腎と透析 98巻3号 (2025年3月発行)

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特集　「糸球体上皮細胞学」の最新知見

総論

糸球体上皮細胞と腎臓の寿命岸　誠司 , 柏原　直樹 98巻3号 , 2025年3月 , pp.263-267

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はじめに

　平均寿命の延伸に伴い，高齢化が腎臓の健康と機能に及ぼす影響は重要な医学的および社会経済的課題となっている。WHOのデータによると，過去10年間で平均寿命は延び続けているものの，健康寿命はそれに比例して延びていない^1）。背景には，個体寿命と重要臓器の臓器寿命の乖離が存在する。

ボリューム電子顕微鏡で明らかになったポドサイトの3D超微形態市村　浩一郎 , 宮木　貴之 98巻3号 , 2025年3月 , pp.268-275

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はじめに

　ポドサイトの構造は，多くの教科書や総説の記述のとおり，完全に理解されているものとして扱われてきた^1）。しかし，近年のボリューム電子顕微鏡による解析から，これまで知られていなかったポドサイトの構造が，正常，病態，発生，老化，進化といったフェーズにおいて次々と明らかになってきた。

糸球体上皮細胞の発生と機能神田　祥一郎 98巻3号 , 2025年3月 , pp.276-280

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Ⅰ　糸球体上皮細胞の発生

1．腎臓発生の概要

　泌尿器系は，尿を生成する腎臓，尿の排出路である尿管，膀胱，尿道から構成される。腎臓内の糸球体，尿細管，集合管と尿管は中間中胚葉に由来し，膀胱や尿道の上皮は内胚葉に由来する。また，尿路系の筋層や結合組織は臓側中胚葉から分化する。

糸球体足細胞（ポドサイト）の培養細胞モデル吉村　仁宏 , 淺沼　克彦 98巻3号 , 2025年3月 , pp.281-285

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はじめに

　生命科学の研究において，培養細胞を用いたin vitro実験は，生体内（in vivo）で生じる現象や得られた知見を検証する手法として古くから活用されてきた。培養細胞において目的の分子の発現を制御することで，その分子の機能や関連する分子との相互作用を詳細に検討することができる。また，細胞周囲の環境や薬剤濃度の厳密な調整など，in vivoでは制御が困難な条件を設定し，細胞の反応性を介入下で経時的に解析することも可能である。糸球体足細胞（ポドサイト）においても，糸球体疾患をはじめとしたin vivoの病態を詳細に検証するために，初代培養法の確立や不死化ポドサイト細胞株の樹立が行われ，ポドサイトの細胞生物学研究は大きく前進した。また近年では，培養ポドサイトをマイクロ流体デバイスに応用し，糸球体濾過を模倣するための研究も進んでいる。本稿では，これらポドサイトの培養細胞モデルの開発の経緯を概説するとともに，現状の課題と今後の展望について論じる。

腎オルガノイドと糸球体足細胞（ポドサイト）吉村　仁宏 , 西中村　隆一 98巻3号 , 2025年3月 , pp.286-292

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はじめに

　オルガノイド（organoid）とは，「臓器（organ）のような（-oid）」を語源にもつ三次元組織モデルを指す。オルガノイドはヒト細胞から作製可能で，生体に近い組織構造，分子の発現，局在を備えている。そのため，よりin vivoに近いin vitro実験ツールとして，すでに世界中で活用されている。オルガノイドは大きく分けて，組織幹細胞由来のものと，iPS細胞やES細胞といった多能性幹細胞から作製されるものが存在する。腎臓においては組織幹細胞が同定されていないため，腎オルガノイドは多能性幹細胞から生体の発生過程に沿った分化誘導によって作製される。腎オルガノイド内の糸球体には糸球体足細胞（ポドサイト）が含まれており，近年の研究でその詳細な分子プロファイルが明らかにされ，糸球体疾患のモデリングも行われている。また，実験手法の進歩として，選択的なポドサイト誘導，腎被膜下へのオルガノイド移植，さらにはマイクロ流体デバイスとの融合などが報告されている（図1）。本稿では，これら腎オルガノイドを用いたポドサイトに関する代表的な研究を紹介し，今後の展望と課題について考察する。

尿中糸球体上皮細胞とその意義横山　千恵 98巻3号 , 2025年3月 , pp.293-298

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はじめに

　糸球体上皮細胞の尿腔側細胞膜上には，シアル酸を多く含み陰性荷電をもつ糖蛋白podocalyxinが存在することが，ラットおよびヒトで証明されている。このpodocalyxinに対するモノクローナル抗体であるPHM5を用いて，Haraらが尿沈渣の免疫蛍光染色法を開発し，尿中podocalyxin陽性細胞，すなわち糸球体上皮細胞が検出されることを明らかにした^1）。この尿沈渣の免疫蛍光染色法による尿中糸球体上皮細胞測定は，比較的簡便に測定が可能であることから研究室レベルでは普及しており，尿中糸球体上皮細胞測定が尿蛋白よりも鋭敏なバイオマーカーとして有用であることが多数報告されている。筆者らも，移植腎巣状分節性糸球体硬化症（focal segmental glomerulosclerosis：FSGS）患者において尿中糸球体上皮細胞数の経時的推移のモニタリングが，治療判定や腎予後の予測に有用であることを確認している^2,3）。しかし，免疫蛍光染色法は日常検査レベルでは行うのが困難であり，医療機関の検査室で行われているのは，専ら尿沈渣検査法である。

糸球体上皮細胞傷害の病理所見とその解釈三井　亜希子 , 清水　章 98巻3号 , 2025年3月 , pp.299-305

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はじめに

　糸球体濾過障壁は，糸球体上皮細胞（ポドサイト），糸球体基底膜（glomerular basement membrane：GBM），糸球体内皮細胞の3層から構成され，腎臓の血液濾過機能の中心的役割を担っている。なかでもポドサイトは，濾過障壁の維持に不可欠であるだけでなく，係蹄基底膜の主要な産生細胞として機能し，糸球体内皮細胞の恒常性維持にも深く関与している。ポドサイトは，遺伝子異常，感染症，薬剤の影響による一次性の障害や，ネフロン数の減少に伴う残存糸球体への過負荷（メカニカルストレス）による二次性の障害など，多様な要因によって障害を受ける。ポドサイト障害に共通する形態変化として，糸球体硬化が挙げられ，蛋白尿の出現から腎機能の低下へと進行する。ポドサイトは増殖能力をもたない終末分化細胞であるため，一度損傷や脱落が起こると再生が困難であり，広範なポドサイト障害は不可逆的な糸球体障害につながる。また，ボウマン囊の壁側上皮細胞（parietal epithelial cell：PEC）は，ボウマン囊の内側を覆う上皮細胞であり，糸球体の発生過程においては，ポドサイトと連続してS字管を形成することが示されている。このことから，PECはポドサイトと起源を共有すると考えられ，ポドサイト障害後の修復や幹細胞様の機能を担う役割も注目されている。

糸球体上皮細胞傷害の可視化技術横山　貴 98巻3号 , 2025年3月 , pp.307-312

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はじめに

　糸球体上皮細胞傷害の把握は，これまで腎生検組織を用いた病理組織学的診断により行われてきた。近年，Haraらが尿沈渣で蛍光抗体法により糸球体上皮細胞が検出されることを明らかにし，さらに，横山らは，日常検査レベルの尿沈渣検査法における無染色およびSternheimer染色（S染色）により，尿中糸球体上皮細胞（ポドサイト）数の測定が，糸球体障害の活動性，糸球体硬化の進行の予測や治療介入による尿蛋白減少の予測因子として有用であることを報告した（総論：尿中糸球体上皮細胞とその意義の項参照）。

糸球体上皮細胞とオートファジー山原　真子 , 久米　真司 98巻3号 , 2025年3月 , pp.313-318

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はじめに

　糸球体上皮細胞は高度に分化した細胞で，一般的に分裂能をもたないとされている。このため，細胞内の恒常性維持において細胞内浄化機構の1つであるオートファジーが重要な役割を担っているのではないかと考えられている。本稿では，糸球体上皮細胞におけるオートファジーについて，これまでの知見から得られた意義および病態における治療標的としての可能性について述べたい。

糸球体上皮細胞と腎症・腎炎モデル河内　裕 98巻3号 , 2025年3月 , pp.319-324

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はじめに

　多くの糸球体疾患症例，疾患モデルでの検討で，糸球体上皮細胞（ポドサイト）障害が病態の進行，予後因子としてきわめて重要な役割を果たしていることが示されてきた。筆者らは，メサンギウム障害，糸球体内への炎症細胞浸潤により誘導される腎炎モデルにおいても，予後の決定因子としてポドサイト障害の有無，程度が重要な役割を果たしていることを報告してきた^1）。また，各種糸球体疾患において，糸球体血管壁のサイズバリア機能を担うポドサイトの細胞間接着装置であるスリット膜の分子構造の変化が，予後を決める重要な因子であることを報告してきた。

糸球体上皮細胞におけるDNA損傷とDNAメチル化菱川　彰人 , 中道　蘭 , 林　香 98巻3号 , 2025年3月 , pp.325-328

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はじめに

　糸球体は腎機能の維持に不可欠な構造であり，そのなかでもポドサイト（糸球体上皮細胞）は，高度に分化した終末分化細胞として濾過障壁の維持において中心的役割を担っている。ボウマン囊内面を被覆し，互いに隣接する足突起の間に形成されるスリット膜によって，高分子蛋白の漏出を抑制する選択的透過バリアを構築している。このようにポドサイトは，腎糸球体機能の最終関門を形成しているが，細胞増殖能がきわめて低いため，一度傷害を受けると恒常的な補充が困難である。そのためポドサイト障害は，不可逆的な糸球体硬化，そして最終的な腎機能低下を引き起こす要因となる^1）。

糸球体上皮細胞の遺伝子異常による疾患（FSGS，先天性ネフローゼ症候群）三浦　健一郎 , 橋本　多恵子 , 服部　元史 98巻3号 , 2025年3月 , pp.329-334

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はじめに

　糸球体上皮細胞（ポドサイト）関連分子の遺伝子異常は，蛋白尿を主体とする病態を引き起こす。蛋白尿の程度は，軽度で無症候性のものから，浮腫と低アルブミン血症を伴うステロイド抵抗性ネフローゼ症候群（steroid-resistant nephrotic syndrome：SRNS）を呈し急速に末期腎不全に進行するものまでさまざまである。組織型は，病初期では微小糸球体変化を呈しうるが，多くは巣状分節性糸球体硬化症（focal segmental glomerulosclerosis：FSGS）を呈する。本稿では，遺伝子異常に起因するFSGSまたはSRNS（先天性ネフローゼ症候群を含む）について，最近の知見を述べる。また，FSGS/SRNSの原因として糸球体基底膜関連分子も重要であり，それも含めて概説する。

Crb2を介する新規の糸球体上皮障害と特発性ネフローゼ症候群マウスモデル楊　國昌 , 木内　善太郎 , 羽田　伊知郎 98巻3号 , 2025年3月 , pp.335-342

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はじめに

　特発性ネフローゼ症候群（idiopathic nephrotic syndrome：INS）の蛋白尿の原因は，高度分化細胞である糸球体上皮（ポドサイト）の障害である。INSの病型は，微小変化群（minimal change disease：MCD）と巣状分節性糸球体硬化症（focal segmental glomerulosclerosis：FSGS）に分類される。わが国のINSの新規発症は，小児領域では年間約1,000例であり，その約80％がMCD，約15％がFSGSである。成人のINS（膜性腎症を除く）においても，病理診断の統計をもとにすると，少なくとも年間1,000例以上は新規に発症し，そのうちMCDの割合は小児に比して少ない。MCDの蛋白尿は，初期治療である糖質ステロイド（ステロイド）により完全寛解を示すが，その後ステロイド依存性に移行することが臨床上の課題である。一方，FSGSでは，蛋白尿はステロイド抵抗性を示し，末期腎不全に移行することが臨床上の課題である。さらに，FSGSでは，初発時の腎組織においてはMCDでありながらも，ステロイド抵抗性のための再生検で糸球体硬化像がはじめて観察されることはしばしば経験する。このことから，MCDとFSGSの病因は同一である可能性も指摘されてきた。実際に，最近，INSの血清中における抗nephrin抗体の存在が報告された^1）。抗nephrin抗体は，その陽性率の違いがあるにせよ，MCDとFSGSのいずれの血清においても同定されている。このことは，抗nephrin抗体はMCDとFSGSの共通の病因の1つである可能性を示唆している。一方では，この血中抗nephrin抗体の出現は，何らかの原因によるポドサイト障害を発端とした二次的免疫応答による可能性は否定できていない。いずれにしても，両病型におけるポドサイト内の偏位代謝経路が未知であるため，副作用のない抗ネフローゼ薬の創薬研究は停滞している。従来，ポドサイト障害の病理の同定を目的として，多くのネフローゼ動物モデルが開発されてきた。先天性ネフローゼなどの遺伝性糸球体疾患モデルの作成は，遺伝子改変技術により可能である^2）。一方，後天性と考えられているINSのモデル作成において，遺伝子改変モデルの樹立はできていない。本稿では，薬剤誘導と遺伝子改変を除いた従来のネフローゼ動物モデルを概説し，さらに，最近筆者らが開発した新規のマウスモデル・Crb2 nephrosisについて紹介する。

糸球体上皮細胞（ポドサイト）とミトコンドリア今澤　俊之 98巻3号 , 2025年3月 , pp.343-347

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はじめに

　ミトコンドリアは，生体エネルギーであるATP生産のほか，活性酸素種（reactive oxygen species：ROS）の制御（≒酸化ストレス応答），細胞内カルシウムの恒常性維持，細胞増殖，さらには細胞死（アポトーシス，ネクローシス，ネクロプトーシス，フェロトーシス）の制御など，多岐にわたる役割を担っている。それゆえ，ミトコンドリア機能障害は糸球体上皮細胞（ポドサイト，以後はポドサイトと統一して記述）の機能・組織障害を引き起こし，そのことが糸球体疾患の進行につながる可能性があることが，これまで枚挙にいとまなく示されてきている。腎疾患におけるポドサイトとミトコンドリアの関連性を理解することは，疾患予防や新規治療法開発に向けた重要なステップともなると考えられる。ミトコンドリア機能は前述のように多岐にわたることから，本稿ではミトコンドリアのATP産生能に焦点を主として当て，ポドサイトとミトコンドリアの関連について，これまでの研究成果をもとに概説する。

各論　腎疾患と上皮細胞

抗ネフリン抗体と微小変化型ネフローゼ症候群堀之内　智子 , 長野　智那 , 野津　寛大 , 飯島　一誠 98巻3号 , 2025年3月 , pp.349-352

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はじめに

　ネフローゼ症候群は，腎糸球体における毛細血管係蹄壁の障害による大量の尿蛋白の漏出と，これに伴う低アルブミン血症や全身の浮腫を特徴とする。腎生検による病理診断に基づいて診断される微小変化型ネフローゼ症候群（minimal change nephrotic syndrome：MCNS）は，小児の場合，特発性ネフローゼ症候群の70～90％を占める^1）。また，成人においては，わが国の腎臓病総合レジストリー（Japan Renal Biopsy Registry/Japan Kidney Disease Registry：J-RBR/J-KDR）のデータによると一次性ネフローゼの約40％を占める^2）。近年，新たにMCNSの原因の1つとして抗ネフリン抗体の存在が報告され，病因論の変遷に一石を投じている。本稿では，MCNSの病因論の変遷ならびに抗ネフリン抗体に関連する研究について概説する。

抗ネフリン抗体と巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）白井　陽子 , 三浦　健一郎 , 服部　元史 98巻3号 , 2025年3月 , pp.353-358

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はじめに

　一次性ネフローゼ症候群の原因は，長年多くの研究者が探索してきたが同定されていなかった。2022年に，微小変化群（minimal change disease：MCD）の病態に抗ネフリン抗体が関与することが報告され，ネフローゼ症候群の診療にとって歴史的な発見となった^1）。一方，一次性巣状分節性糸球体硬化症（focal segmental glomerulosclerosis：FSGS）は，ステロイド抵抗性ネフローゼ症候群を呈し，高い確率で末期腎不全に至り，腎移植後もネフローゼ症候群を再発する希少難病である。FSGSの病因に関しても，循環血液中に存在する蛋白尿惹起液性因子であることは推定されていたものの，いまだ同定されていなかった。筆者らは，MCDにおける抗ネフリン抗体の発見を受けて，多施設共同研究を行い，抗ネフリン抗体が腎移植後FSGS再発における蛋白尿惹起液性因子の1つでもあることを示した^2,3）。本稿では，FSGSにおける抗ネフリン抗体に関して，今後の展望とともに概説する。

微小変化型ネフローゼ症候群と疾患感受性遺伝子長野　智那 , 堀之内　智子 , 野津　寛大 , 飯島　一誠 98巻3号 , 2025年3月 , pp.359-364

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はじめに

　微小変化型ネフローゼ症候群は，原発性糸球体腎炎の1つであり，好発年齢は小児であるが，成人においても発症が認められる。ステロイドによる治療が奏効するため，ステロイド感受性ネフローゼ症候群として知られている。しばしば兄弟例などの家族内発症を認めることから，その発症に何らかの遺伝要因が関与していると考えられている。近年，複数の遺伝要因や環境要因が複合的に作用して発症する多因子疾患の遺伝要因（疾患感受性遺伝子）の全容を解明するうえで，ゲノムワイド関連解析（genome wide association study：GWAS）が効果的な解析方法であるとされており，さまざまな形質において検討されている。今回は，ネフローゼ症候群におけるゲノムワイド関連解析について説明する。

先天性ネフローゼ症候群と糸球体上皮細胞濱崎　祐子 98巻3号 , 2025年3月 , pp.365-369

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先天性ネフローゼ症候群

1．定義

　生後3カ月以内に発症するネフローゼ症候群を先天性ネフローゼ症候群（congenital nephrotic syndrome：CNS）^1）という。フィンランド型（congenital nephrotic syndrome of the Finnish type：CNF）はCNSの代表的な疾患であり，1998年に同定されたNPHS1が責任遺伝子で，19番染色体（19q13.1）に座位をもち，常染色体潜性遺伝形式をとる。その他CNSの代表的な遺伝子異常として，NPHS2，WT1，LAMB2，PLCE1などが報告され，原発性CNSとして分類される（表1）^1,2）。

糸球体上皮細胞を保護する薬剤原　章規 98巻3号 , 2025年3月 , pp.371-376

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はじめに

　糸球体上皮細胞は，腎臓の糸球体濾過障壁の維持に重要な役割を果たしている。そして，糸球体上皮細胞は，蛋白尿を伴う多くの腎臓病における障害の主要な標的細胞である。糸球体上皮細胞障害に対する治療法として，これまでは免疫抑制薬や降圧薬を主とした既存の薬剤のうち，蛋白尿減少効果が認められるものが使用されてきた。しかしながら，蛋白尿を伴う腎臓病に対する効果が限られること，薬剤の有害事象による不耐性と関連するなどの課題がある。こうしたなか，糸球体上皮細胞を直接の標的とする治療法の開発が進んでいる。その結果，さまざまな薬剤や治療アプローチが糸球体上皮細胞を保護し，さまざまな腎臓病における蛋白尿および腎機能を改善する可能性が示されてきている。

巻頭言

辺縁が世界を救う―コロナ禍から学んだレッスン柏原　直樹 98巻3号 , 2025年3月 , pp.261-262

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　新型コロナウイルス感染症の世界的流行から5年以上が経過した。全世界で500万人を超える犠牲者を出したが，集団免疫の獲得とワクチン接種の普及により収束局面にある。

症例

IgGκ型M蛋白血症に合併したイムノタクトイド腎症の1例緒方　愛佑美 , 横山　真也 , 松本　瞳 , 梅原　皆斗 , 田本　勇太 , 迫田　知佳子 , 丹田　修司 , 山野　剛 98巻3号 , 2025年3月 , pp.378-382

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はじめに

　Monoclonal gammopathyに関連した腎障害として，monoclonal gammopathy of renal significance（MGRS）が提唱され，血液学的な悪性度が低くとも，腎保護のため，M蛋白産生クローンを標的とした早期治療介入が検討されるようになった。イムノタクトイド腎症は腎生検の0.1～0.3％程度の頻度とされ，腎疾患のなかでも非常に稀な疾患であり，monoclonal gammopathyやB細胞性の血液疾患に伴って発症することがある。

Vibrio vulnificusによる壊死性筋膜炎を呈した維持透析患者の1例加藤　直之 , 井上　秀樹 , 畑中　利暉 , 上村　直道 , 平野　貴博 , 中村　敬志 , 松下　恭久 , 水本　輝彦 , 猪山　賢一 , 横井　秀基 , 向山　政志 98巻3号 , 2025年3月 , pp.383-386

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はじめに

　壊死性筋膜炎は浅層筋膜を主座とし，急速な進行をとる細菌感染症である。その2/3は複数菌による混合感染，1/3は単一菌による感染とされる^1）。特にVibrio vulnificusによるものは比較的稀ではあるものの，その致死率は約70％と，A群β溶血性連鎖球菌による致死率（約24％）と比較して非常に高い^2）。今回，Vibrio vulnificusにより劇症型の経過をたどった維持透析患者の症例を経験したため，その感染リスク因子などに着目して報告する。

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目次 98巻3号 , 2025年3月 , pp.258-259

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告知板（1）第16回透析技能2級検定試験のご案内 98巻3号 , 2025年3月 , pp.318-318

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告知板（2）第30回第1種ＭＥ技術実力検定試験及び講習のお知らせ 98巻3号 , 2025年3月 , pp.347-347

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投稿規定 98巻3号 , 2025年3月 , pp.388-389

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バックナンバー 98巻3号 , 2025年3月 , pp.389-389

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あとがき・次号予告 98巻3号 , 2025年3月 , pp.390-390

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基本情報

腎と透析
98巻3号
(2025年3月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0385-2156 東京医学社

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