呼吸と循環 59巻9号 (2011年9月発行)

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特集　慢性炎症と循環器疾患

序文尾池　雄一 59巻9号 , 2011年9月 , pp.855

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　近年，動脈硬化症，肥満・メタボリックシンドローム，糖尿病，慢性腎臓病などの循環・代謝疾患のみならず，アルツハイマー病などの神経変性疾患や癌の発症・浸潤・転移に共通する基盤病態として「慢性炎症」が一躍脚光を浴びるようになり，新たな観点から病態形成メカニズムを捉え直す研究が進み，その研究成果を創薬開発につなげる取り組みが行われつつある．これまで炎症(特に急性炎症)は，感染や外傷に対する生体の治癒に伴う症候として迅速に活性化され早期に退縮する生体防御機構という良い面が注目されてきた．一方，「慢性炎症」は，生体内の持続的もしくは反復的なストレスに対する実質細胞と間質細胞間の相互作用による恒常性維持応答機構が遷延・破綻することにより誘導され，その後引き続き可逆的な組織リモデリングを経て不可逆的な組織リモデリングが生じ，臓器の機能不全をもたらし，病態を進展させるといった悪い役割を担うものとして注目されている．しかし現時点では，「慢性炎症」は，自己免疫疾患とは異なり抗原の関わりも明らかでなく，どのような分子機構で炎症が活性化されるのか，また遷延するのかは十分には解明されていない．

　1980年代，Russell Ross博士が，動脈硬化病巣に炎症時に特徴的にみられる白血球，マクロファージを発見し，粥状動脈硬化症の発症・進展機構として「傷害反応仮説」を提唱した．その後，動脈硬化病巣からT細胞，炎症反応として免疫細胞が産生するインターフェロンγなども同定され，粥状動脈硬化症と炎症の関連を疑うものなどいないほどである．一方，様々な心負荷により誘導される心肥大も，肥大化する実質細胞である心筋細胞が，間質の大部分を占める線維芽細胞との相互作用により心臓組織のリモデリングを引き起こしていることが解明されてきており，「慢性炎症」の関連する病態として注目を集めている．しかし「慢性炎症」は，疾患を発症もしくは進展させるのか，あるいは単に随伴しているだけなのかは十分には解明されていない．「慢性炎症」の意義を解明するには，炎症を抑制することの効果を検証することが必須である．「慢性炎症」の抑制・緩和は，創薬開発につながる新しい研究分野であり，既に研究者らによる激しい先陣競争は加熱している．循環器疾患の発症・進展における慢性炎症の意義，さらにその制御による治療の可能性は今後ますます解明されていき，診断，治療に広く臨床応用される日が近く訪れることを期待したい．

動脈硬化の慢性炎症とイメージング大坂　瑞子 59巻9号 , 2011年9月 , pp.857-863

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はじめに

　動脈硬化症の発症，進展の過程においては血管内膜と白血球の相互作用が重要である．この現象は，発症初期より病変の進行に関与し，最終的なプラーク破裂にも血球成分の関与は重要である．したがって，動脈硬化症とは血管内膜で進行する慢性炎症と考えられる．治療的側面からは，発症初期における白血球接着現象を抑制することが動脈硬化症の進展抑止につながることから，初期段階における接着現象メカニズムの解明が注目されている．しかし，これまで特に大血管での白血球接着現象をリアリタイムで評価するシステムがなかった．われわれは，数年前より大血管における白血球接着を観察するためのイメージングシステム，intravital microscopy(IVM)を構築し，大血管においても血管壁と白血球の接着が動脈硬化症初期にみられることが確認された．

　本稿では，このシステムを用いることによって明らかとなった白血球接着現象について概説する．

小胞体ストレスによる慢性炎症と心血管病古橋　眞人 , 石村　周太郎 , 小山　雅之 59巻9号 , 2011年9月 , pp.865-871

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はじめに

　近年，種々の疾患(がん，アルツハイマー病などの神経変性疾患，糖尿病，動脈硬化性疾患，自己免疫疾患など)の局所において炎症細胞の浸潤と慢性的な炎症が観察され，それが組織変性と疾患の重症化の重要な要因となっていることが明らかになってきている．一方，小胞体は，分泌蛋白質や膜蛋白質の品質を管理するオルガネラとして重要な役割を果たしている^1～3)．小胞体の機能に破綻が生じると，高次構造の異常な蛋白質が蓄積し，細胞は恒常性を維持するために様々な小胞体ストレス応答を呈するようになる．その一連の応答は，慢性炎症疾患を含む様々な病態と関連することが明らかになってきている．

　本稿では，最近の研究成果を交えながら特に炎症を基盤とした小胞体ストレスと心血管・代謝疾患との関連について概説する．

NLRP3インフラマソームと動脈硬化河野　肇 59巻9号 , 2011年9月 , pp.873-882

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はじめに

　血中コレステロール値と心血管病変，動脈硬化は密接な関連があることが知られて来た．コレステロールは生体にとって必要不可欠な構成成分である一方で，その過剰は心血管病変と関連し，動脈硬化病変にはコレステロール結晶が沈着していることはよく知られていた．また，本特集にもあるように，動脈硬化は炎症性病態であることも明らかとなっている．

　今回われわれは，コレステロール結晶が動脈硬化におけるNLRP3インフラマソームおよびIL-1依存性慢性炎症の一端を担うことを明らかにした．

慢性炎症と大動脈瘤青木　浩樹 , 吉村　耕一 59巻9号 , 2011年9月 , pp.883-889

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はじめに

　動脈硬化，肥満，糖尿病からがんに至るまでほとんどの生活習慣病の基礎病態として慢性炎症が注目されている．これらの生活習慣病では主座となる組織(動脈硬化であれば動脈内膜，肥満であれば脂肪組織など)にマクロファージやリンパ球を主体とする慢性炎症細胞浸潤を認めるが，いわゆる炎症の4主徴である発赤，熱感，腫脹，疼痛を伴わない．慢性炎症の場では実質細胞，間質細胞，炎症細胞が細胞表面および細胞間のメディエーターを介して動的に相互作用すると思われるが，その実態は不明な点が多く，病態診断や治療を妨げている．

　本稿では，典型的な慢性炎症性疾患である大動脈瘤の病態について概観する．

慢性炎症・細胞間相互作用・臓器連関真鍋　一郎 59巻9号 , 2011年9月 , pp.891-896

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はじめに

　先進国において脳卒中を含む心血管疾患は全死亡原因の約半数を占める．心血管疾患の最大の原因は粥状動脈硬化であるが，そのリスク病態として，脂質異常症や高血圧に加えて，肥満，メタボリックシンドローム，糖尿病，慢性腎臓病などが注目されている．動脈硬化の形成過程や動脈硬化プラークの不安定化には，慢性炎症が深く寄与することが明確となっている．一方で，最近の研究により肥満やメタボリックシンドロームなどのリスク病態にも慢性炎症が不可分の関わりを持つことが明らかとなってきている．したがって，生活習慣病の発症・進展には共通した基盤病態として慢性炎症が重大な役割を担っていることが強く示唆される．さらに，がんにも慢性炎症が重要なことが示唆されるようになっており，慢性疾患の病態メカニズムを理解するためには炎症プロセスの研究が必須である．

　慢性炎症の細胞・分子機構を検討するときに重要なポイントの一つは，炎症プロセスは主に間質で進行することである．臓器の機能障害を考えるとき，つい実質細胞の機能変化に注目しがちだが，慢性炎症では，実質細胞と間質に存在する細胞(血管細胞，線維芽細胞，免疫細胞)が密接に相互作用する結果，ダイナミックな細胞学的組織学的な変化と，全体としての臓器機能の障害をもたらすことを忘れてはならない．

　本稿では，慢性炎症が生活習慣病に共通した基盤病態であることと，炎症プロセスにおける細胞間相互作用について実質細胞-間質細胞相互作用の側面から検討したい

動脈硬化と血管周囲脂肪組織における慢性炎症平田　陽一郎 , 高岡　稔 , 佐田　政隆 59巻9号 , 2011年9月 , pp.897-903

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はじめに

　動脈硬化は，血管壁における慢性炎症がその病態の基盤であるとの考え方が定着してきた．動脈硬化病変形成には喫煙，脂質異常症，高血圧などの様々な危険因子が指摘されているが，近年注目を集めているのが，メタボリック症候群の関与である．内臓脂肪の蓄積を特徴とするメタボリック症候群が動脈硬化を含む心血管合併症の危険因子となるという数多くのエビデンスが明らかにされている．では，内臓脂肪が蓄積すると，なぜ動脈硬化が引き起こされるのであろうか．この関係を説明する鍵となるのが，脂肪細胞における慢性炎症という概念である．つまり，脂肪細胞は単なるエネルギー貯蔵庫として働くのみならず，アディポサイトカインと呼ばれる様々なサイトカインを分泌することにより，一つの内分泌器官としての役割を果たしていることが明らかとなってきた．例えば，メタボリック症候群などの肥満患者では，TNF-α・IL-6・PAI-1・MCP-1などの炎症性サイトカインの血清濃度が上昇し¹⁾，抗炎症作用を持つアディポカインであるアディポネクチンが低下していると報告されている²⁾．

　これらの報告は主に腹部内臓脂肪に着目しているが，われわれのグループは，血管に直接付着している血管周囲脂肪組織(perivascular adipose tissue)に着目し，動脈硬化病変との関連性について検討を続けてきた．血管周囲脂肪組織は，これまで血管の支持組織と考えられ，その役割についてあまり注目されてこなかった．そこで本稿では，「異所性脂肪」の一つとしての血管周囲脂肪組織が，血管の慢性炎症や動脈硬化病変の形成に与える役割について，われわれの最新の研究成果を元に考察する．

慢性炎症調節因子アンジオポエチン様因子2と心血管病堀尾　英治 , 田爪　宏和 , 尾池　雄一 59巻9号 , 2011年9月 , pp.905-910

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はじめに

　近年，わが国では生活様式の欧米化に伴い，肥満，脂質代謝異常，耐糖能障害などメタボリックシンドロームを構成する代謝性疾患が大幅に増加し，心血管病との関連が注目されている．2006年の国民健康・栄養調査によると，40～74歳ではメタボリックシンドロームの強く疑われる者の比率は男性24.4%，女性12.1%，予備軍と考えられる者の比率は男性27.1%，女性8.2%であり，実に40～74歳男性の2人に1人，女性の5人に1人にものぼる¹⁾．

　メタボリックシンドロームの病態は，インスリン抵抗性とその病態の上流にある腹部肥満，特に腹腔内の内臓脂肪蓄積が共通の基盤にあるのが特徴である．肥満に伴い，脂肪組織に浸潤するマクロファージが増加し，マクロファージから分泌されるサイトカインや脂肪細胞から分泌されるアディポカインの作用により，肥満においては脂肪組織の慢性炎症が生じていると考えられている^2,3)．また，Rossによる血管障害説^4,5)以降，動脈硬化症の発症・進展にも，慢性炎症の関与が注目されている．

　近年のわれわれの研究では，組織でのアンジオポエチン様因子2(Angiopoietin-like Protein 2;Angptl 2)の持続的発現が慢性炎症の原因となることを明らかにしている．本稿では，メタボリックシンドロームや血管内皮機能障害，動脈硬化，大動脈瘤におけるAngptl 2の役割について概説する．

巻頭言

島根は日本の未来田邊　一明 59巻9号 , 2011年9月 , pp.853

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　内田樹氏と高橋源一郎氏の著書の一節に「島根は日本の未来です」という項がある．島根は超高齢少子化で人口が減っていて，たぶん今から20年後の日本を先取りしている，ということらしい．「人がいないし，経済もぱっとしないし，つまんないよ」ではなく，「島根はおもしろい．日本の未来だから」という楽しむマインドが必要かもしれない．

　日本の高齢化が急速に進んでいる．65歳以上の人口割合である高齢化率は，2009年には22.7%であったのが，団塊の世代やその子供の世代(団塊ジュニア)が高齢者に移行するに伴って上昇ペースが加速し，2024年に30%，2052年には40%を超えてしまう．日本は現在5人に1人が高齢者であるイタリアやドイツなどと並んで高齢化率が高い国の一つである．2003年のヨーロッパの統計では，弁膜症のなかで最も多くを占めるのは大動脈弁狭窄症(43%)である．大動脈弁狭窄症のなかで多数を占めるのが高齢者の加齢性変性による狭窄症であり，高齢化社会のわが国では今後ますます頻度が増えてくると考えられる．島根県は高齢化率日本一であり，高齢化率だけみれば確かに「島根は日本の未来」である．そこで島根大学医学部附属病院の心エコー検査室で最近の5年間，重症大動脈弁狭窄症(弁口面積＜1.0cm²，大動脈弁通過血流速度≥4m/秒)と診断された患者を調べてみると54%が80歳以上であった．80歳以上の例でその後手術を施行された例は35%であり，80歳以上の重症大動脈弁狭窄症の3分の2は手術がされていなかった．無症状であることや手術がハイリスクであること，あるいは本人，家族の意向などが手術をされていない主な理由である．また，80歳以上の重症大動脈弁狭窄症の70%は女性であり，体表面積が平均1.35m²であった．今，目の前に重症大動脈弁狭窄症の小さな80歳代の女性がいる．大動脈弁狭窄症の患者層が高齢化するなかで確立した薬物治療はなく，最終的には手術が必要となる．今は畑仕事ができるが何年か先に手術を考えないといけなくなるであろう．あるいは今元気なうちに手術を勧めるべきか．わが国でも経カテーテル大動脈弁留置術ができるようになり，これまでの考え方は変わっていくはずである．

書評

―松田晋哉　著―基礎から読み解くDPC第3版―実践的に活用するために秦　温信 59巻9号 , 2011年9月 , pp.871

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　松田晋哉氏の著書『基礎から読み解くDPC第3版―実践的に活用するために』が刊行された．著者は評価システムともいうべきDPCについて設計・開発から普及まで厚生労働省の作業を中心的に主導してきた研究の第一人者である．

　初版から筆者も含め当院職員が利用しており，対象病院にとっては診療や病院運営の見直しや今後の方向を考える際の参考書として，新たに導入を検討されている病院には座右の書としてぜひ購入をお勧めしたい．

―Fong, I.W.　著　岩田健太郎　監訳―感染症のコントラバーシー―臨床上のリアルな問題の多くは即答できない青木　眞 59巻9号 , 2011年9月 , pp.946

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　『感染症のコントラバーシー』をようやく読了した．数日で終えるつもりであったが，毎日のように読み続け，何週間も経過していた．本としてはA5判で500ページ弱のボリュームであるが，気づけば最小フォントでつづった推薦文用のメモがA4で42ページになり，その内容の大きさと深さに改めて思いをめぐらせた．いったい臨床感染症の広がりはどこまで行くのだろうか…．コントラバーシーを語る以上，「議論のあるなし」「何がわかっていて，何がわかっていないか」を知っているのが前提であるが，実は感染症専門医歴20年に近い自分はこれが不十分であったことを正直に告白しなければならない．

　コントラバーシーが示す風景の反対側に，研修医が陥りやすい病気である「マニュアル病」がある．「マニュアル病」とはマニュアルどおりの診療が最良の医療であると信じる病気である．すなわち，この臓器の，この微生物による感染症には，この抗菌薬を，この量で，この期間投与する，ペリオド．自信満々．これは明らかに「マニュアル病」の臨床像であるが，実は「マニュアル病」にはさらに奥深い病態が存在している．それは，この感染症の起炎菌は本当にこの微生物なのか？　なぜ，これがベストの抗菌薬で，この量・投与期間なのか…，という健康な疑問を持たなくなる病態である．臨床現場はコントラバーシーで満ちている．監訳者の岩田健太郎先生曰く「わかっていることとわかっていないことの地平を知るべきである」．

綜説

気道の水分泌制御機構丸中　良典 , 新里　直美 59巻9号 , 2011年9月 , pp.911-918

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はじめに

　上皮組織は，イオン・栄養素を含む物質の経上皮輸送を介して体内環境維持に重要な役割を果たすとともに，外界からの感染に対する生体防御上のバリアーとして重要な機能を担っている．「外界からの感染に対する生体防御上のバリアー機能」を発揮している代表的な上皮組織として気道上皮がある．生体防御におけるバリアー機能を発揮するために，気道上皮組織は気道腔内に表面被覆層を形成し，外界からウイルスや細菌などの異物の侵入を防いでいる．

　このバリアー機能発揮に重要な働きを担っている気道腔内表面被覆層を形成するために，気道上皮組織細胞は血管側(間質)から気道腔内へと細胞経由・傍細胞(細胞間隙)経由的に水を分泌している．水分泌(輸送)の重要な駆動力となるのがクロライドイオン分泌である．気道上皮を含めた経上皮のクロライドイオン分泌は，血管側にあるクロライドイオン輸送体を介したクロライドイオンの血管側(間質)から細胞内への取り込み過程と管腔側にあるクロライドイオンチャネルを介したクロライドイオンの細胞外(気道腔内)への排出過程から構成されている(図1)．したがって，気道の水分泌制御機構の解明は，呼吸器の生体防御制御機構を考えるうえで重要なものとなる．すなわち，水分泌を制御するクロライドイオン分泌に関わるイオン輸送体やイオンチャネルの活性制御機構を解明するとともに，これらのイオン輸送体・イオンチャネルの制御因子を探索することが生体防御において重要である．

　本稿においては，気道における水分泌の駆動力となるクロライドイオン分泌制御機構を概説する．

食物中オキシステロール(酸化コレステロール)と動脈硬化中野　覚 , 佐藤　敬 , 江頭　健輔 59巻9号 , 2011年9月 , pp.919-924

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はじめに

　現在，日本は食生活の欧米化および超高齢・成熟社会により，心筋梗塞，狭心症，脳卒中，末梢動脈疾患などの動脈硬化性疾患が増加し，死因と寝たきりの主たる原因となっており，全死因の30%を占めるまでになった．動脈硬化性疾患の発症の最も重要な因子が高LDLコレステロール血症を含む脂質異常症であることは確立されている．本邦でも「動脈硬化性疾患予防ガイドライン2007年度版」が発表され，高LDLコレステロール血症は冠動脈疾患の重要な危険因子であり，冠動脈疾患，脳梗塞の発症を予防するためには，高LDLコレステロール血症を中心とした脂質異常の改善をする必要があることがエビデンスレベルAとして勧告・推奨されている．さらに，LDLの酸化物である酸化LDLが動脈硬化性病変の進展に重要な関わりを持っていることが知られている¹⁾．

　本稿では，LDLの酸化変性を誘導することが知られている食事中に含まれる酸化(劣化)コレステロール(オキシステロール)とそれに起因する動脈硬化病変の進展および動脈硬化病変の不安定化と破綻のメカニズムについて概説する．

Bedside Teaching

ICD拒絶患者の対応三田村　秀雄 59巻9号 , 2011年9月 , pp.925-932

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はじめに

　不慮の突然死の多くは突然の心室細動(VF)によって起こる．残念なことにその多くは前兆がないか，あっても見過ごされがちである．したがって事前に予防処置を講じることが極めて困難か，たとえ処置がとられてもその効果が不確実なことが多い．

　突然死を回避する最も確実な方法は，VF出現直後の電気的除細動であるが，それには除細動器とそれを使う人がすぐそばにいる必要がある．この一見不可能に近い要求に応えたのがMirowskiである．彼の発明した植込み型全自動除細動器を彼は当初，standby automatic defibrillatorと命名したが¹⁾，後にそれはICDと改名され，今日に至っている．

　ICDの適応として日本のガイドラインで認められているのは以下のようなケースである²⁾．

　1)既にVFによって心停止を起こし，幸いにも蘇生された例のうち，虚血，電解質異常，薬剤など急性の要因が関わっていない例．

　2)VFに近いレートの速い持続性心室頻拍(VT)が器質的心疾患に伴って出現し，失神を伴ったり，ショック状態になった場合．

　3)ブルガダ症候群に伴う自然停止するVFあるいは多形性VT．

　4)血行動態的に安定している単形性VTであっても，治療抵抗性のVT例．

　5)器質的心疾患に伴う失神で治療抵抗性の致死性心室性不整脈が電気生理学的に誘発可能な場合．

　これらはいずれも一度は致死性不整脈を経験している例であり，二度目は助からないかもしれないのでICDが薦められるわけである．その意味で二次予防とも称され，いずれも絶対適応といえるClass Ⅰ推奨に属する．また，非持続性VTであっても突然死を予防(一次予防)する意味でICDが薦められるケースとして，

　6)EF 35%以下の左室機能低下を伴うOMIあるいはDCM例に非持続性VTを認め，しかもプログラム刺激で持続性VT/VFが誘発可能で，かつそれが薬剤抵抗性の場合があり，これもClass Ⅰ推奨である．

Current Opinion

睡眠呼吸障害と循環器疾患百村　伸一 59巻9号 , 2011年9月 , pp.933-938

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睡眠呼吸障害と循環器疾患の最近1年間の話題

　[1] はじめに

　睡眠時無呼吸は睡眠中の10秒以上の呼吸停止で定義され，睡眠呼吸障害の主要な構成要素である．睡眠時無呼吸のために睡眠の質・量ともに低下し，昼間の過度の眠気を含む多彩な自覚症状が出現する状態を睡眠時無呼吸症候群と呼ぶ．また，睡眠時無呼吸には閉塞性睡眠時無呼吸(obstructive sleep apnea;OSA)と中枢性睡眠時無呼吸(central sleep apnea;CSA)の2つのタイプがある．閉塞性睡眠時無呼吸は睡眠時も気道の閉塞によるもので，肥満，メタボリックシンドロームなどと合併することが多く，頻度の高い病態である．無呼吸中には呼吸努力がみられる．一方，中枢性睡眠時無呼吸は中枢からの呼吸のドライブの消失により起きるもので，無呼吸中に呼吸努力がみられない．心不全に合併する中枢性睡眠時無呼吸は，覚醒時にもみられるCheyne-Stokes呼吸(CSR)と同様の機序で起きるためCSR-CSA(central sleep apnea with Cheyne-Stokes respiration)と呼ばれることが多い．またこれらの睡眠時無呼吸を包括する概念として睡眠呼吸障害(sleep disordered breathing;SDB)という呼称が用いられる．睡眠時無呼吸症候群(SAS)は居眠り運転の原因となり安全管理の面で問題となり社会的に認知されるようになった．一方，睡眠時無呼吸は自覚症状の有無にかかわらず，つまり“症候群”であるか否かに関係なく存在そのものが循環器疾患の発症進展に重要な役割を果たしていることが明らかになってきた．最近，このような視点から睡眠時無呼吸と循環器疾患についての検討を行った報告が増加している．本稿ではそのなかから特に心不全とSDBに焦点を当てて最近1年間のトピックスを紹介する．

研究

マルファン症候群では歯周病は極めて高頻度に認められる青木　美穂子 , 今井　靖 , 藤田　大司 , 小川　直美 , 加藤　昌義 , 西村　敬史 , 鈴木　淳一 , 平田　恭信 , 永井　良三 59巻9号 , 2011年9月 , pp.939-942

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要旨　マルファン症候群は，骨格異常，眼異常，心血管異常など多くの器官に病変を引き起こす常染色体優性遺伝の全身性結合組織疾患である．以前より口腔内所見として，高口蓋，歯列不正などが知られている．近年，諸外国においてマルファン症候群と歯周病との関係が注目されてきており，日本人におけるマルファン症候群の実態調査としてGhent基準陽性20名のマルファン症候群症例につき歯周病罹患状態を評価した．現在歯数は27歯とほぼ保たれていたが，歯周ポケットの深さ(PD)は2.815±0.624mm，PD測定部位での出血の有無(BOP)は11.567±8.394%，地域歯周疾患指数(CPI)は中等度・重度に該当するコード3，4の症例が15名(75%)も認められた．以上よりマルファン症候群では，中等度から重度の歯周病が高頻度に認められマルファン症候群における歯周組織の脆弱性が示唆された．

追悼

相澤久道先生を偲んで三嶋　理晃 59巻9号 , 2011年9月 , pp.944-945

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　相澤久道先生が2011年2月にご逝去されたことに深い追悼の意を表する．相澤先生は1977年に九州大学医学部を卒業され，九州大学医学部附属胸部疾患研究施設助手，九州大学医学部附属病院呼吸器科講師，同助教授，国立療養所福岡東病院部長を経て，2001年久留米大学医学部内科学第一講座教授に就任された．その間，1994年度日本胸部疾患学会(現呼吸器学会)熊谷賞など多くの賞を受賞されている．また，教授就任後は，日本呼吸器学会常務理事など各種学会の要職を歴任されている．

　相澤先生と私は様々な共通点を持っている．医学部卒業も教授就任も同じ年度であった．また，長年一緒に「呼吸と循環」の編集委員を務めさせていただいていた．相澤先生は極めて御多忙の中，投稿論文の査読，特集・総説の構想・執筆者の決定に真摯に取り組んでおられた．年に数回開催される編集会議で先生にお会いして，雑誌の内容に関する議論をするのが楽しみであった．また，数年前から，優れた内容の投稿論文に対して賞を授与するようになったが，その具体的施策に関する様々な提案を，目を輝かせてお話しになっていたのを思い出す．「呼吸と循環」は1953年に創刊され，その後一貫して座右の銘となる内容を持った極めてアカデミックな雑誌として高い地位を保ってきた．相澤先生のような高い見識を持った編集委員が多くおられればこそと考える．

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欧文目次 59巻9号 , 2011年9月 , pp.851

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「呼吸と循環」賞　論文募集のお知らせ 59巻9号 , 2011年9月 , pp.889

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次号予告 59巻9号 , 2011年9月 , pp.947

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投稿規定 59巻9号 , 2011年9月 , pp.948-949

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あとがき小川　聡 59巻9号 , 2011年9月 , pp.950

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　本号の特集「慢性炎症と循環器疾患」は様々な心血管系疾患の発症，進展における慢性炎症の意義を論じていて興味深い．特に動脈硬化との関係に注目が集まるが，高齢化の現代において罹患率が急上昇している心房細動についても，その発症に関わる心房筋リモデリングあるいは左房内血栓形成と炎症とは無縁ではなく，新しい治療標的として注目される．

　さて，その心房細動治療において最も重要なのが抗血栓療法である．これまではワルファリンが唯一の抗凝固薬であったが，適応例に十分な処方が行われていないという現実がある．ワルファリンには，患者ごとに至適用量が異なり，ビタミンKを多く含む食物(納豆やクロレラ，青汁など)の影響を大きく受け，薬剤相互作用への注意が必要で，定期的な血液モニタリングによる用量調節が必要といった煩雑さがある．そうしたなかで，直接トロンビン阻害薬や第Xa因子阻害薬など，ワルファリンに代わる新しい抗凝固薬の開発が進められ，ようやく3月には直接トロンビン阻害薬ダビガトランの市販が始まった．その背景には，国際共同で実施されたRE-LY試験(2009年)で，ワルファリンに比べて出血事象を増加することなく，脳卒中や全身性塞栓症発症率を同等もしくはそれ以上に低下させたという事実がある．今後，心房細動診療においてダビガトランによる抗凝固療法が進むことになろう．しかし，日本人における安全性と有効性は未だ確認された訳ではなく，重篤な出血事例が報告されている現状を鑑み，日本循環器学会「心房細動治療(薬物)ガイドライン(2008年改訂版)」では適正使用を奨めるため，新たに「心房細動における抗血栓療法に関する緊急ステートメント」を準備している．

基本情報

呼吸と循環
59巻9号
(2011年9月発行)

電子版ISSN：1882-1200 印刷版ISSN：0452-3458 医学書院

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第1位呼吸性洞性不整脈の意義についての考察安間文彦,早野順一郎呼吸と循環 50巻 3号 pp. 283-289 (2002年3月15日) 医学書院
第2位利尿薬抵抗性の病態と対策森建文,大場郁子,小泉賢治,古庄正英,伊藤貞嘉呼吸と循環 62巻 5号 pp. 410-416 (2014年5月15日) 医学書院
第3位マイコプラズマ肺炎の治療宮下修行呼吸と循環 62巻 2号 pp. 187-192 (2014年2月15日) 医学書院
第4位肺気量分画石橋正義,吉田稔呼吸と循環 44巻 6号 pp. 563-567 (1996年6月15日) 医学書院
第5位リード断線の実際とその対応西山信大,高月誠司呼吸と循環 63巻 5号 pp. 447-457 (2015年5月15日) 医学書院
第6位冠動脈CTO病変へのアプローチ矢嶋純二呼吸と循環 63巻 1号 pp. 88-93 (2015年1月15日) 医学書院
第7位呼吸筋の神経支配大坂彰呼吸と循環 20巻 11号 pp. 941-948 (1972年11月15日) 医学書院
第8位好酸球性心筋炎藤野剛雄,波多野将呼吸と循環 62巻 11号 pp. 1095-1101 (2014年11月15日) 医学書院
第9位ネーザルハイフロー横山俊樹呼吸と循環 62巻 3号 pp. 263-268 (2014年3月15日) 医学書院
第10位感染性大動脈瘤平本明徳呼吸と循環 55巻 12号 pp. 1357-1360 (2007年12月15日) 医学書院

呼吸と循環 59巻9号 (2011年9月発行)

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