘモグロビン（Hb）の低下に見合った十分量のエリスロポエチン（EPO）が腎臓において産生されないことによって引き起こされる貧血であり，貧血の主因が腎障害以外に求められないものをいう。1985年にEPOがクローニングされ，1990年にEPO製剤の発売が開始されると，透析患者の腎性貧血治療は一変した。それに伴い，最も影響を受けたのは心不全の減少であるといわれている。わが国の透析患者の主な死因である心不全は，1988年の36.5％が死因全体に占める割合として最も高く，以後低下傾向を示し，2020年末には22.4％まで低下した^1）。

HIF-PH阻害薬治療と貧血・鉄代謝マーカーの管理基準　鉄代謝マーカーの評価と使い方本田　浩一 93巻2号 , 2022年8月 , pp.217-222

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はじめに

　低酸素誘導因子プロリン水酸化酵素（HIF-PH）阻害薬は，human recombinant erythropoietin（EPO）製剤（rHuEPO）やrHuEPOを改良したerythropoiesis stimulating agents（ESA）とは腎性貧血に対する作用機序が異なり，EPO産生に加えて鉄代謝関連因子の発現誘導にも関与する薬剤である^1,2）。臨床上用いられるHIF-PH阻害薬の用量で誘導できる内因性EPO産生量は，生理的な範囲を超えることはない。一方，HIF-PH阻害薬は鉄代謝を亢進させる作用に優れ，鉄代謝改善薬と言い換えることも可能な薬剤である。その結果，HIF-PH阻害薬治療での鉄代謝マーカーの推移はESA治療とは相違し，検査値の解釈が異なる可能性があるため注意が必要である。

国内で使用されるHIF-PH阻害薬5剤の特徴倉賀野　隆裕 93巻2号 , 2022年8月 , pp.223-227

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はじめに

　2019年に初の経口腎性貧血治療薬として低酸素誘導因子-プロリン水酸化酵素（HIF-PH）阻害薬が国内ではじめて承認され，臨床使用が可能となった。その後4剤のHIF-PH阻害薬が販売され，現在はそれらの多くが長期使用も可能となっている。HIF-PH阻害薬は，内因性エリスロポエチン（EPO）の産生を誘導し造血を促す。さらに鉄調節因子であるdivalent metal transporter 1（DMT1），duodenal cytochrome B（DCytB），トランスフェリン，トランスフェリン受容体（TfR）などの生体内で鉄の輸送・吸収を調節する遺伝子を誘導することにより，貯蔵鉄の有効な造血への利用を促し，消化管からの鉄の吸収を亢進させる環境を作る^1）。HIF-PH阻害薬は，従来の腎性貧血治療薬とは異なる作用機序で貧血を改善させるため，鉄利用障害を伴う患者や赤血球造血刺激因子製剤（ESA）低反応を伴う患者への有効な貧血改善効果が期待されている。一方で，本剤が有する多面的機能により悪性腫瘍，糖尿病網膜症・加齢黄斑変性症，肝機能異常，高血圧，高カリウム血症，血栓塞栓症，血管石灰化，肺高血圧症・心不全，囊胞の増大，糖・脂質代謝への影響などが懸念されている^2）。

HIF-PH阻害薬使用時の注意点　HIF-PH阻害薬開始時と使用後のスクリーニング深谷　大地 , 岡田　浩一 93巻2号 , 2022年8月 , pp.229-235

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はじめに

　慢性腎臓病（CKD）の代表的合併症である腎性貧血は，腎におけるエリスロポエチン（EPO）の産生・分泌障害によって，ヘモグロビン（Hb）低下時に見合ったEPO産生ができないことが主因で引き起こされる。これまでの腎性貧血の治療は赤血球造血刺激因子製剤（erythropoiesis-stimulating agent：ESA）の投与と適切な鉄補充療法が中心であったが，EPO産生を制御する低酸素誘導因子（hypoxia inducible factor：HIF）の機能解明^1）を契機に，HIFの調整機構であるHIF-プロリン水酸化酵素（prolyl hydroxylase domain：PHD）に対する阻害薬（HIF-PH阻害薬）が腎性貧血治療薬として開発された。HIF-PH阻害薬はわが国において，2019年より新たな経口腎性貧血治療薬として臨床導入・販売が開始されており，2022年5月時点では5種のHIF-PH阻害薬が承認を受けて使用されている。これらのHIF-PH阻害薬の使用においては，HIFの反応経路やこれまでの臨床試験の結果から注意すべき病態が挙げられており，わが国においては『日本腎臓学会 HIF-PH阻害薬適正使用に関するrecommendation』^2）が公開されている。

HIF-PH阻害薬使用時の注意点　悪性腫瘍松永　慎司 , 冨田　修平 93巻2号 , 2022年8月 , pp.236-239

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はじめに

　腫瘍組織では，脆弱な新生血管の形成と高い細胞増殖率をもつ腫瘍細胞により，低酸素状態が頻繁に発生している。低酸素の微小環境は腫瘍の成長と転移を促進し，がんの発生と進行に作用する。低酸素微小環境で誘導される因子として，多くの標的遺伝子や成長因子などの蛋白因子を活性化する転写因子，低酸素誘導因子（hypoxia inducible factor：HIF）がある。HIFを活性化するHIF-プロリン水酸化酵素（prolyl hydroxylase：PH）阻害薬の使用は，HIFを介して有益な生体作用をもたらすと同時に，悪性腫瘍の疾患病態ではHIFによる防御機構の発動に起因する副作用の可能性も懸念される。

HIF-PH阻害薬使用時の注意点　糖尿病網膜症，加齢黄斑変性症長岡　泰司 93巻2号 , 2022年8月 , pp.240-245

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はじめに

　2020年に『日本腎臓学会 HIF-PH阻害薬適正使用に関するrecommendation』が発表された。そのなかに，糖尿病網膜症と加齢黄斑変性（age-related macular degeneration：AMD）に関する項目があり，「網膜出血を発現するリスクが高い患者（増殖糖尿病網膜症，黄斑浮腫，滲出性加齢黄斑変性症，網膜静脈閉塞症などを合併する患者）に対しては特に注意して投与することを推奨する」と明記されている。このため，低酸素誘導因子（hypoxia-induced factor：HIF）-プロリン水酸化酵素（prolyl hydroxylase：PH）阻害薬を投与する際にはこのような眼科疾患を有していないか事前に確認し，必要に応じて適宜眼科医にコンサルトする必要があるという主旨であると理解している。しかしながら，なぜこのような眼科疾患への配慮が必要であるのかを十分理解されていない内科医は少なくないと思われる。

HIF-PH阻害薬使用時の注意点　血栓塞栓症鶴屋　和彦 93巻2号 , 2022年8月 , pp.246-252

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はじめに

　低酸素誘導因子プロリン水酸化酵素（HIF-PH）阻害薬はこれまでにロキサデュスタット（Rox），ダプロデュスタット（Dap），バダデュスタット（Vad），エナロデュスタット（Ena），モリデュスタット（Mol）の5剤がわが国で承認・販売されているが，最初に承認申請されたRoxの治験データ^1）において，赤血球造血刺激因子製剤（ESA）治療群と比べてRox群で脳梗塞，シャント閉塞，深部静脈血栓症などの血栓塞栓症関連事象の発現割合が高かったことから，「本剤投与中に，脳梗塞，心筋梗塞，肺塞栓等の重篤な血栓塞栓症があらわれ，死亡に至るおそれがある。本剤の投与開始前に，脳梗塞，心筋梗塞，肺塞栓等の合併症及び既往歴の有無等を含めた血栓塞栓症のリスクを評価した上で，本剤の投与の可否を慎重に判断すること」という警告文が添付文書に附記された。その後に承認された4剤でも，同種同効薬という理由で，すべての薬剤の添付文書にこの警告は附記されている。

HIF-PH阻害薬使用時の注意点　肺高血圧，血管石灰化，囊胞性腎疾患緒方　浩顕 , 山本　真寛 93巻2号 , 2022年8月 , pp.253-257

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はじめに

　慢性腎臓病（CKD）では，腎機能の低下に伴い正球性正色素性貧血を特徴とする腎性貧血が生じる。その病態には，近位尿細管近傍に存在するエリスロポエチン（EPO）産生細胞の傷害によるEPOの相対的産生低下が大きな役割を果たしている。従来の腎性貧血治療では，遺伝子組換えヒトEPO製剤やその誘導体であるerythropoiesis-stimulating agent（ESA）が使用され，大きな成果を上げている。その一方で，ESA抵抗性貧血やESA高用量使用患者ではイベントリスクが高いなどの問題点も指摘されており，新たな腎性貧血の治療法が待望されている。

【トピックス】

造血系とエネルギー産生系におけるHIF系とミトコンドリア・マクロファージ機能との交点三舩　瑞夫 93巻2号 , 2022年8月 , pp.258-264

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はじめに

　赤血球内のヘモグロビン（Hb）による，生体内末梢諸臓器への酸素の運搬能低下に対する低酸素応答は，飢餓応答同様，個体生命維持のため最重要な生体防御反応であり，さまざまな低酸素応答のなかでも，hypoxia-inducible factor（HIF）は最も主要なシステムである。

HIFと糖尿病性腎臓病倉田　遊 , 田中　哲洋 , 菅原　真衣 93巻2号 , 2022年8月 , pp.265-269

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はじめに

　低酸素誘導因子（hypoxia-inducible factor：HIF）は，生体における低酸素環境への順応を司る転写因子である。このHIFによる低酸素応答の解明に貢献したWilliam G. Kaelin Jr，Gregg L. Semenza，Sir Peter J. Ratcliffeの3名は，2019年のノーベル生理学・医学賞を受賞している。そのなかでもSir Peter J. Ratcliffeははじめてノーベル生理学・医学賞を獲得した腎臓内科医である。HIFは低酸素環境下において，標的遺伝子の転写誘導を介して造血・血管新生による酸素供給量の増加や解糖系へのシフトによる酸素需要の抑制など，さまざまな生体の防御機構を誘導する。造血にかかわるエリスロポエチンもHIFによって転写誘導される標的遺伝子の1つである。このHIFによる造血促進を活用した新規腎性貧血治療薬であるHIF-prolyl hydroxylase（HIF-PH）阻害薬が近年開発され，すでに臨床現場で使用されている^1,2）。腎臓は血流が豊富な臓器である一方で，内部の動静脈シャントの存在により生理的に低酸素となっており，虚血に対して脆弱な臓器である。それに加えて慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）が進行すると，間質線維化などに伴う酸素供給の減少によりさらなる低酸素状態となり，この低酸素状態が線維化を促進するという悪循環に陥る^3）。

HIFと心不全武田　憲彦 93巻2号 , 2022年8月 , pp.270-272

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はじめに

　Hypoxia inducible factor-1α（HIF-1α）およびHIF-2αは低酸素環境下でエリスロポエチン（erythropoietin：EPO）発現を誘導する転写因子である^1）。酵素prolyl hydroxylase domain-containing protein（HIF-PH）はHIF-1/2α蛋白の水酸化・分解にかかわることから，現在HIF-PH阻害薬を用いてHIF-1/2αシグナルを活性化することで腎性貧血を治療するアプローチが開始されている。HIF-1/2αシグナルはEPOだけでなく，血管内皮細胞増殖因子（vascular endothelial growth factor-A：VEGF-A）などさまざまな低酸素応答遺伝子発現を誘導し^2），生体の臓器機能の維持において重要な役割を果たしている。

HIF-PH阻害薬と経済性舩越　哲 93巻2号 , 2022年8月 , pp.273-276

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はじめに

　2019年11月に世界初の低酸素誘導因子-プロリン水酸化酵素（HIF-PH）阻害薬がわが国で発売され，安全性や有用性を含めて腎性貧血への臨床使用における効果が期待されている。HIF-PH阻害薬の対象遺伝子は数多く，海外の報告では貧血の是正に加えて，腎臓および心臓の保護作用，HIFシグナルを標的とした糖尿病および関連合併症の予防・治療など，生体にとって有益な効果の可能性も多く報告されている^1,2）。しかし，すでに30年近い実績がある赤血球造血刺激因子製剤（ESA）が存在する現状で，腎性貧血の治療にHIF-PH阻害薬を導入，またはESAから切り替えるにあたり，その根拠となる臨床的なエビデンスが現時点ではきわめて乏しい。

HIF-PH阻害薬の小児腎性貧血治療への期待と留意点服部　元史 93巻2号 , 2022年8月 , pp.277-282

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はじめに

　赤血球造血刺激因子製剤（erythropoiesis stimulating agent：ESA）療法が臨床導入される以前の時期には，頻回の輸血に伴う鉄過剰症（ヘモクロマトーシス），感染症，そして抗human leukocyte antigen（HLA）抗体の産生により腎移植の実施が困難になるなど，腎性貧血はきわめて深刻な問題であった。しかし，わが国では，1990年から透析患者に，そして1994年からは保存期腎不全患者にもESA療法が保険適用となり，それによってもたらされた恩恵は計り知れない^1）。

研究

血液透析患者の腎性貧血治療―体内総鉄量（TBI）を用いた鉄動態の評価水野　章子 93巻2号 , 2022年8月 , pp.283-289

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はじめに

　貧血治療における鉄の適切な管理は重要であり，『2015年版日本透析医学会慢性腎臓病患者における腎性貧血治療のガイドライン』（以下，GL）^1）においては，血液透析（HD）患者では，血清フェリチン（Fer）値が100ng/mL未満またはトランスフェリン飽和度（TSAT）が20％未満の場合に鉄補充療法が推奨されている。一方，Fer高値の際には，① 実際に鉄過剰がある場合，② 赤血球造血刺激因子製剤（ESA）減量後に造血と赤血球崩壊のバランスが不均衡となり，一時的にFerが上昇している場合，③ 慢性炎症による鉄利用障害がある場合など，Fer高値が鉄過剰を反映しないこともある。

基本情報

腎と透析
93巻2号
(2022年8月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0385-2156 東京医学社

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第1位 2025年版日本透析医学会「慢性腎臓病患者における腎性貧血治療のガイドライン」の要点と適切な活用に向けて　鉄補充療法―鉄剤の投与方法，中止基準小川千恵,土谷健腎と透析 99巻 3号 pp. 397-401 (2025年9月25日) 東京医学社
第2位 8．横紋筋融解症によるAKI 大久保光修,平橋淳一腎と透析 95巻 7号 pp. 378-383 (2023年12月15日) 東京医学社
第3位 3．IgA腎症二瓶義人,鈴木仁腎と透析 95巻 7号 pp. 39-45 (2023年12月15日) 東京医学社
第4位 2025年版日本透析医学会「慢性腎臓病患者における腎性貧血治療のガイドライン」の要点と適切な活用に向けて　Hb値　治療開始基準と維持すべき目標値―成人保存期CKD（Hb変動を含む）鶴屋和彦腎と透析 99巻 3号 pp. 355-360 (2025年9月25日) 東京医学社
第5位クリオグロブリン血症性血管炎原怜史腎と透析 92巻 2号 pp. 443-448 (2022年2月25日) 東京医学社
第6位 5．IgM形質細胞尿細管間質性腎炎髙橋直生,岩野正之腎と透析 95巻 7号 pp. 118-121 (2023年12月15日) 東京医学社
第7位 11．Gitelman症候群近藤淳,野津寛大腎と透析 95巻 7号 pp. 152-156 (2023年12月15日) 東京医学社
第8位 3．悪性腎硬化症森本聡,市原淳弘腎と透析 95巻 7号 pp. 193-196 (2023年12月15日) 東京医学社
第9位 6．Bartter症候群，Gitelman症候群，Liddle症候群原田涼子,濱田陸腎と透析 97巻 7号 pp. 310-315 (2024年12月15日) 東京医学社
第10位 MR（mineralocorticoid receptor）拮抗薬工藤正孝腎と透析 98巻 4号 pp. 516-520 (2025年4月25日) 東京医学社

腎と透析 93巻2号 (2022年8月発行)

巻頭言

特集 腎性貧血：HIF-PH阻害薬への期待と課題

【総論：CKD患者の貧血治療の変遷】

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