腎と透析 93巻5号 (2022年11月発行)

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巻頭言

メルボルン大学留学時代に見た「ペンギンパレード」徳山　博文 93巻5号 , 2022年11月 , pp.669-670

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　1993年に慶應義塾大学を卒業し，そのまま大学内科学教室に入り臨床研修を行った。臨床に自信がないことから，1つでも知識，経験が欲しく，がむしゃらな時であった。「○○が挿管したらしい」「○○がこの前心臓マッサージをしていた」などと同期の噂話が飛び交い，自分も自分もと焦っていたのは，今では滑稽である。卒後3，4年で地方の関連病院に出張しても同様で，今から思うと何故そんなに焦るのかというぐらいにあくせくしていた。今，学生や若手医師に指導する時は，「手技を早く身につけたいと焦らず，じっくり病態を考察し，さまざまな論文にあたり，疾患の鑑別，治療介入することが大事」と指導している。しかし，私と同じ道をたどってわかることなのかもしれない。

特集　腎臓の自動制御機構

【序文】

腎臓の自動制御機構とその破綻西山　成 93巻5号 , 2022年11月 , pp.671-673

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　脊椎動物の進化の過程において発生した腎臓は，全身のホメオスタシス，すなわち恒常性を維持するために，尿を作って身体の外に排出して体液の状態を一定に保つ。一見，腎臓の形は種によって全く異なるが，発生過程と内部構造には一定の共通性があり，基本的に糸球体と尿細管から構成される^1）。このうち，われわれ哺乳類の腎臓は，長い進化の歴史の過程を経て，非常に複雑な構造と高い能力を獲得した。脊椎動物が上陸する際には，身体の表面が大気に触れて水を失って脱水になる危険性に直面したため，身体は水分や熱を遮蔽するような皮膚で覆われるようになった^2）。しかし，例えばわれわれヒトの皮膚からは1日あたり約0.6Lの水が不感蒸泄し，場合によっては汗が数L以上も出る（筆者も若い頃にはサウナ1時間で体重を1kg以上減らせたこともあった）。また，呼気からは1日当たり0.3Lほどの水が体外に出され，腸管からの水分の喪失も下痢の時には10Lに達することさえある。このように，大量の汗をかいたり，下痢をしたりする時には，腎臓は尿の産生を瞬時に少なくして体液を保持する必要がある。一方で，ビールなどを大量に飲んだ場合には，すぐに余分な水分を尿として速やかに体外に出す必要がある。このように，われわれの腎臓は体液の変化に対してリアルタイムに敏感に反応し，常に体液を一定に保つ高い能力を有しているのである。

【総論】

腎血流と糸球体濾過：加齢と液性因子竹谷　浩介 93巻5号 , 2022年11月 , pp.675-679

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はじめに

　腎臓の主要な機能の1つは血液の濾過を介して生体のホメオスタシスを維持することである^1,2）。腎臓における濾過量は糸球体毛細血管内圧（P_GC）の影響を強く受けるため，身体活動などに伴い血圧が大きく変動してもP_GCを一定の範囲内に保つことが，ホメオスタシスを維持するうえで重要である。P_GCは主に糸球体の前後を挟む輸入細動脈と輸出細動脈の収縮・弛緩によって調節される。

糸球体尿細管バランス vs. 尿細管糸球体フィードバック有馬　秀二 93巻5号 , 2022年11月 , pp.680-684

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はじめに

　腎臓の最も重要な役割は，体内の老廃物を排泄することと体液の恒常性を維持することである。われわれが日常摂取する水・電解質の量はさまざまであり，日によって大きく違うことがあるにもかかわらず，体液の組成はほぼ一定に保たれて生命が維持される。これは，腎臓が水・電解質を生体に過不足がないように正確に排泄しているからである。そのためには糸球体からの限外濾過により多量の原尿が安定して作られ，尿細管各部で再吸収と排泄が適切に行われる必要がある。糸球体と尿細管の間には糸球体濾過量（GFR）の変動が下流の尿細管に波及しないようにする保護機構である糸球体尿細管バランス（glomerulotubular balance：GTB）とGFRの変動を小さくする調節機構である尿細管糸球体フィードバック（tubuloglomerular feedback：TGF）が存在する。GTBとTGFはいずれも1960年代にSchnermannら^1,2）によって提唱された古くから知られた概念であるが，近年，経口糖尿病薬sodium-glucose cotransporter 2（SGLT2）阻害薬の腎保護効果機序との関係から注目されている。

AKIと腎内保護機構藪下　紗耶香 , 南學　正臣 , 三村　維真理 93巻5号 , 2022年11月 , pp.685-689

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はじめに

　これまで急性腎障害（acute kidney injury：AKI）は，急激で短期間に発症する一過性の腎機能障害であり，その病態を脱すれば腎機能は完全に回復するものだと考えられてきた。しかし近年，AKIを起こした患者はたとえ短期間の腎障害であっても，さまざまなメカニズムによって細胞内が障害された記憶が長期にわたり影響し，慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）に移行することが明らかになってきた。AKIは，一過性の腎血流低下および臓器の虚血による低酸素が直接の原因であり，ほかには腎毒性物質によるAKIでも虚血が病態に関与している。また，CKDの病態への進行は原疾患によらず，尿細管・間質の低酸素が関与していることが知られており，低酸素は腎臓病のfinal common pathwayである。

【各論】

Naホメオスタシス　細胞外液量を維持するアミロライド感受性遠位ネフロン：ENaCとアルドステロン新里　直美 , 丸中　良典 93巻5号 , 2022年11月 , pp.690-694

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はじめに

　ヒトを含む生物には，体内環境である体液の恒常性として，体液量，体液組成，体液浸透圧を維持する仕組みが備わっている。体液量は体内に存在するNa^＋量に依存して変化し，体内Na^＋量の最終調節部位である遠位尿細管・腎皮質集合管でのNa^＋再吸収制御を介した精巧なフィードバック機構により調節されている。腎皮質集合管主細胞でのNa^＋再吸収の律速段階を担っているのが，上皮型Na^＋チャネル（epithelial Na^＋ channel：ENaC）であり，ENaCの機能異常は血圧制御の異常を伴う疾患と関連し，代表的な疾患としてLiddle症候群や偽性低アルドステロン（ALDO）症などが知られている。

Naホメオスタシス　Naホメオスタシスを念頭に置いたレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系阻害薬の使い方平和　伸仁 93巻5号 , 2022年11月 , pp.695-699

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はじめに

　NaCl（Na摂取量）の増減は，血清Na濃度ではなく，体液量の増減に強く関係していることが知られている。また，Naの排泄亢進は，長期的な電解質異常につながる場合もある。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAA）系は，その最終シグナル因子のアルドステロンによる腎臓でのNa^＋吸収を介して，体液量を増加させることができる。これは，生体の恒常性のために大切な機構である。一方で，高血圧では，食塩（NaCl）摂取などに伴う過剰なNa^＋（体液量）が問題となっており，このRAA系をブロックすることにより体液量が低下することが期待されるところである。しかし，必ずしもこれらの治療で体液量が大きく低下するとは限らない。

水ホメオスタシス（浸透圧調節）　血漿浸透圧の自動制御機構神永　洋彰 , 輿水　崇鏡 93巻5号 , 2022年11月 , pp.701-706

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はじめに

　陸上で生活する生物には，水や電解質を体内に適切に保持する機構が必須である。本稿では，血漿を含む細胞外液の浸透圧を調節する機構について，① 腎での水の保持と排泄のバランス維持，② 口渇と塩分摂取による水と電解質の体内への取り込みについて，相互の自動調節機構を念頭に，最近の知見を紹介しつつ解説する。

水ホメオスタシス（浸透圧調節）　血漿浸透圧調節機構の破綻：低ナトリウム血症とSIADH 河合　雄一郎 , 長谷川　元 93巻5号 , 2022年11月 , pp.707-712

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はじめに

　血液を含む細胞外液の浸透圧調節は生命活動維持の基本であり，多くの場合，Na濃度調節と同義である。これには水分・塩分の調節にかかわる多くの因子が関与するが，中心となるのは抗利尿ホルモン（ADH）による水代謝調節である。したがって，浸透圧調節の破綻は浸透圧受容の異常，ADHの合成・分泌の異常，腎でのシグナル受容やアクアポリン（AQP）の異常などに大別される。

酸塩基ホメオスタシス　近位尿細管の役割：HCO₃⁻再吸収・新生機構山田　秀臣 93巻5号 , 2022年11月 , pp.713-717

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Ⅰ 近位尿細管における酸塩基平衡

　酸塩基平衡はHenderson-Hasselbalch式のとおり，水素イオン（H^＋）と重炭酸イオン（HCO₃⁻）で規定される。腎臓の近位尿細管では，糸球体濾過されたHCO₃⁻の多くを再吸収することで，ホメオスタシスを維持している。加えて，腎臓は不揮発酸を排泄している。この働きには，リン酸などの滴定酸やアンモニア（塩）が重要となる。これらは腎臓のネフロン全体で調整されているが，近位尿細管が主な働きの場となるものについて以下に述べる。

酸塩基ホメオスタシス　集合管間在細胞（IC-A，IC-B）の役割安岡　有紀子 , 野々口　博史 , 河原　克雅 93巻5号 , 2022年11月 , pp.718-722

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はじめに

　腎臓は，尿を生成する（代謝産物や過剰な水電解質を体外に排出する）ことで，細胞外液量，電解質組成，浸透圧濃度，pHなど，いわゆる内部環境を至適状態に維持している。慢性腎臓病（CKD）の腎機能による重症度分類は，推算糸球体濾過量（eGFR）の数値（レベル）によりなされているが，過剰なイオン（K^＋など）や酸（H^＋など）を調節性に分泌し，尿中に排出する主要なセグメントは，集合管である。集合管を含むネフロン（腎臓の機能単位）に発現する膜輸送体蛋白（イオンチャネル，キャリア，ポンプとその調節因子）の異常は，糸球体濾過量（GFR）の低下とは別に，水・電解質異常に起因するさまざまな病態を引き起こす。

酸塩基ホメオスタシス　腎障害における酸塩基調節機構の破綻大出　佳寿 , 寺田　典生 93巻5号 , 2022年11月 , pp.723-725

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はじめに

　酸塩基平衡は，あらゆる病態を把握するうえで有用である。特に慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）においては，腎機能が正常な場合と違って特徴的な酸塩基平衡の異常をきたす。例えば，腎機能が低下し，糸球体濾過量（GFR）が25mL/min/1.73m²になると代謝性アシドーシスが出現する。この程度のアシドーシスでは重篤な症状がみられることは稀であるが，長期的には骨代謝，栄養，腎不全進行速度などに影響する。

Kホメオスタシス　酸塩基バランスとKホメオスタシス飯野　靖彦 93巻5号 , 2022年11月 , pp.726-730

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はじめに

　Kイオンと酸塩基平衡に重要なHイオンはともに陽イオンであり，Naイオンとともに生体にとって重要な役割を果たしている。この3つの陽イオンはお互いに密接に関係している。例えば，細胞内外のNaとK濃度を決定しているNa/K-ATPaseは細胞膜に存在し，細胞内からNaを汲みだし，Kが細胞内に流入する。Na/H-ATPaseも存在し，NaとHイオンの交換輸送を行っている。陽イオンは細胞内外で電気的中性を保つため，ほとんど同数であり，細胞外でのKイオンあるいはHイオンの変化は細胞内のKイオンあるいはHイオンの濃度を変化させる。もちろん，これは膜透過性によって異なり，イオン化されていない物質，例えば尿素などと比べ，イオン化されたK，H，Naは比較的膜を透過しにくいが（図1）^1），膜にはイオンチャネルやイオン輸送体が存在し，細胞機能を保つために積極的に膜でのイオン輸送を行っている。

Kホメオスタシス　高アルドステロン症と低カリウム血症橋本　弘史 , 安西　尚彦 93巻5号 , 2022年11月 , pp.731-735

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はじめに

　カリウムイオンは細胞内の主要な陽イオンであり，静止膜電位を形成している。全身のカリウムの約98％は細胞内に存在し，2％だけが細胞外液にあり，正常では血清カリウムは3.5～5.0mMの範囲に維持されている。カリウムは，消化管からのカリウム吸収，細胞内外の移動，および腎臓と腸管からのカリウム排泄のバランスによって調整されている。健常人では，カリウム排泄の90％が尿，10％が腸管であることから，腎臓によるカリウム調節機構が血清カリウム濃度に影響を与える。カリウムは，近位尿細管とヘンレループで100％再吸収されるため，この後の集合管における再吸収および分泌調節が血清カリウム濃度を規定し，ここで作用するアルドステロンが重要となる。

Ca，Pホメオスタシス谷藤　和也 , 小池　萌 , 宇賀　稔 , 塩崎　雄治 , 瀬川　博子 93巻5号 , 2022年11月 , pp.736-741

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はじめに

　カルシウムとリンは多くの身体機能にとってきわめて重要であり，その血中濃度の調節は，腸での吸収，腎臓での再吸収・排泄，そして体内のカルシウムとリンの主要な貯蔵場所である骨からの交換の協調作用によって厳密に制御されている。これらの調節は，生体のカルシウムおよびリンの需要に応じて副甲状腺ホルモン（PTH）と活性型ビタミンD，骨由来の線維芽細胞増殖因子23（FGF23）などのホルモンの制御下にある。

【トピックス】

ホルモンと血圧春名　愛子 , 藤原　直樹 , 田村　功一 93巻5号 , 2022年11月 , pp.742-746

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はじめに

　内分泌ホルモンは体内のホメオスタシスを保つためにさまざまな作用をもっており，血圧調節にも大きく関与している。わが国における高血圧患者は約4,300万人と推定され^1），日本人のおよそ3人に1人が高血圧という状況である。高血圧はわが国における主要な死因である心血管疾患の発症と深い関連があり，その早期発見と治療は日常診療において重要な課題である。高血圧の多くは原因不明の本態性高血圧が占めるが，二次性高血圧はその原因に応じた特異的治療を必要とするため，その診断は非常に重要である。診断がつかないままに漫然と降圧薬を投与しても，根治は期待できないどころか，得てして十分な降圧効果も得ることができないことが多い。二次性高血圧の重要な原因として，各種ホルモン分泌異常による内分泌性高血圧がある。

移植腎と血圧ホメオスタシス西　慎一 93巻5号 , 2022年11月 , pp.747-750

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はじめに

　腎移植患者の移植後高血圧は，グラフト生着率，微量アルブミン尿，心血管系合併症に影響する重要な合併症である。腎移植後の血圧維持に関与する病態因子は多数あり，移植前後でダイナミックかつ複雑に変化する。

腎間質線維芽細胞による酸素ホメオスタシスの維持岩村　悠真 , 鈴木　教郎 93巻5号 , 2022年11月 , pp.751-755

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はじめに

　酸素は生存に必須であり，生体は酸素供給の恒常性を維持するために低酸素応答システムを備えている。各臓器への酸素供給は赤血球の循環によって規定されているが，個体の酸素摂取量が減少すると，低酸素応答システムが機能することにより，赤血球が増加し，酸素供給効率が向上する。低酸素誘導的な赤血球造血は，腎臓からの造血因子エリスロポエチン（EPO）の分泌が引き金となる。筆者らは，腎EPO産生制御機構の解析を進めており，腎間質の線維芽細胞において低酸素誘導性転写因子（hypoxia-inducible factor：HIF）がEPO遺伝子発現を誘導する分子機序を明らかにした。また最近，腎間質線維芽細胞が昇圧因子レニンも分泌することを見出した。したがって，腎間質線維芽細胞は赤血球の数と循環を制御することにより，酸素供給の恒常性維持において統合的な役割を担っていることがわかった。

第31回腎と妊娠研究会　【特別講演】

妊娠高血圧症候群の病因・病態・長期予後と慢性腎臓病との関連関　博之 93巻5号 , 2022年11月 , pp.757-762

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はじめに

　妊娠高血圧症候群（hypertensive disorders of pregnancy：HDP）とは「妊娠時に高血圧を認めた場合」をいい，妊娠高血圧腎症（preeclampsia：PE），妊娠高血圧（gestational hypertension：GH），加重型妊娠高血圧腎症（superimposed preeclampsia：SPE），高血圧合併妊娠（chronic hypertension：CH）の4つの病型に分類される（表）^1）。後述するが，現在の定義・分類は2018年に改定され，わずかしか時間が経っておらず，現在の定義・分類での発症頻度をはじめとするわが国の疫学データはまだ報告されていない。世界的にはPEに関する疫学研究は多数報告され，その発症頻度は2～5％で^2），母体の死亡率や罹病率とともに医原性の早産，常位胎盤早期剝離，胎児発育遅延（fetal growth restriction：FGR），新生児死亡などの原因となり^3,4），母児双方に重篤な影響を及ぼす最も重要な疾患の1つである。

第31回腎と妊娠研究会　【ランチョンセミナー】

腎機能障害を合併した妊娠中患者の血圧管理山縣　邦弘 93巻5号 , 2022年11月 , pp.763-767

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はじめに

　妊娠高血圧症候群（hypertensive disorders of pregnancy：HDP）のなかでも妊娠高血圧腎症（preeclampsia：PE）は，全妊娠の5％弱に認められるとされる。従来，妊娠の経過中に高血圧とともに蛋白尿を呈し，そのほかの臓器障害を併発するものとされてきた妊娠高血圧腎症は，2018年の改定では，妊娠に伴う高血圧に起因する疾患ではあるが，必ずしも蛋白尿を含めた腎障害が必須の症候ではなくなった。

妊娠高血圧腎症の早発型（34週までの発症）と遅発型（34週以降の発症）では，病因，病態，予防法が異なる齋藤　滋 93巻5号 , 2022年11月 , pp.768-772

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はじめに

　妊娠高血圧症候群（hypertensive disorders of pregnancy：HDP）のなかでも，妊娠高血圧腎症（preeclampsia：PE）は特に母子ともに予後が不良である。2018年の日本妊娠高血圧学会の定義改定により，従来の「妊娠20週以降に発症する高血圧と蛋白尿を伴うが，分娩後12週までに正常に復する場合」に加えて，蛋白尿を認めなくても高血圧と，① 肝機能障害，② 腎機能障害，③ 脳卒中，④ 神経障害，⑤ 血液凝固障害，⑥ 子宮胎盤機能不全，のいずれか1つを認めるものもPEと分類されることになった^1）。また，発症時期により早発型（妊娠34週までに発症）と遅発型（妊娠34週以降に発症）に大別することになった。

第31回腎と妊娠研究会　【シンポジウム：HDPの腎障害を再考する】

『妊娠中の蛋白尿』に迫る危機の打開を目指して森川　守 93巻5号 , 2022年11月 , pp.773-776

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はじめに

　「妊娠高血圧症候群（HDP）の蛋白尿を再考する」とのテーマでの講演（ならびに執筆）において，筆者に依頼が来たという時点で，筆者の思い違いでなければ，現在の「HDPにおける蛋白尿のポジション」の脆弱性への企画者（依頼者）の危惧が感じ取れる。

妊娠高血圧腎症マウスモデルを用いたニコチンアミドによる薬物療法の開発髙橋　信行 93巻5号 , 2022年11月 , pp.777-779

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はじめに

　妊娠高血圧腎症（preeclampsia：PE）の病因には不明な点が多いが，胎盤形成不全，胎盤虚血，可溶性fms様チロシンキナーゼ-1（soluble fms-like tyrosine kinase-1：sFlt-1）増加などが関与している^1）。また，胎盤形成不全はらせん動脈への栄養膜細胞の浸潤の異常などによって起こる。sFlt-1は血管内皮細胞増殖因子（vascular endothelial growth factor：VEGF）受容体1のスプライスバリアントで，VEGF受容体1の細胞外ドメインのみをもち，細胞外に放出される。sFlt-1はVEGFや胎盤増殖因子（placental growth factor：PlGF）と結合するため，これらは本来のVEGF受容体と結合できなくなる。したがって，sFlt-1はVEGFやPlGFの阻害薬として作用する。sFlt-1/PlGF比は妊娠高血圧腎症の予測に広く使用されている^2）。

Catechol-O-methyltransferase不全と妊娠高血圧腎症金﨑　啓造 93巻5号 , 2022年11月 , pp.780-785

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はじめに

　Catechol-O-methyltransferase（COMT）は，生体内catechol（カテコール）代謝に必須のマグネシウム（Mg）依存性酵素である。17β-estradiolの中間代謝産物2-hydroxyestradiol（2-OHE2）はCOMTの基質であり，多様な臓器保護効果が示されている2-methoxyestradiol（2-ME）に代謝される。筆者らは，妊娠高血圧腎症（PE）の重症例では胎盤COMT蛋白・血中2-ME濃度がともに抑制されていることを報告した。妊娠は腎臓を含めたすべての臓器に対して顕著な変化をもたらすが，これらのすべては正常な胎児の発育，胎盤への血流維持・胎児への適切な栄養分配を目的としている。これらの恒常性破綻に関連するPEに関しては，“the disease of theory” といわれて久しいが，筆者らの提唱するCOMT不全の病態意義により，PEに認められる代謝異常・高血圧の特徴・Mg不足の意義など，多くが説明できる。

第31回腎と妊娠研究会　【スイーツセミナー】

全身性エリテマトーデスの女性における妊娠，出産を考えた治療と管理舟久保　ゆう 93巻5号 , 2022年11月 , pp.786-791

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はじめに

　全身性エリテマトーデス（systemic lupus erythematosus：SLE）は20～40歳台の妊娠可能年齢女性に好発する自己免疫疾患である。日本では女性の出産年齢が高齢化していることから，SLEを発症後に妊娠を計画する女性も増えると予想されるが，一般的に加齢によって妊孕性は低下することから，SLEの積極的な治療と妊娠の両立は重要な課題となっている。

母性内科からみたループス腎炎の妊娠管理金子　佳代子 93巻5号 , 2022年11月 , pp.792-796

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はじめに

　母性内科は，診療科の垣根を越えた総合的な見地から合併症妊娠と妊娠に伴う母体の変化を診療・研究する学問である。全身性エリテマトーデス（SLE）は挙児可能年齢の女性に好発し，またその病態は妊娠期の生理的・内分泌的変化と相まってさまざまな影響を受け，最終的には早産や母体の臓器障害の原因として重要な妊娠高血圧腎症（PE）を高率に発症しうるため，SLE合併妊娠，特にループス腎炎合併妊娠の管理は母性内科において最も重要な領域の1つといえる。

総説

カルシウム感知受容体作動薬（カルシミメティクス）の薬物動態特性溝渕　正英 93巻5号 , 2022年11月 , pp.797-804

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はじめに

　二次性副甲状腺機能亢進症（SHPT）は，保存期慢性腎臓病患者や透析患者で認められる合併症であり，腎機能の低下に伴うカルシウム（Ca）やリン（P）などのミネラル代謝異常を代償するために副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌が亢進する病態と考えられている^1～3）。さらに腎機能の破綻により，PTH分泌刺激が持続すると，骨から血中へのCaおよびPの動員が促進され，骨折リスクが上昇するだけではなく，血管への異所性石灰化を介して生命予後の悪化と関連することも報告されている^4～6）。

基本情報

腎と透析
93巻5号
(2022年11月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0385-2156 東京医学社

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腎と透析 93巻5号 (2022年11月発行)

巻頭言

特集 腎臓の自動制御機構

【序文】

【総論】

【各論】

【トピックス】

第31回 腎と妊娠研究会 【特別講演】

第31回 腎と妊娠研究会 【ランチョンセミナー】

第31回 腎と妊娠研究会 【シンポジウム：HDPの腎障害を再考する】

第31回 腎と妊娠研究会 【スイーツセミナー】

総説

基本情報

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特集　腎臓の自動制御機構

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