神経研究の進歩 38巻6号 (1994年12月発行)

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特集　第29回脳のシンポジウム

開会の辞早川　徹 38巻6号 , 1994年12月 , pp.881

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　適塾の歴史をもつ私どもの大阪大学医学部は，この度長年住み慣れた堂島河畔の地を離れて大阪市の北郊，千里万博公園の近くに移転してまいりました。その千里のライフサイエンス・センターに皆様をお迎えして，日本学術会議脳・神経学研究連絡委員会主催の伝統ある「脳のシンポジウム」第29回をお世話させていただくことを大変光栄に思っております。

　過去長年にわたり本シンポジウムは，神経科学に関する時代を反映したテーマについて，選ばれた演者のご講演と討論を通して高い学術的水準の情報交換が行われ，神経科学の進歩に貢献するとともに本分野に対する関心を高めて参りました。今回も脳・神経学研究連絡委員会の先生方のご指導のもとに，「神経系とサイトカイン」，「脳と一酸化窒素（NO）」，「神経系の物質輸送機構」ならびに「記憶障害の臨床」という四つのテーマを選ばせていただきましたが，いずれも日進月歩の本領域において現在興味の中心となっている課題であります。

挨拶萬年　徹 38巻6号 , 1994年12月 , pp.882

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　日本学術会議，脳研連主催の「脳のシンポジウム」も回を重ね，今回で29回目になります。学術会議では研究連絡会（いわゆる研連）の活動が重視されており，「脳のシンポジウム」のように息の長い活動は学術会議から評価されております。しかも，諸先輩のご努力により，シンポジウムの記録がすべて文献として残され，多くの方々のお役に立っていることは実に貴重であると申さねばなりません。

　シンポジストも，新進気鋭の研究者が選ばれ，脳研究を支える世代に刺激を与えております。今回は大阪大学脳神経外科早川教授のお世話で久し振りに大阪でシンポジウムが開催されることになりました。

神経系とサイトカイン

神経ペプチドとケミカルメディエーター田坂　賢二 , 見尾　光庸 38巻6号 , 1994年12月 , pp.883-887

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　各種の神経ペプチドが，肥満細胞からのヒスタミン遊離反応を惹起することが知られており，アレルギー反応の神経性調節機構という観点からも注目されている。また，肥満細胞は，脱顆粒に伴い，TNF-αやinterleukin-5などのサイトカインを遊離することも知られている。一方，中枢神経系にはhistamine作動性神経以外に多くの肥満細胞が認められ，脳内ヒスタミンの約半分は肥満細胞性ヒスタミンである。しかし，肥満細胞性ヒスタミンの中枢神経系における役割についてはほとんど明らかになっていない。これまで，肥満細胞からのヒスタミン遊離は，免疫やアレルギー反応における重要性から，主として免疫学的側面から検討がなされてきているが，神経系ペプチドによるヒスタミン遊離という事実は，神経系と免疫系の一つの接点として，重要な意味を持つ可能性が高い。

グリア・ニューロン相関と成長因子浅井　清文 , 中西　圭子 , 加藤　泰治 38巻6号 , 1994年12月 , pp.888-895

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はじめに

　哺乳動物の中枢神経系は，主にニューロンとグリア細胞（アストロサイト，オリゴデンドロサイト，ミクログリア）から構成され，そのうちグリア細胞が全体の90％を占めている。このような中枢神経系についての解剖学的検索は，今世紀初め頃より研究が始まり，ニューロンはシナプスを介してネットワークを形成し，アストロサイトはニューロンと毛細血管の間をつなぐように網の目状に存在し，また，オリゴデンドロサイトは神経突起をっつむミエリン鞘を形成し，ミクログリアは脳全体に広がって存在することが示された。これらの細胞形態から，それぞれの細胞の働きや役割が推測された。実際，その後の電気生理学的検索や生化学的，薬理学的検索を通じて形態学から推測された細胞の働きは次々と証明されてきた。

　これら生理学的，生化学的，薬理学的検索が始まったのは解剖学的検索に比べれば比較的日が浅いといえるのであるが，近年の分子生物学的検索手法の発達や細胞培養技術の向上に伴い，さらに新しい事実が示されてきた。

ヘパリン親和性成長因子と神経発生，損傷和中　明生 38巻6号 , 1994年12月 , pp.896-904

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はじめに

　Pleiotrophin（PTN）は生直後のラット大脳皮質より抽出精製された分子量約18kDaのペプチド性因子でありヘパリン親和性，分裂促進作用，神経突起伸張作用を有すると報告された^l）。ヘパリン親和性成長因子スーパーファミリーに属する線維芽細胞成長因子（FGF）とほぼ同様の精製過程を経ていること，分子量がほぼ同じことなどからFGFファミリーに属するものと当初考えられたが，遺伝子クローニングの結果，本因子は既存の成長因子ファミリーとは相同性を有しない168個のアミノ酸（このうち32個はシグナルペプタイドと推定される）より成る新規の成長因子であることが明らかにされた。PTNは異なる種間で非常に高い相同性を示し^2），生理的に重要な役割を担っていることが示唆される。ほぼ同時期にいくつかの研究室で精製クローニングが行われた結果，PTNはHepar-in binding-growth associated molecule（HB-GAM）^3），Osteoblast specific factor（OSF-1），Hepar-in-binding neurotrophic factor（HBNF）^12）とも呼ばれるが以上のものはすべて同一物質である。

脳損傷と神経栄養因子山田　和雄 , 湯口　貴導 , 榊　孝之 , 甲村　英二 , 大槻　秀夫 , 早川　徹 38巻6号 , 1994年12月 , pp.905-912

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はじめに

　神経栄養因子は神経細胞の成長，生存維持，修復にかかわるサイトカインとして重要な役割が知られている。私どもはとくに損傷修復との関連において神経栄養因子の研究を行ってきた。ここでは脳損傷と関連した神経栄養因子関連遺伝子の発現を中心に述べる。これには皮質損傷後の視床の逆行性変性の線維芽細胞成長因子（FCF）による防止，FGF受容体遺伝子の発現，FGFと関連したearly immediate geneであるc-fos遺伝子の発現などが含まれる。次にもう一つのテーマとして低酸素耐性現象を最近発見しており，これと関連してFGFの細胞内発現が重要な役割をはたしているので，これについて記載する。

神経系におけるインターロイキンの産生，受容体発現とその意義田平　武 38巻6号 , 1994年12月 , pp.913-919

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はじめに

　インターロイキンは免疫系細胞の分化・増殖因子であるが，その産生細胞および作用を受ける細胞が免疫系細胞に限らないことが明らかになり，今日では一般にサイトカインと呼ばれるようになった。サイトカインは免疫系細胞ばかりではなく，神経系の細胞に様々な作用を及ぼすことが分ってきた。たとえば，インターロイキン（IL-1），腫瘍壊死因子（TNF），インターフェロン（IFN）は視床下部ニューロンに作用し，発熱，食欲低下，睡眠誘導をひき起こす。これらは，免疫系細胞による産物が血液を介して視床下部ニューロンに直接作用する結果であると考えられている。しかし，最近，サイトカインの多くが神経系細胞によっても産生され，神経系細胞がその受容体を発現していることが分ってきた。したがって内因性のサイトカインも作用しうると考えられる。ここでは，神経系細胞によるサイトカインの産生と受容体発現について述べ，その意義を考察する。

脳と一酸化窒素（NO）

脳とNO―シナプス可塑性における神経情報伝達因子としてのNO 渋木　克栄 38巻6号 , 1994年12月 , pp.920-925

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はじめに

　脳においてNOが産生されると報告されてから^1）すでに6年が経過した。この間神経系のNOについての論文数は急速に増加の一途をたどっている。末梢ではNOは着実にその生理学的役割・位置づけについて解明されつつあるように思える。しかし中枢では本来の系の複雑さもあって，6年間といえども十分な解明がなされたとはいいがたい。現状を一言でいえばNOが関与する多彩な現象をあぶりだす段階が終了しつつあり，仮説の立証や生き残りをかけた厳密，かつ着実な研究が要求される段階が始まりつつあるというところであろうか。

　NOの機能を考える上で重要なのは，なぜ，このようなガス状ラジカルが生体において必要とされるかということである。その答えはたぶんNOの物質としての特性によって初めて可能になるタイプの生体内情報伝達機構の生理学的意義を考えれば説明できるであろう。すなわちNOがガスであるが故に細胞膜や組織中を自由に拡散でき，その結果通常の伝達物質のように開口分泌や膜表面の受容体との結合を介さないでNOの拡散により細胞から細胞へ直接情報を伝達する情報伝達の仕組みが可能になる。またNOは不安定で生体内ではせいぜい数秒の半減期で分解されてしまう。また血液中のヘモグロビンに親和性が高く，容易に作業場から運び去られてしまう。この拡散性や半減期はNOによる情報伝達系の空間的な作用半径や時間的な応答性を決定する。

神経系における一酸化窒素合成酵素の多様性小倉　勤 , 江角　浩安 38巻6号 , 1994年12月 , pp.926-933

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はじめに

　末梢神経・中枢神経を問わず，神経系でのシグナル伝達における一酸化窒素（NO）の関与は広範である。しかしながら現在までにNOの神経系での生理的役割は，十分に確かなものからやや怪しいものまで数多くの報告がなされている。われわれは生体内でのNO生成を担うNO合成酵素（NOS）の機能とその発現調節機構の解析を中心に研究を進めてきたので，このことを中心に議論したい。

NOと神経伝達物質放出大熊　誠太郎 , 栗山　欣弥 38巻6号 , 1994年12月 , pp.934-939

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はじめに

　一酸化窒素Nitric oxide（NO）は従来より，心循環器系において血管拡張作用などの機能的役割を有しているendothelium-derived relaxing factor（EDRF）の一つであることが報告されてきている（Moncada Set al，1991）が，中枢神経系においても，guanylatecyclaseを活性化すること（Miki N et al，1977），またEDRF様物質が放出されていること（Garthwaite J etal，1988）が知られている。近年，中枢神経系におけるNO synthase（NOS）の存在が明らかにされ（Bredt DS and Synder SH，1989），そのアミノ酸配列（BredtDS et al，1991）のみならず，酵素学的性質（Collier Jand Vallance P，1980；Garthwaite J，1991；TraylorTG and Sharma VS，1992）や中枢神経系内の分布（Forstermann U et al，1990；Bredt DS et al，1991）などが明らかにされており，またNOが多くの生理機能を有している可能性が指摘されている（表1）。

　本稿では上述のNOの中枢神経系における生理的役割のうち，とくに神経伝達物質の放出に対するNOとその代謝関連物質の作用とその作用機序について述べる。

NOと痛み川畑　篤史 , 高木　博司 38巻6号 , 1994年12月 , pp.940-947

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はじめに

　血管内皮由来弛緩因子（EDRF）として同定された一酸化窒素（NO）を生成するNO合成酵素（NOS）が脳に存在にする^5）ことが証明されて以来，多くの研究者が神経系におけるNOの役割の解明に精力的に取り組み，脳の可塑性，神経毒性など様々な現象とNOの関係が明らかにされた^6,7）。その結果，NOは新しいタイプのneuronal messengerとして現在認知されつっある。NOが痛み（動物実験では侵害受容という）の伝達に関係するとの論文も最近増加している。末梢に与えられた痛みの情報（侵害受容情報）は脊髄を経て脳へ伝えられるが，この情報伝達経路に対してNOが種々のレベルにおいて影響をおよぼす可能性が示唆されている。脊髄ではNOは痛覚過敏（hyperalgesia）状態の発現あるいは維持に関与することが示唆されており^35），NOSの免疫組織化学的研究に関する報告も多い^{15,32,38,52）}。また，脊髄より上位の脳における疼痛制御^28）や炎症時の末梢局所での侵害受容^25）にもNOが関与することが示唆されている。まだ未解明な点も多い分野であるが，著者らがこれまでに得た脳内のNO系に関する知見を中心に，NOと痛みの関係について現時点で明らかとなっていることを以下にまとめた。

脳動脈とNO作動神経戸田　昇 38巻6号 , 1994年12月 , pp.948-952

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はじめに

　ニコチンを摘出イヌ脳動脈標本に適用すると，一過性の弛緩反応が観察されることをわれわれが初めて報告したのは1975年のことであった^1）。この反応はヘキサメソニウム処置によって選択的に消失されることから，神経刺激の結果であることが示唆された。その後，矩形波電流を経壁的に適用して，神経を電気的に刺激した際にも同様の反応がひき起こされることを明らかにした^2）。この反応が神経関連のものであることは，テトロドトキシンが遮断作用を示すことから判断される。既知のアミン，アセテルコリン，ペプチド，プロスタノイドなどの受容体拮抗薬や合成阻害薬を処置しても神経刺激による反応が影響を受けないことから，非アドレナリン性，非コリン性，非ペプチド性であるには違いないが，有効な拮抗薬が発見されず，神経より遊離される化学伝達物質が同定されないままに10年余り経過した。

脳循環とNitric oxide（NO）福内　靖男 38巻6号 , 1994年12月 , pp.953-956

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　脳循環調節におけるNitric oxide（NO）の役割についてはいまだ議論の多いところである^1）。さらにNOsynthase（NOS）には血管内皮および神経系に存在するconstitutive NOS以外に種々の状況下で誘導されるinducible NOSがあり，正常あるいは病的状態における脳循環調節に関与するNOの由来についても明確ではない。

　従来，脳循環調節に関与する主要因子としては，脳エネルギー代謝過程に産生されるCO₂などの化学的因子と，交感神経系を主体とする古典的な自律神経因子が挙げられていたが，内皮由来の血管拡張因子（EDRF）あるいは収縮因子（EDCF）の関与を無視しては説明困難な現象も存在する^2）。さらに，NOS含有神経線維が脳血管に分布していることが明らかになり^3），脳血管支配の神経系とNOの相互作用による脳循環調節の問題も検討課題となってきた。

脳虚血とNO 松居　徹 , 長藤　寿昭 , 浅野　孝雄 , 久村　英嗣 , 吉峰　俊樹 , 早川　徹 38巻6号 , 1994年12月 , pp.957-966

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はじめに

　1．NO合成系

　マウス大脳皮質ホモジェネートにNOを加えると可溶性guanilate cyclaseを活性化することは古くから知られており，ラット脳可溶性分画には，非常に低分子でかつヘモグロビンで抑制されるguanilatecyclase活性効果を示す物質の存在することが指摘されていた。L-arginine（D-arginineからは産生されない）を脳シナプトゾーム分画に加えるとcitrullineとNOが生成し，可溶性guanilate cyclaseが活性化されることが示された^30）。この現象は，ヘモグロビンおよびNOS阻害剤（後述）で抑制され，脳におけるNOSの存在を示した。一方，Garthwaiteらのグループも，1988年neonatal cerebeller cell cultureからNOと考えられる血管拡張因子の生成を認めている^14）。そして，1990年Radomskiらが，脳抽出物中のL-arginineからNOが生成されることを発表した^67）。NOは，血管系への作用のみならず，中枢，末梢神経系のトランスミッターとして注目されている。

神経系の物質輸送機構

座長総括御子柴　克彦 38巻6号 , 1994年12月 , pp.968

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　細胞は各細胞のもつ機能を遂行するのに都合がよい非常にユニークな形をしている。いずれの細胞も刺激を受容して，何らかの生理的応答を引き起こす。とくに神経組織のニューロンの場合は，受容した刺激に対応して，興奮，刺激伝導という過程が入る。外界からの情報をうまく生理的応答に変換するために，様々な物質輸送機構を有している。この物質輸送機構は，発生過程における形態形成とも深く関わっているとともに，一旦形成された組織においても，その組織における機能維持のために，重要な働きをしている。

　近年，注目されている課題の一つにトランスポーターがあり，細胞機能発現の上で大変重要であり，その分子生物学的研究も目覚ましく，その役者が次々と明らかにされつつある。

中枢神経系に発現するトランスポーター島田　昌一 38巻6号 , 1994年12月 , pp.969-975

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はじめに

　中枢神経系には様々な神経伝達物質や神経修飾物質が存在し，それらの物質が神経細胞間の複雑なネットワーク上で，思考，認知，記憶などの高次機能に携わっている。これらの神経情報伝達が行われる主な場であるシナプスには受容体をはじめとする多くの重要な蛋白が存在している。神経伝達物質のトランスポーターは，神経終末からシナプス間隙に放出された神経伝達物質を速やかに細胞内に取り込み，神経伝達を終了させる膜蛋白である（図1）。神経伝達物質の受容体と同様，それぞれの神経伝達物質に対して特異的なトランスポーターが存在し，グルタミン酸，グリシン，GABAなどでは一つの伝達物質に対して数種類のトランスポーターが存在することが，最近の薬理学的な分類や遺伝子のクローニングによって明らかになってきた。

細胞内での膜輸送を制御する蛋白質HPC-1／syntaxinは神経発芽に関与する赤川　公朗 38巻6号 , 1994年12月 , pp.976-983

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はじめに

　神経系は，機能的にも形態的にも多様な細胞種より成立っている。この多様性を形作る分子的な機序を明らかにするために種々の方法を用いて研究が行われてきた。われわれは従来よりモノクローン抗体法を利用して神経系の分化に関与すると期待される神経特異的分子を探求してきた^2,3,26）。HPC-1はその過程で見出された神経系特異的な細胞膜蛋白質である。HPC-1は，広く神経系に分布していて^2,7,20），SDS電気泳動上では分子量約35Kを示し，膜分画に強く結合しているいわゆるintegral proteinである。最近このHPC-1の属する新しい蛋白質ファミリーが存在することが知られるようになってきたが，われわれは細胞生物学的あるいは遺伝子工学的方法によりHPC-1の神経系における機能解析を試みており，興味ある知見を得ているので紹介する。

神経系におけるギャップ結合の機能を探る菅野　義信 38巻6号 , 1994年12月 , pp.984-988

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はじめに

　医学・生物学の中で，脳の研究は非常に興味ある個体レベルでの研究である。生物体も歴史的には自然が成立つ階層レベルの研究として取り扱われてきた。すなわち個体，臓器（器官），組織，細胞，分子の階層に従って研究が進展してきた。生理学は上記の中，中の三つのレベルで正常機能を追求してきた。しかし近時はこの縦割的伝統科学を横断する分子生物学（生化学）と細胞生物学（生理学・薬理学）の発展により，本質的には個体レベルである脳研究へのアプローチも分子細胞生物学的に取り扱われ，現代の研究では階層性の取り扱いがきわめてあいまいになった。脳を含めた生物科学（医学）の研究の主要部分が分子細胞生物学的研究となってきた。しかし一方，器官には厳然と目的とする機能の相違があり，分子細胞生物学的研究という共通言語ともいえる研究方法をとりながら，機能の差による共通言語の誤解が少なくないように思われる。

　ギャップ結合細胞間連絡もまさにこの一つで，共通言語であるギャップ結合細胞間連絡が，外分泌腺で，心臓で，脳（神経系）で，発生学で必ずしも共通に理解されてこなかった。

新しい分子モーターと神経細胞内の物質輸送の機構（抄録）廣川　信隆 38巻6号 , 1994年12月 , pp.989-991

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　神経細胞は，刺激の伝達の方向に沿って樹状突起，細胞体，軸索，シナプスというきわめて極性のある形態を分化させた細胞であり，軸索は時にlmもある長い突起であるが，不思議なことにその中で蛋白合成が行われないため軸索内，およびシナプス領域で必要な蛋白はすべて細胞体で合成された後，軸索流と呼ばれる物質輸送の機構により末梢に運ばれなければならない。この意味で軸索流は神経細胞の形態形成，機能発現にとり大変重要な機構である。軸索流には，膜小器官の形で蛋白を運ぶ速い輸送（400～200mm/day）と，主に細胞骨格蛋白などを運ぶ遅い輸送（2～0.5mm/day）があるが，これらの機構についての私たちの最近の研究結果を紹介する。

　遅い輸送は，細胞骨格蛋白を送るため，神経細胞の形態形成，維持にとり重要である。この機構に関して，細胞骨格蛋白がどこで重合し，どのような形で運ばれるかが重要な問題である。これに関して従来，細胞骨格蛋白は，細胞体で合成された後すぐに重合し，ポリマーの滑り運動で運ばれるとするポリマー滑り説が有力であった。

記憶障害の臨床

記憶障害の心理学的基礎太田　信夫 38巻6号 , 1994年12月 , pp.992-996

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　記憶障害といっても，その障害の性質や程度はさまざまである。しかし心理学の立場からみて，種々の障害に共通するテーマとして，次の3点が考えられる。以下，その3点に関する心理学的な見方や研究の現状について述べる。

海馬と記憶障害山鳥　重 , 米田　行宏 , 森　悦朗 , 山下　光 38巻6号 , 1994年12月 , pp.997-1003

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はじめに

　いわゆる陳述記憶（Squire，1987）の中核的神経基盤として海馬領域，視床および前脳基底部が重視されている。中でも海馬領域はもっとも重要で，この領域が両側性に障害されると，新しい記憶の形成が著しく障害されることが，Scovilleらの報告以来（Scoville etal，1957）繰り返し報告されてきた。剖検例に限っても，梗塞（DeJong RN，1969；Woods et al，1982），一側の外科的切除と反対側アンモン角硬化（Penfield etal，1974）心肺停止による虚血／低酸素症（Cummingset al，1984），てんかん重積発作による虚血／低酸素症（Victor et al，1990），心臓手術後の大量失血による虚血（Zola-Morgan et al，1986）を病因とする海馬体限局性病巣による純粋健忘が報告されている。

　ところで，海馬領域を中心に大脳辺縁系だけを侵す特異な疾患に単純ヘルペス脳炎がある（Damasio etal，1985）。

視床と記憶障害秋口　一郎 38巻6号 , 1994年12月 , pp.1004-1011

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はじめに

　視床病変による記憶障害は梗塞による場合が多いが，出血やWernicke脳症によるものもしばしば認められる。そのほかに脳炎・視床腫瘍・視床変性症でも，頻度そのものは低いが部分症状として記憶障害を示すことがある。

　一方，脳内のある特定部位の病変により記憶障害が出現する場合は，限局性病変による健忘症候群と呼ばれ，健忘のみがほぼ唯一の神経症候である場合は，純粋健忘症候群と呼ばれる。このような領域としては視床・海馬を中心とした大脳辺縁系病変が中心であるが，それ以外にも比較的純粋な健忘症候群を起こす領域として，傍正中視床中脳病変，前脳基底部病変，中下側頭回・後頭側頭回やtemporal stem・collateral isthmusの病変があげられる。それらの病因としては，脳血管障害以外に外傷，代謝性障害（Wernicke脳症など），腫瘍，感染，周産期障害など種々のものがあるが，実際には脳血管障害による場合がもっとも多い。中でも梗塞によることが多く，出血は少ない。その理由は，これらの領域では高血圧性脳出血の頻度が少ないこと，出血では血腫，浮腫などによるmass effectの影響が大きく，病変が限局しないことなどによる。

前脳基底部病変と健忘岩田　誠 , 櫻井　靖久 , 石川　尚志 , 詫間　浩 , 百瀬　敏光 38巻6号 , 1994年12月 , pp.1012-1021

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はじめに

　1966年，Lindqvistら^10）が前交通動脈（Acom）の動脈瘤破裂後に生ずる健忘症に注目して以来，前脳基底部病変によって生じる健忘症については，主として国外において数多くの報告がなされている。それらの症例の約8割程度のものはAcom動脈瘤破裂によって生じたものであり^{2-4,7,12,13,18,19）}，残りの少数のものの中には，前大脳動脈の動脈瘤破裂によるもの^4），前頭葉の動静脈奇形の手術によるもの^4），前大脳動脈領域の脳梗塞によるもの^17），頭部外傷によるもの^14），および腫瘍摘出手術によるもの^11）が含まれている。これらの報告例における健忘症の臨床像は様々であるが，多くの症例に共通しているのは，前向性健忘のみならず逆向性健忘を呈するものが多いこと，および作話をみることが多いことである。前脳基底部病変による健忘症の大半がAcom動脈瘤破裂によるものであることから，動脈瘤破裂で生じた脳内血腫やくも膜下血腫による前頭葉眼窩面，あるいは内側面の損傷くも膜下出血に伴って生じた動脈攣縮による前大脳動脈領域の脳梗塞そして手術操作によって生じ得る穿通枝領域の梗塞など，様々な障害要因が加わっている症例が多い。

痴呆疾患の記憶障害田辺　敬貴 , 数井　裕光 , 池田　学 , 中川　賀嗣 38巻6号 , 1994年12月 , pp.1023-1033

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はじめに

　痴呆あるいは脳変性過程が進行した状態では記憶以外の高次脳機能障害やあるいは全般的な注意障害なども加わり，そのため記憶の障害を純粋に抽出するのは困難となる。したがってここでは痴呆疾患の初期過程で純粋ないしは比較的純粋な形でみられる，あるいは検出可能な記憶障害の様態をみることにする。

　なお記憶の分類はSquireら（1988）に従う（図1）。彼らは記憶を，意識的に想起できる，すなわち言語化やイメージ化できる陳述記憶（declarative memory）と，意識的には想起されない記憶である非陳述記憶（nondeclarative memory）に大別している。陳述記憶はさらに，時空間的に特定される，すなわち体験に相当するエピソード（出来事）記憶（episodic memory）と，知識に相当し思考の素材となる意味記憶（semantic memory）に分けられる。一方非陳述記憶には，スキル（技能）に相当する手続記憶（procedural memory）や一種の促通現象であるプライミング（priming）などが含まれる。

痴呆性疾患における中潜時聴性反応（MAEP）の検討―知的機能への網様賦活系の関与亀井　英一 , 三森　康世 38巻6号 , 1994年12月 , pp.1034-1041

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はじめに

　痴呆あるいは準痴呆症例の知的機能障害を評価する場合に，被検者の覚醒状態の良否，集中力や注意力の有無が評価値に影響することはよく経験される。このことは知的機能低下の原因として網様賦活系の機能低下も考慮すべきであることを示唆している。しかし明らかな意識障害を除けば，痴呆症例において網様賦活系の機能低下を見出すことは困難である。本稿で述べる中潜時聴性反応Middle Iatency Auditory EvokedPotential（以下MAEPと略）はこの網様賦活系の機能を反映しうる検査であり，アルツハイマー病などで代表される痴呆性疾患の知的機能障害に，網様賦活系がどの程度関与しているかを探る上で有用な検査方法といえる^1,8,9,11）。以下著者らの報告を中心にMAEPの特性および有用性と，痴呆性疾患における網様賦活系の異常について述べる。

挨拶佐野　圭司 38巻6号 , 1994年12月 , pp.1042

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　この第29回脳のシンポジウムは世話人，大阪大学医学部脳神経外科早川徹教授とその教室の方々のご努力によりまことに充実した見事なシンポジウムであった。

　第1日には「神経系とサイトカイン」「脳と一酸化窒素（NO）」と基礎医学的プログラムが組まれた。NOは，現在のわれわれが住んでいる地球が46億年前に誕生したとすると，おそらくその頃から存在した化学物質であるが，その生体に及ぼす影響，脳細胞や血管系に対する作用は最近になって，注目を浴びるようになったものである。40億年前にRNA，さらにそれから5億年ほど遅れて，DNAが地球上に現れたとされるが，サイトカインはおそらくそれ以後に作られるようになったと思われる。神経系の生理，病理のあらゆる場面で舞台に見え隠れする多種多様のサイトカインについて簡明に総説していただいたと思う。

閉会の辞早川　徹 38巻6号 , 1994年12月 , pp.1043

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　2日間にわたって開催された第29回「脳のシンポジウム」も全演題の発表が終わり，幕を閉じようとしております。

　この2日間，三百余名のご参加者を得て，きわめて盛会裡に会を無事終了することができましたことを世話人として喜んでおります。これも日本学術会議脳・神経学研究連絡委員会委員の諸先生，各シンポジウムの座長・モデレーターならびに演者の先生方のご指導・ご協力の賜物と深く感謝しております。また本シンポジウムを熱心に聴講されるとともに論議にも積極的に加わっていただきました会場の皆様方にも厚くお礼申しあげます。

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神経研究の進歩　第38巻　総目次 38巻6号 , 1994年12月

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基本情報

神経研究の進歩
38巻6号
(1994年12月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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