神経研究の進歩 17巻1号 (1973年2月発行)

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特集　第8回「脳のシンポジウム」

主題：神経病における疫学的研究

疫学的アプローチの原則—SMONを例として重松　逸造 17巻1号 , 1973年2月 , pp.7-14

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I．はじめに

　疫学の特徴が，人間集団を研究の対象とする点にあることは周知の通りであるが，このことは，疫学が人間社会に生起する疾病の実際の姿を把握する機会にもっとも恵まれていることを意味している。一方この点，つまり実社会を研究対象とする点が，方法論的にいってもっとも困難とされているところであり，これに科学性を与える努力が今日までの疫学の歩みといっても過言ではない。

　疫学的方法も当然科学的方法の一般原則にしたがっている。すなわち，観察，記録，解析，仮設の樹立，検証という手順を経て因果関係を立証しようとするわけであるが，人間集団という窓口を通じて健康障害に関する因果関係を追求するのが疫学的方法ということができよう。上述した手順に対応して，疫学的方法も記述疫学的，分析疫学的および実験疫学的の3方法に分けられている^1）。

沖縄における先天性風疹症候群の現状—発達状況を中心とした追跡調査成績平山　宗宏 17巻1号 , 1973年2月 , pp.15-21

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Ⅰ．まえがき

　風疹による先天異常についてはすでに内外に多くの綜説や報告があり，筆者もいくつかの解説や報告をしてきた。本誌上でも先頃脳の先天異常と風疹について書かせていただいたばかりであるが，今回シンポジウムの特集の形で再びとりあげていただいたので，重複をさけるために昨1971年12月に実施された沖縄における検診結果を中心に話をすすめることにしたい。また本誌の性格上感染症としての風疹の疫学像というより，神経系の症状を主とした臨床統計を材料にして議論することにさせていただく。

　なお1971年12月の調査は総理府派遣の「沖縄風疹障害児対策推進のための技術援助団」によるもので，団としての学術的報告が未発表であるため，本稿では政府への報告書内容の引用と御了解願いたい。

臨床神経学における疫学的研究—日本の実態および脱髄性疾患について黒岩　義五郎 , 村井　由之 , 柴崎　浩 , 竜田　恵美子 17巻1号 , 1973年2月 , pp.22-29

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I．はじめに

　現在わが国の臨床神経学が大きく発展しようとしているが，そのためには神経疾患についてのBase line dataが明らかにされる必要がある。かかる基礎情報を提供することが疫学の大きい役割の一つであり，また原因不明の疾患の探求の手がかりを与えるものである^1,2）。

　疫学とはギリシャ語のEpi（upon），Demos（population）とlogos（study）とから成った語で，populationについての研究とでもいうことができ，感染以外の非感染性疾患にも用いられる傾向になっている。

紀伊半島における筋萎縮性側索硬化症の疫学的研究八瀬　善郎 17巻1号 , 1973年2月 , pp.30-33

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I．はじめに

　わが国における筋萎縮性側索硬化症（ALSと略）の最初の報告は1890年平井^1）による臨床例の報告があるが，本病が紀伊半島に多発することを初めて指摘したのは，1911年三浦^2）によってである。以後1960年までの間紀伊半島のALSに関する記載は表1に示すごとく10指にあまる。1961年以降は，病院受診者統計や疫学的研究も系統的に行なわれるようになった^3〜7）。

　しかし本病が紀伊半島全体として頻度が高いのか，あるいは特定の地域に集積発生するのかが不明であった。

　1961年木村^4）により和歌山県東牟婁郡古座川町三尾川（人口1,307）に4例のALS患者が見出され，住民検診を行ない，1963年ALSおよび類症（運動ニューロン疾患）の高頻度が確認された。その後追跡調査中1967年三重県渡会郡南勢町穂原で数名の本症例がみられ，1969年にALSおよび類症とパーキンソン病の高頻度が確認された。

多発性硬化症の潜伏期—本症は何歳に獲得されるか近藤　喜代太郎 17巻1号 , 1973年2月 , pp.34-40

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Ⅰ．緒言

　多発性硬化症の病因の解明にはなお相当の距離がある。本研究の目的は遺伝理論によって発病年齢を分析し，本症の病因の作用した時点を求め，病因の発見を促すことである。

　Neel-Schullは原爆被爆集団で放射線の遺伝的影響を疫学的方法で分析し，そのような研究を遺伝疫学とよんだといわれる。遺伝疫学は医学に応用された集団遺伝学ともいえよう。その対象には遺伝性疾患のほかに外因に対する遺伝的感受性がふくまれる。後者は単因子遺伝子に支配されることもあるが，多くの場合，多因子性である。本研究はこの最後の場合に関連があるが，限られた紙数で方法論の理論的背景までは詳説できないのが遺憾である。

主題：神経伝達物質研究の進歩

脊髄における神経伝達物質大塚　正徳 17巻1号 , 1973年2月 , pp.41-45

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　脊髄の形態，生理についてはすでに非常によく研究されていて，高等動物の中枢神経系の中でももっともよく理解されている場所の一つである。しかし脊髄の神経伝達物質についてはいまだよくわかっていない点が多い。ここではわれわれの最近の研究を中心に，とくにGABA,glycine，グルタミン酸などについて述べることにする。Norepinephrineおよびacetylcholineについては触れない。

神経伝達物質としてのアミノ酸の作用竹内　昭 17巻1号 , 1973年2月 , pp.46-51

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I．はじめに

　アミノ酸が伝達物質の候補者として登場してきてから，すでに十数年が経過している。この間，中枢神経系をも含めて多くの組織で，アミノ酸が興奮性もしくは抑制性伝達物質に類似した作用を示すことが知られていた。しかしながらこれらが必ずしも伝達物質としての評価を受けず，むしろ伝達物質の候補から除外された時期もあった。このような不確かさ―それは現在も続いているが―の一部は，中枢神経系などの複雑な構造における実験上の制約により，十分正確なデータを得ることが困難なことも一つの理由であろう。

　ここではL-グルタミン酸とγ-アミノ酪酸（GABA）についてザリガニ神経筋接合部で得られた結果について述べ，中枢神経での伝達物質を考える際の参考に供したいと考える^1〜4）。

自律神経—平滑筋の伝達物質栗山　煕 17巻1号 , 1973年2月 , pp.52-63

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Ⅰ．いとぐち

　自律神経系の研究は1664年Willisに始まり今日まで精力的に続けられ，その間に数限りない知見が報告されてきた。自律神経系は体性神経系とは独立に生物系におけるhomeostasis—恒常性—に関与する神経系として存在し，その重要性については充分に認知されながらもその機能の複雑さから充分に理解されたものとはいえなかった。しかし，先人の努力により自律神経系の大分類としての交感神経ならびに副交感神経系の奏効器に対する拮抗作用ならびに協調作用については多くの知見が集められていた。

　近年自然科学における研究法の著しい進歩は自律神経系の研究法をも一変するかのように大きな変化をもたらし，その知見も先人の業績を基盤として大きく前進した。たとえば，自律神経系における化学伝達物質の局在，合成，放出，再吸収，分解，奏効器への効果が種々の技術を用いて研究された。その結果神経系の分類が従来の解剖学的な分類^91）や機能的な分類^45）をこえてさらに複雑なものになって来つつある。

脳切片による中枢伝達物質の研究—尾状核におけるdopamineの作用山本　長三郎 17巻1号 , 1973年2月 , pp.64-70

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　線状体はdopamineを多量に含んでいる^3）。このdopamineが黒質に細胞体をもち線状体に終っているニューロンに起因することはよく知られており^8），黒質細胞の損傷が線状体のdopamineの減少とParkinson病を起こし，L-DOPAが治療上有効なことも周知の事実である^9,15）。このことからdopamineはこの系の伝達物質であって，その作用も，生理的意義も調べつくされているような印象を受けるが，本当のところまだいわゆる伝達物質であるか否かも明確になっていないのである。本稿では，私が行なった尾状核切片を用いる試験管内実験の結果を中心に，dopamineと尾状核をめぐるいくつかの間題を論じてみたい。

パネルディスカッション　中枢神経伝達物質研究の現状江橋　節郎 , 伊藤　正男 , 大塚　正徳 , 栗山　煕 , 竹内　昭 , 山本　長三郎 17巻1号 , 1973年2月 , pp.71-82

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　司会・江橋節郎（東大・医・薬理）　パネルディスカッションの部を始めたいと思います。参加者はごらんのように伊藤，大塚，栗山，竹内，山本諸先生で，色分けを見ますと，中枢神経ということを標榜しておられます伊藤先生，山本先生，それから，いわゆる神経・筋のつながりというほうに，中心を置いておられます栗山先生，竹内先生，そして，中間的な大塚先生ということになりまして，非常にバランスのとれた組合わせだと考えております。中枢に縁のない私が，今日の司会をつとめます以上，中枢の方々だけのお集まりと違いまして，中枢における問題と同時に，末梢における問題をからめてディスカッションを進めたいというのが，私の希望でございます。もう一つは，午前の非常にコンクリートなお話と違いまして，ここではかなり放言をしていただきたい。記録に載っては困るとお思いのことは，あとで削っていただくということにいたしまして，ここでは思ったとおりいっていただくということをお願いいたします。

　最初にまとまったお話がありまして，それについてディスカスしていくというのが，こういうパネルを進めるのに都合がいいんじゃないかと考えます。そこで，伊藤先生にお願いいたしまして，現在のtransmitterの研究の概説，それも，ある程度予想をも含めた概説を10分か15分お話しいただきまして，それについて，あとパネルの方，あるいは会場の方々にご意見をいただきたいというふうに思います。

主題：ニューロパチー研究の最近の問題

各種末梢神経疾患および正常対照例における腓腹神経の節性脱髄と軸索変性塚越　広 17巻1号 , 1973年2月 , pp.83-99

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Ⅰ．緒言

　末梢神経障害にみられる主要な神経実質病変としては，節性脱髄と軸索変性との二つがあげられる。従来のパラフィン包埋標本を主とする病理組織学的方法では，節性脱髄は確認困難なことが多く，軸索変性の確認も必ずしも容易でない。神経線維の1本1本をときほぐして観察するteased fiberは，これらの病変を確認するには適しているが，神経線維全体の病変をとらえ難いおそれが存する。われわれはパラフィン包埋標本とteased fiberを併用して節性脱髄と軸索変性の組織像，出現頻度，これらの再生所見，相互関係などについて検討した。

　末梢神経の病理学的検討においては，対照例の変化を常に問題にせねばならない。年齢とともに変化する末梢神経の病変が病的か否かを決めるためには，同年齢の正常対照例と比較検討する必要がある。そこでほぼ正常と思われる対照例として各年代にわたる急死剖検例25名の腓腹神経をとり，節性脱髄，軸索変性の出現状況を観察しこれと各種末梢神経疾患の生検腓腹神経における節性脱髄，軸索変性の出現状況とを比較検討することとした。

多発性ニューロパチーにおける電子顕微鏡学的検索の意義大西　晃生 17巻1号 , 1973年2月 , pp.100-105

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I．はじめに

　末梢神経の病理形態学的研究方法として，光学顕微鏡による従来の方法は有髄線維の病理を追求する上に有用であるが，無髄線維，シュワン細胞などの観察・同定には不十分である。電子顕微鏡による観察方法は，末梢神経の各構成要素に関し，細胞レベルで微細構造の変化を捉え得る点においてきわめて有用である。著者は末梢神経障害を有する患者の生検腓腹神経を中心に，光学顕微鏡および電子顕微鏡学的に検索してきたが，本論文では電顕的所見の解釈を通して電子顕微鏡学的検索の意義に検討を加えることを目的とした。

抗結核剤ニューロパチー，とくにエタンブトールニューロパチーとスモンの比較祖父江　逸郎 , 安藤　一也 , 向山　昌邦 , 松岡　幸彦 17巻1号 , 1973年2月 , pp.106-114

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　抗結核剤には，ストレプトマイシン，パラアミノサルチル酸ナトリウム（カルシウム），イソニコチン酸ヒドラジドなどの一次抗結核剤とピラジナミド，サイクロセリン，カナマイシン，エチオナミド，プロチオナミド，チオセミカルバルゾン，バイオマイシン，エタンブトール，カプレオマイシン，リファンピシンなどの二次抗結核剤といわれるものがある。これらの抗結核剤はそれぞれ異なった構造式と性状をもっているが，その副作用の一つとして神経系に対する障害を示すものが多く，注目されている。これらの抗結核剤による主な副作用を一括してみると表1に示すようなものがあげられる。神経障害としては聴力障害，視力障害などの感覚器障害，脊髄，末梢神経障害，精神障害などに大きく分けられるが，薬剤の種類によって神経障害の現われ方にはある程度の特異性がみられ，神経系の特殊な部分の障害を主とするものと，いくつかの障害が組み合わさってあらわれるものとがある。

抗結核剤によるニューロパチー知見補遺里吉　営二郎 , 若田　宣雄 , 古和　久幸 , 斎藤　豊和 , 相馬　紀夫 17巻1号 , 1973年2月 , pp.115-119

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Ⅰ．緒言

　抗結核剤が種々の神経障害を起こすことはよく知られており，古くはStreptomycin（SM），Isoniasid（INH），Kanamycin（KM），Cycloserine（CS），最近では，Ethambutol（EB）などによる種々の副作用の報告はかなりの数にわたっている^1〜3）。しかしながらこれらの神経障害発現の機序に関する研究はきわめて少なく，ほとんど解明されていないといってよいであろう。私どもは最近用いられているEthambutolの神経障害について2，3検討を加えたことがあるので，これらを中心に抗結核剤の神経障害発現について2,3触れてみたい。

神経病理学的立場からみた抗結核剤によるニューロパチー白木　博次 17巻1号 , 1973年2月 , pp.120-125

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　ヒトにおけるエタンブトール中毒（以下「エ」中毒と略称）に起因する神経障害の解剖例は，きわめてまれである。その臨床は表1に概括されるが，生前における両側性の視力や色神などの障害に一致して，網膜から視神経にかけて，強烈かつ旧い病変をみいだすことができる。まず網膜では，inner ganglion cell layerの神経細胞が選択性に侵され，高度に脱落する点で，まず"SMON"のそれによく一致する（図1A）。ただし，後者では，それがpapillomacular regionに好発する傾向が著しいが，「エ」中毒では，網膜の周辺部を含めて，そのほぼ全領域に及んでいる（図1B）。一方，視神経交叉部の，とくにその中央部は両側性かつ高度に脱髄するが，軸索，髄鞘両線維とも高度に減少するのも，"SMON"のそれに酷似する（図1C，D，F）。ただし，肥胖性，また多核性の星状グリア細胞の増殖が著しいという所見は，"SMON"では見出しがたい（図1D，F，G）。他方，視神経の病変は，交叉部のそれより軽いが（図1C），軸索線維の著しい局所性腫脹が，少数ながら認められる（図1E）。また"SMON"では，病変は視神経や交叉部より，視索に著しい傾向，つまり視神経の遠位部により強烈といえるが，少なくとも本例の「エ」中毒では，視索病変は，軽微にすぎない（図1H，I）。

Familial Amyloid Polyneuropathy—家族性アミロイドポリニューロパチー荒木　淑郎 17巻1号 , 1973年2月 , pp.126-135

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I．はじめに

　amyloidosisとは，原因不明の代謝異常性疾患であり，病理学的には，非定型的なhyaline様の物質（amyloidと呼ばれるCongo-red陽性物質）が，身体内の種々の結合織に異常に沈着することを特徴とする。臨床症状は，障害の分布と程度によって多彩である^1）。

　従来，amyloidosisは，わが国では比較的にまれな疾患として取り扱われてきたが，最近では，生検法が導入されて生前診断が可能となり，本症の臨床例が次第に増加し，欧米なみに近づきつつある^2,3）。とくにリウマチ学の領域においては，リウマチ様関節炎患者の約25％にamyloidは剖検時に認められており，また直腸生検では5％に，腎生検では，10〜12％に認められるなどより，その頻度は，単に偶然の合併以上のものがあると考えられている^4〜6）。

ポルフィリン症の末梢神経障害—その病因との関連において矢野　雄三 17巻1号 , 1973年2月 , pp.136-143

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　ヘム合成系の遺伝的障害にもとづく疾患であるPorphyriaは，さらにいくつかの病型に分類される（Table 1）が，そのうち，神経症状を呈するものとしては，Acute intermittent porphyria（A. I. P.），Variegate porphyria（V. P.），Hercditary coproporphyria（H. C. P.）の3型が知られている。これら3型は，一般にAcute porphyria（A. P.）として総称され，いずれも肝のヘム合成系に障害を有するHepatic porphyriaに属している。その3者の鑑別は，通常，尿および糞便中のポルフィリン体およびその前駆物質（Porphobilinogen-PBG，およびδ-Aminolevulinic acid-ALA）の排泄状態を分析することによってなされており，その臨床症状のみから鑑別することは困難である。

　Acute Porphyriaの臨床症状は，すでによく知られているように，末梢および中枢神経症状，精神症状，腹部症状，循環器症状などからなり^1,2），これらは，臨床症状としての多彩さにもかかわらず，すべて，自律神経系を含む神経組織の障害に起因するものと考えられている^3）。

主題：錐体外路系研究における神経薬理の進歩

Parkinsonismの運動障害における線状体Dopamineの役割大江　千廣 17巻1号 , 1973年2月 , pp.144-150

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　線状体のドーパミンをめぐる諸問題は，それがパーキンソン氏病の治療と結びついて画期的成果を上げるに至ったのは周知の事実であるが，一方，これは運動の生理学的機序を考える上でも重要な問題を呈示しているように思われる。このことについてはすでにくわしく論じた^1）。そこでここでは，パーキンソン氏病の運動障害を一つのモデルと考えて線状体ドーパミンとの関連について述べたい。はじめにこれまでに得られている運動障害とドーパミンに関する仕事を簡単にまとめた上で，われわれが試みている動物実験について述べる。

黒質新線条体系のモノアミン佐野　豊 , 井端　泰彦 17巻1号 , 1973年2月 , pp.151-156

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　黒質新線条体系（nigroneostriatal system）に含まれる活性アミンについての正確な裏づけは，Falck-Hillarpの螢光顕微鏡的組織化学を用いたAndenら（1964，1965，1966）^1〜5）の一連の研究に負うところが大きい。彼らの研究によると，黒質のzona compactaを主体とするdopamine（以下DAと略す）含有ニューロンは，非交叉性に尾状核と被殻からなる新線条体に突起をおくり，この部の神経細胞に，微細な終末分枝を行なってシナプスをつくっている。この系に含まれるDAの形成と放出は，錐体外路系の機能の発現に対して重要な意義をもち，DAの減少あるいはDA生合成の障害とParkinsonismとの間には密接な関係のあることがEhringer u. Hornykiewicz（1965）^7），Sourkes ＆ Poirier（1965）ら^13,14）によって認められて来た。そこで，われわれは，黒質新線条体系に含まれるモノアミンについて，形態学の上から検索した結果を報告し，さらにその意義について考察を加えようと思う。

大脳基底核の生理学—最近の知見について吉田　充男 17巻1号 , 1973年2月 , pp.157-161

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Ⅰ．黒質―線状体路（いわゆるドーパミンニューロン）

　大脳基底核における，ドーパミンの生化学，螢光法によるドーパミンニューロンの発見などは周知の事実であるが，形態学の面でも，Nautaは，黒質破壊後，線状体に，変性終末を確認した^33）。この終末は，きわめて微少なdust-likeなもので，健側と比較して初めて明らかになるようなものである。神経生理学的には，著者ら^48,49）は，猫の尾状核の電気刺激により，黒質ニューロンを，逆行性に発火しえた（図1）。つまり，尾状核の二重刺激で，黒質ニューロンは，両刺激に，一定潜時で応ずるが，刺激間隔が2〜3ミリ秒以下になると，二番目の反応は，all-or-none的に消失する。これは，神経軸索の不応期で説明され，尾状核の電気刺激で，黒質のニューロンが，逆行性に発火したことは明らかである。このようにして同定された，黒質―尾状核ニューロンの伝導速度は，1-7m/sec（平均3m/sec）ときわめて遅く，形態学的所見とよく合致する。さて，黒質―線状体の線維は，どのような機能を有しているのであろうか？　これが線状体ニューロンに対して興奮性であるとする説は，Albe-Fessard，ら^1），Frigyesiら^17），Feltzら^14）により主張され，他方，Bloomら^6），McLennanら^29），Herzら^21），Ohyeら^36）は，この系は，抑制性であるとする。

錐体外路系におけるGABAの役割—黒質を中心として岡田　安弘 17巻1号 , 1973年2月 , pp.162-168

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　1950年にGABA（γ-aminobutyric acid）が哺乳動物の脳内に存在する物質であることが認められて以来^1〜3），1957年のBazemore，Florey^4）らのFactorⅠの研究を契機として，神経伝達物質としてのGABAに関する研究が多くの人びとによってなされて来た^5）。その結果，現在では（無脊椎動物），とくに甲殻類では，GABAが抑制性神経伝達物質の一つであるという証拠が，Kravitz^6），Otsuka^7）らによって明らかにされている。一方，脊椎動物の哺乳類においてもCurtis^8），Krnjević^9）らによる大脳皮質ニューロンに電気泳動的にGABAを作用させた研究，そしてObata，Ito^10），Otsuka^11）らの小脳―ダイテルス核のGABAの役割の研究などによって，GABAが哺乳動物の中枢神経系でも抑制性伝達物質として作用しているという可能性が示されてきた。

　ある物質が神経伝達物質の範疇に属するかどうかの一般的な基準としては，本シンポジウムのパネル討論で，Itoが指摘したように，その物質がその局所に存在すること，なんらかの刺激により放出されること，とりこまれること（uptake），その物質についての酵素系の存在すること，生理学的にシナプス後膜への作用があり，特異拮抗物質でその作用が抑制されることなどの諸条件が考えられる。

Parkinsonismの臨床と生化学—1）症状の日内変動を示す家族性Parkinsonism 3家系について，2）Parkinsonism剖検脳dopamineの組織化学的変化について宇尾野　公義 17巻1号 , 1973年2月 , pp.169-176

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　錐体外路系疾患とくにparkinsonismの研究は，近年catecholamineを中心とする生化学，組織化学，電子顕微鏡的知見の発展とともに病態および治療面で著しい進歩がみられる。

　錐体外路系とくに黒質，線条体を中心とするdopamine代謝，parkinsonism脳におけるDOPA，dopamine，homovanillin酸濃度の低下あるいは消失などの基礎研究事実からparkinsonismに対する1-DOPA療法が従来のanticholinergic agentsにかわって主役を演ずるようになった。さらにdopamine遊離にも関係ある抗ウイルス剤amantadineの出現およびこれの有効性も認められ，またserotonin（5HT）の前駆物質たる5-hydroxytryptophanの単独またはtrihexiphenidylとの併用も試用されつつある。

Parkinsonismにおけるカテコールアミン代謝について—L-DOPA連続投与時のドーパミン代謝について沢見　和郎 , 伊藤　忠雄 , 吉田　茂 17巻1号 , 1973年2月 , pp.177-185

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　パーキンソン氏病（以下P-氏病と略す）で錐体外路系の中枢におけるDopamine（以下DAと略す）含有量が正常者に比し，著しく減少していることが明らかになって以来^1,2），これの治療にDAの先駆物質であるL-DOPAの投与が広く試みられるようになった^3）。L-DOPA投与により脳内のDAレベルが上昇するとの報告^4）もあり，また臨床的効果の劇的なものがある^5）。著者らもL-DOPA治療を行ない著効を得た例は数多く^6），従来より行なわれてきたAnticholinergic agentsの内服や，定位脳手術と並んで今後ますますその適応範囲も拡大されることとなろう。しかし反面，L-DOPAが生物学的作用物質であるカテコールアミン（以下CAと略す）の先駆物質である以上，たとえ元来生体内に存在する物質であるとはいえ，DAを中心としたアミン代謝は問題とならざるを得ない。以上のことより著者らはL-DOPA大量長期投与時のDAを中心としたCA生成およびその代謝酵素，すなわちDOPA脱炭酸酵素，DA-β-酸化酵素，Monoamine oxidase（以下MAOと略す），Catechol-O-methyltransferase（以下COMTと略す）などの推移について検討するとともに，経口，非経口投与時のL-DOPAおよびCAの生体内消長を見るためin vitroにおけるL-DOPAの腸管における吸収や血清中，脳内のレベルを検討した。

ヒトおよびサルにおける振戦の発現—サルにおける実験神経学・2 楢林　博太郎 17巻1号 , 1973年2月 , pp.186-194

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　ヒトの中枢性疾患における振戦は日常しばしば経験することであって，臨床的分類の立場からいえば，1）静止時振戦tremor at rest，2）企図振戦intention tremor，3）姿勢振戦postural tremorなどに大別され，さらに羽搏き振戦flapping tremorや細かい手指振戦なども加えられる。病因的な要素を加えてパーキンソン氏病の振戦parkinsonian tremorまたは丸薬をまるめるような振戦pill-rolling tremor，Wilson病の振戦（Wilson tremor，flapping type），小脳性振戦cerebellar tremor，小脳脚性振戦brachial tremor等々の言葉もよく知られている。

　これらのよく知られた振戦という症状の背景にある疾患の機転や，病変の坐は様々に異なるが，振戦と名づけられるためには，1）それが可視的な不随意運動として存在すること，2）リズミカルrhythmicに比較的規則正しく反復することが必要である。いうまでもなくこのような運動現象が生じるためには，その運動に関与する様々の拮抗筋群の間に収縮の相反的なreciprocal関係が存在しなければならない。

基本情報

神経研究の進歩
17巻1号
(1973年2月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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1巻(1956年)

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第1位脳血管性痴呆の発生機序東儀英夫,阿部隆志,高橋智,米澤久司,槍沢公明神経研究の進歩 42巻 6号 pp. 994-1002 (1998年12月10日) 医学書院
第2位 TRH酒石酸塩製剤の意識障害治療剤としての臨床的研究（第Ⅱ報）—多施設二重盲検法による比較対照臨床治験佐野圭司,喜多村孝一,竹内一夫,都留美都雄,金谷春之,鈴木二郎,植木幸明,中村紀夫,桑原武夫,景山直樹,山本信二郎,半田肇,最上平太郎,西本詮,魚住徹,倉本進賢,松角康彦,間中信也,加川瑞夫,小柏元英,石井鐐二,桑山明夫,柳生康徳,橘直矢神経研究の進歩 23巻 1号 pp. 184-210 (1979年2月10日) 医学書院
第3位インテリジェント手術室伊関洋,村垣善浩,丸山隆志,中村亮一,南部恭二郎,大森繁,堀智勝,髙倉公朋神経研究の進歩 48巻 6号 pp. 860-866 (2004年12月10日) 医学書院
第4位体性感覚誘発脳磁図柿木隆介神経研究の進歩 43巻 4号 pp. 561-571 (1999年8月10日) 医学書院
第5位注意障害と前頭葉損傷鹿島晴雄,半田貴士,加藤元一郎,本田哲三,佐久間啓,村松太郎,吉野相英,斎藤寿昭,大江康雄神経研究の進歩 30巻 5号 pp. 847-858 (1986年10月10日) 医学書院
第6位家族性痙性対麻痺の分子遺伝学石浦浩之,高橋祐二,後藤順,辻省次神経研究の進歩 50巻 3号 pp. 429-437 (2006年6月10日) 医学書院
第7位脊髄小脳変性症研究の進歩後藤順,辻省次神経研究の進歩 50巻 3号 pp. 336-338 (2006年6月10日) 医学書院
第8位脳内細胞移植療法：臨床的立場から伊達勲,新郷哲郎,大本堯史神経研究の進歩 46巻 2号 pp. 285-296 (2002年4月10日) 医学書院
第9位日本版リバーミード行動記憶検査（RBMT）の有用性の検討数井裕光,綿森淑子,本多留実,時政昭次,博野信次,森悦朗神経研究の進歩 46巻 2号 pp. 307-318 (2002年4月10日) 医学書院
第10位ミオパチーの疫学荒木淑郎,佐藤宏,熊本俊秀神経研究の進歩 33巻 5号 pp. 790-798 (1989年10月10日) 医学書院

神経研究の進歩 17巻1号 (1973年2月発行)

特集 第8回「脳のシンポジウム」

主題：神経病における疫学的研究

主題：神経伝達物質研究の進歩

主題：ニューロパチー研究の最近の問題

主題：錐体外路系研究における神経薬理の進歩

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