腎と透析 96巻2号 (2024年2月発行)

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特集　糖尿病性腎症研究の最前線

序文

糖尿病性腎症研究のこれから和田　隆志 96巻2号 , 2024年2月 , pp.139-141

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はじめに

　超高齢社会において，糖尿病（性）腎症（糖尿病関連腎臓病：腎症）の病態・病像は治療の進歩とともに多様化している。そのため，病態の理解とそれに基づく予防，診療は日常臨床において重要な課題である。新たに慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）や2型糖尿病を伴うCKDに対して保険適用に加わった薬もあり，治療法の選択肢も増えている。克服に向けて，病態の理解を深め，いかに臨床に寄与する新たな診断法，治療法につなげていくか，さらなる展開が求められている。運動療法，食事療法などを含めたチーム医療の重要性も一層認識されている。本号では「糖尿病性腎症研究の最前線」として特集し，八面六臂の専門家から専門的見地に基づく最新情報を記載していただく。それに先立ち，筆者なりの「糖尿病性腎症研究のこれから」について述べたい。

糖尿病性腎症の発症機序

糖尿病性腎症発症機序における高血糖の重要性馬場園　哲也 96巻2号 , 2024年2月 , pp.143-147

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はじめに

　糖尿病性腎症は，網膜症や神経障害とともに，細小血管症に分類される糖尿病性慢性合併症である。本稿では糖尿病性腎症の自然経過，糖尿病患者の慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）フェノタイプの変化，さらには疫学データから高血糖と腎機能障害のエビデンスについて述べたい。

血圧が腎機能障害に及ぼすメカニズム平和　伸仁 96巻2号 , 2024年2月 , pp.149-153

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はじめに

　わが国の疫学データによると，中・壮年者においてすべての人が120/80mmHg未満の血圧であった場合，脳心血管病（cardiovascular disease：CVD）死亡者数が約6割減少するとされている^1）。このように，高血圧はCVD死亡の最大のリスク因子である。高血圧がCVDを発症させるメカニズムには，太い動脈における全身の動脈硬化性変化と細い抵抗血管の機能・組織学的障害による血流の減少や血管の機能の破綻が重要な役割を果たしている。よって，高血圧が，CVDと同様に腎動脈をはじめとした腎臓に分布する血管の動脈硬化性変化および細動脈病変を引き起こして，腎機能に悪影響を与えることは当然である。その結果として臨床的に高血圧は，推算糸球体濾過量（estimated glomerular filtration rate：eGFR）低下，慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）発症，末期腎不全発症などの腎障害を起こすとともに，それらを悪化させる要因となるのである。実際，血圧のレベルが高くなればなるほど末期腎不全に至るリスクが高いことが，国内外の疫学研究から証明されている。さらに，適切な血圧の管理は，腎機能を表す代表値である糸球体濾過量（GFR）の低下速度を改善させるとされている。わが国の疫学研究では，高血圧は糖尿病とともに蛋白尿出現の強いリスクであることが報告されている。一方で，eGFR＜60リスクに対しては，高血圧はリスクであるが蛋白尿に比べて弱いものとなっている。つまり，高血圧単独というよりも，糖尿病などとともに蛋白尿が出現するような糸球体障害が生じると，高血圧の腎障害リスクが高まることが考えられている。

腎病理からみた進展機序林　憲史 , 古市　賢吾 96巻2号 , 2024年2月 , pp.154-158

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はじめに

　糖尿病患者の約3割から4割が糖尿病性腎症（diabetic nephropathy：DN）を発症する。高血糖に伴う終末糖化産物（advanced glycation end-products：AGEs）の増加，糸球体過剰濾過などの腎血行動態の変化，合併する高血圧症，高脂血症，あるいは肥満に伴いDNは進行していく。DNの進行に伴い，腎臓の糸球体，尿細管・間質，および血管といったそれぞれの構成要素に構造的変化が生じる。初期にみられる変化として，糸球体基底膜と尿細管基底膜の肥厚が知られている。そのほかの糸球体の変化として，血管内皮細胞の有窓構造の喪失，メサンギウム基質の増生，足突起の消失を伴うポドサイトの脱落などが生じる。進行したDNでは分節性のメサンギウム融解を認めるが，これは同様にみられる結節性病変の形成に関連している可能性も推測されている。また，DNの特徴として，血管病変も重要である。血管内皮細胞障害に伴う輸出・輸入の両細動脈の硝子様変性や，糸球体係蹄における血漿成分の滲出により生じるfibrin capの形成もDNにみられる病変として知られている。同様の血漿成分の滲出により生じる病変は，ボウマン囊（capsular drop）や近位尿細管でも認められる。腎症後期になると間質線維化や糸球体の分節性および全節性硬化が目立つようになる。

糖尿病性腎症におけるミトコンドリアの役割長谷川　一宏 , 田蒔　昌憲 , 柴田　恵理子 , 湊　将典 , 稲垣　太造 , 清水　郁子 , 山口　純代 , 宮上　慎司 , 多田　美穂 , 𦚰野　修 96巻2号 , 2024年2月 , pp.159-164

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はじめに

　ミトコンドリアと糖尿病性腎症について，特に最近注目されている代謝リプログラミングに焦点を当てて述べたい。解糖系，糖新生は細胞質，トリカルボン酸（tricarboxylic acid：TCA）回路，酸化的リン酸化（oxidative phosphorylation：OXPHOS）はミトコンドリアで行われる代謝である。また，脂肪酸β酸化（fatty acid beta-oxidation：FAO）も主にミトコンドリアで行われる。これらの基質，中間代謝物，最終生成物の多くは，細胞質-ミトコンドリア間を往復するので，細胞質-ミトコンドリアのクロストークがあり，そのエネルギー代謝センサーとして，アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ（adenosine monophosphate-activated protein kinase：AMPK）などの分子が旧来から研究されてきた。しかし，AMPK活性化薬が糖尿病性腎症を制圧できたわけではないため，これらの分子によってすべての糖尿病性腎症のエネルギー代謝を説明しきれるわけではない。

肥満・糖尿病における腸内細菌叢の変化蓑田　洋介 , 松田　やよい , 小川　佳宏 96巻2号 , 2024年2月 , pp.165-169

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はじめに

　人間の腸内環境は，100兆以上の微生物で構成される複雑なエコシステムである。これらの微生物群の大部分は細菌であり，近年の次世代シークエンサーの普及により，これら腸内細菌叢の詳細な分子生物学的解析が可能となった。これによって，腸内細菌叢が人体の代謝，免疫，さらには神経系の機能にまで影響を及ぼすことが明らかになった。特に，腸内細菌叢の乱れが多くの疾患の発症や進行に関与していることが指摘されている。本稿では，腸内細菌叢の分子生物学的側面に焦点を当て，肥満・糖尿病および腎疾患との関連性について述べる。

病態・疫学

血糖管理による腎保護効果のエビデンス丸山　高史 , 阿部　雅紀 96巻2号 , 2024年2月 , pp.171-174

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はじめに

　近年，ナトリウム・グルコース共役輸送体2（sodium glucose cotransporter 2：SGLT2）阻害薬やグルカゴン様ペプチド-1（glucagon-like peptide-1：GLP-1）受容体作動薬が，顕性アルブミン尿を有する糖尿病関連腎臓病（diabetic kidney disease：DKD）患者において，DKDの進展や末期腎不全（end-stage kidney disease：ESKD），心血管疾患（cardiovascular disease：CVD）イベントの発症を抑制することが報告されているが，これらの効果はヘモグロビンA1c（hemoglobin A1c：HbA1c）低下作用とは独立していると考えられている^1）。本稿では，血糖管理自体による腎保護効果のエビデンスについて解説する。

アルブミン尿変化が腎機能に与える影響吉村　祐輔 , 山内　真之 96巻2号 , 2024年2月 , pp.175-179

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はじめに

　糖尿病性腎症の早期診断バイオマーカーや腎予後と関連するバイオマーカーが多数報告されているが，今なおアルブミン尿は観測時点の腎障害を反映するだけでなく腎予後を予測するうえでも不可欠なバイオマーカーであることは論をまたない。これまでの研究では，1観測時点でのアルブミン尿と腎予後との関係を示す報告が主流であったが，臨床経過中に腎障害のリスクが増えたり，逆に治療修飾が加わったりすることで，アルブミン尿が増減し，その結果，腎予後も変化することが推察されていた。

エビデンスから学ぶ糖尿病性腎症の病態大島　恵 , 岩田　恭宜 , 和田　隆志 96巻2号 , 2024年2月 , pp.181-186

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はじめに

　糖尿病性腎症を原疾患とする透析導入患者数は，頭打ちの傾向にあるものの，依然として原疾患の第1位（40.2％）を糖尿病性腎症が占めており，年間約16,000人が透析に至っている^1）。高齢化や肥満患者の増加，さらには糖尿病や高血圧症に対する新規治療薬の登場などを背景に，糖尿病に合併した腎臓病が多様化していることが明らかになった（図）^2）。本稿では，糖尿病性腎症および糖尿病関連腎臓病の病態について，推算糸球体濾過量（estimated glomerular filtration rate：eGFR）とアルブミン尿（蛋白尿）に基づいた臨床病態と，その腎病理所見および予後との関連について概説する。

糖尿病の腎予後マーカーとしてのTNF受容体合田　朋仁 96巻2号 , 2024年2月 , pp.187-191

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はじめに

　糖尿病関連腎臓病（diabetic kidney disease：DKD）の診療では，どのようなバイオマーカーが必要なのだろうか？　早期診断，腎予後予測，合併症（心血管疾患，心不全など）発症予測，ほかの腎疾患との鑑別，治療反応性などさまざまなバイオマーカーが必要である（表）。また，バイオマーカーの特性としては，簡便かつ反復評価可能なものが望ましい。糖尿病患者の約半数は慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）であり，もし，これらの患者に腎生検を行えば，多くの臨床情報を得ることは可能である。しかし，DKDの患者数を考慮すると非現実的である。さらに，腎生検は侵襲的であり，反復して行う検査としては不適切である。よって，腎生検だけに頼らないバイオマーカー開発は不可欠である。これまで，さまざまな目的に応じたバイオマーカーが報告されてきているが，日常臨床で使用されているバイオマーカーは，いまだアルブミン尿，推算糸球体濾過量（estimated glomerular ltration rate：eGFR）のみである。これらを補足する，あるいは代替するバイオマーカーが実臨床で使用可能になることが強く望まれる。

SGLT2阻害薬に関する多国間共同解析香坂　俊 96巻2号 , 2024年2月 , pp.193-197

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はじめに

　糖尿病の治療目標は長らく持続的に良好な血糖コントロールを行い，その長期的な遺産効果（legacy effect）として，（いわば副次的に）心血管合併症の発症の予防を期待するというところにあった。こうした長期的な視点に沿った治療戦略に対して，近年ナトリウム・グルコース共輸送体2（sodium-glucose cotransporter 2：SGLT2）阻害薬が，ハイリスク患者において比較的早期から心血管イベント，特に心不全入院を抑制することが複数のランダム化比較試験（randomized control trial：RCT）で示された^1～3）。これは，これまでの糖尿病治療の常識を覆すものとして受け止められた。

SGLT2阻害薬の新たな知見

オートファジーと心筋保護メカニズム前嶋　康浩 96巻2号 , 2024年2月 , pp.198-203

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はじめに

　ナトリウム・グルコース共役輸送体（sodium glucose cotransporter：SGLT）2阻害薬に抗心不全作用および腎保護作用があることは強固なエビデンスを背景として臨床的に確立しているものの，そのメカニズムについては未解明な点が多く残されている。SGLT2阻害薬が心不全の抑制に有効性を発揮するメカニズムについてはこれまでにさまざまな仮説が提唱されているが，それらは「血行動態に対する作用」と「代謝に対する作用」に大別される。前者については，SGLT2阻害薬の投与早期から心不全に対する有効性が顕性化するのは前負荷・後負荷の軽減が主要なメカニズムであるため，ということが根拠となっている。具体的には，SGLT2阻害薬を投与すると腎機能の改善や交感神経活性の抑制が起こり，それに引き続いて心保護作用が発揮されるものと想定されている。後者については，SGLT2阻害薬の投与によってもたらされる多面的な代謝改善作用が相まって心保護作用が発揮されている，とする考え方である。このことを示唆する事象として，SGLT2阻害薬を内服している患者では，血中ケトン体の上昇，赤血球数の増加，血清尿酸値の低下が認められるとの報告がある。これらの変化は，それぞれSGLT2阻害薬の投与による栄養と酸素の相対的欠乏状態の発生および酸化ストレスの低減を反映していると考えられている。実際，2型糖尿病患者におけるSGLT2阻害薬を対象とした心血管アウトカム試験の媒介分析によると，SGLT2阻害薬が心不全の入院リスクおよび重大な腎イベントのリスクを低下させていたことの統計的決定因子の一部が，ヘモグロビン値の上昇と尿酸値の低下であることが示されている^1）。

ケトン体を介した腎保護効果久米　真司 96巻2号 , 2024年2月 , pp.204-208

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はじめに

　ケトアシドーシスは，主に1型糖尿病に生じる重篤な急性合併症の1つである。よって，約100年前にインスリンが発見され，インスリン製剤が臨床で利用できるようになり，ケトアシドーシスの治療が可能となった今でも，ケトン体には非常に強い「負のイメージ」が根づいている。しかしながら，元来，飢餓に晒され進化してきた生物にとって，ケトン体は飢餓時のエネルギー源として重要な役割を果たしてきた。そして近年，老化研究や神経領域を中心としたケトン体研究が進むにつれ，ケトン体のもつ生体に対する有益性が明らかにされ，ケトン体にも「正のイメージ」が少しずつ芽生えはじめている。そして，ケトン体を増加させる糖尿病治療薬であるナトリウム・グルコース共役輸送体2（sodium glucose cotransporter 2：SGLT2）阻害薬が強い腎保護効果を示し，その腎保護機構の一端をケトン体が担っている可能性も示されてきている。本稿では，ケトン体のもつ腎保護的役割，そして，SGLT2阻害薬とのかかわりについて概説する。

サーチュインの活性化を介した腎保護効果西岡　謙 , 山口　慎太郎 , 林　香 96巻2号 , 2024年2月 , pp.209-213

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はじめに

　ナトリウム（Na）・グルコース共役輸送体2（sodium glucose cotransporter 2：SGLT2）阻害薬は，2型糖尿病患者を対象としたCREDENCE試験^1），非糖尿病患者を対象に取り入れたDAPA-CKD試験^2），EMPA-KIDNEY試験^3）により，糖尿病合併の有無によらない慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）に対する腎保護作用が示された。包括的CKD臨床効果情報縦断データベースを活用した解析から，SGLT2阻害薬の腎保護作用は，血糖改善に依存せず，蛋白尿やレニン・アンジオテンシン系（renin-angiotensin system：RAS）阻害薬の有無にも影響されないことも判明している^4）。本稿では，SGLT2阻害薬が腎保護効果をもたらす機序について，主に基礎研究の観点から概説する。

SGLT2阻害薬―データベース研究からみた新知見― 長洲　一 , 岸　誠司 , 城所　研吾 96巻2号 , 2024年2月 , pp.214-218

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はじめに

　糖尿病患者の腎機能障害について，古典的病理変化を伴い糸球体過剰濾過からはじまって微量アルブミン尿，顕性蛋白尿，ネフローゼと移行する症例は減少してきている。一方，蛋白尿が顕著ではないものの，腎機能低下をきたす患者群がいることがわかっている。

血行動態を介した腎保護作用城所　研吾 96巻2号 , 2024年2月 , pp.219-223

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はじめに

　近年の大規模臨床試験の結果により，これまでレニン・アンジオテンシン系（renin-angiotensin system：RAS）阻害薬中心であった糖尿病性腎症の治療は大きく変化してきている。糸球体高血圧・過剰濾過は多くの腎障害進展の共通機序であると認識されており，糖尿病性腎症はその代表的な疾患である。ナトリウム・グルコース共役輸送体2（sodium glucose cotransporter2：SGLT2）阻害薬の腎保護作用の1つに，この糸球体高血圧・過剰濾過の是正効果が挙げられる。腎糸球体血行動態を恒常的に維持する自動調節能およびその破綻，SGLT2阻害薬による効果について概説する。

腎尿細管間質線維化抑制作用とそのメカニズム荒木　信一 96巻2号 , 2024年2月 , pp.224-228

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はじめに

　ナトリウム・グルコース共役輸送体2（sodium glucose cotransporter 2：SGLT2）阻害薬の腎機能保護効果のメカニズムについては，血糖降下作用による代謝改善効果，尿細管・糸球体フィードバックを介した腎糸球体高血圧・過剰濾過是正効果，尿中ナトリウム排泄促進による体液過剰是正効果などさまざまな要因による複合的効果と考えられている。本稿では，その効果の1つとして考えられているSGLT2阻害薬による線維化抑制作用，特に腎尿細管間質での作用について概説したい。

SGLT2阻害薬の貧血治療効果と低酸素系への関与今田　悠介 , 田中　哲洋 96巻2号 , 2024年2月 , pp.229-233

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はじめに

　現在，慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）は成人の8人に1人が罹患しているといわれており，世界的な健康問題の1つとして数えられている^1）。CKDは進行すると浮腫や電解質異常，貧血，尿毒症などの合併症を発症し，最終的に末期腎不全となり血液透析や腹膜透析，腎移植といった腎代替療法が必要な状態に陥る。特にわが国では9割以上が血液透析を選択し，その医療費は1人当たり約300～400万円/年と非常に高額である。つまり，適切にCKD管理を行い進行を遅延させることは，末期腎不全に陥る患者を減らすだけではなく，医療費を削減することにつながる。

糖尿病性腎症治療における新展開

GLP-1受容体作動薬の腎保護効果四方田　美和子 , 金﨑　啓造 96巻2号 , 2024年2月 , pp.234-238

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はじめに

　糖尿病性腎症は糖尿病の細小血管合併症の1つで，末期腎不全へ進展する慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）の主要な原疾患である。2023年10月，糖尿病に関連する慢性腎臓病の呼称に関して「diabetic kidney disease」に対応する日本語訳が「糖尿病関連腎臓病」とされ，新たな腎臓病の概念が定義された。糖尿病，糖尿病に関連する病態，併存疾患，あるいは治療の影響などを含め，糖尿病症例が一生のなかで経験し，糖尿病状態が病態に影響を及ぼしている可能性がある慢性腎臓病が包含されている。なかでも，糖尿病症例特有に発症する糖尿病性腎症は，糖尿病関連腎臓病のなかで最も重要である^1）。

MR拮抗薬の使い方福田　顕弘 , 柴田　洋孝 96巻2号 , 2024年2月 , pp.239-245

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はじめに

　新規透析導入患者のうち，糖尿病性腎症を原疾患とする患者の数は1998年に第1位となり，以降増え続けてきた。近年は減少傾向であるものの，日本透析医学会統計調査の2021年末時点における年次調査では，糖尿病性腎症が38.7％を占めている^1）。さらに，世界的にみても糖尿病関連の2019年の医療費は約83兆円で，2017年から4.5％増加し，世界の主な国で全医療費の10％を占め，医療経済上も深刻な問題となっている^2）。そのため，国は「糖尿病性腎症重症化予防プログラム」^3）を策定し，2028年までに年間新規透析導入患者数を35,000人以下に減少させるという数値目標を掲げ，新規透析導入患者数の減少を目指している。

糖尿病性腎症に合併した高血圧に対するARNIへの期待真鍋　昌平 , 有馬　秀二 96巻2号 , 2024年2月 , pp.246-250

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はじめに

　糖尿病では高血圧の合併率が高く，腎保護のためにも厳格な血圧管理が求められる。しかしながら，糖尿病合併高血圧では血圧コントロールが不良なことが多く，腎機能の悪化とともにさらに増悪する。本稿では糖尿病関連腎臓病（diabetic kidney disease：DKD）ではなく，糖尿病による腎障害である糖尿病性腎症を対象として，高血圧の病態とサクビトリルバルサルタン〔アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（angiotensin receptor neprilysin inhibitor：ARNI）〕への期待について概説する。

バルドキソロンメチル西　裕志 , 小田原　幹 , 小田　康弘 96巻2号 , 2024年2月 , pp.251-254

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はじめに

　酸化ストレスは生体防御に必須である一方，心血管疾患や糖尿病，慢性腎臓病の発症・進展に寄与する。バルドキソロンメチル（bardoxolone methyl：BARD）は転写因子nuclear factor erythroid 2-related factor 2（Nrf2）活性化薬として，特に糖尿病関連腎臓病（diabetic kidney disease：DKD）における推算糸球体濾過量（estimated glomerular filtration rate：eGFR）の反転上昇作用をもつことが，動物実験や臨床試験で注目されてきた^1）。

重度蛋白尿を呈する糖尿病性腎臓病に対するLDL吸着日髙　寿美 , 小林　修三 96巻2号 , 2024年2月 , pp.255-260

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はじめに

　慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）および糖尿病性腎臓病（diabetic kidney disease：DKD）に対するさまざまな新規薬物療法，栄養管理，リハビリテーションなど集学的治療が充実してきた^1）。それにより，DKDが原因で新規に透析導入となる患者数は，2012年には導入患者の42.2％を占めていたが，2022年には38.7％と，4％も減少してきている^2）。一方，Furuichiらの検討で，腎生検後3年以内の平均推算糸球体濾過量（estimated glomerular filtration rate：eGFR）低下が5mL/min/1.73m²/年以上と定義される「eGFR低下群」では，尿中アルブミン排泄量増加と，病理組織での結節性病変とメサンギウム融解が特徴的な所見であることが明らかになり，蛋白尿の程度はDKD進展と大きく関連する^3）。高度蛋白尿を呈したDKDでは，腎機能低下がより早く，短期間に末期腎不全に至るリスクがあるといわれてきたが，その進展をいかに抑制し改善するかは非常に重要な課題である。アンジオテンシン変換酵素（angiotensin converting enzyme：ACE）阻害薬，アンジオテンシン受容体拮抗薬，さらにはナトリウム/グルコース共輸送蛋白質2（sodium/glucose cotransporter 2：SGLT2）阻害薬のDKDに対する治療効果が示され，DKDの腎予後は大きく改善しつつあるが，高度蛋白尿があり著明な浮腫を有する難治性のDKD患者はまだ多く存在する。

巻頭言

時の流れ星野　純一 96巻2号 , 2024年2月 , pp.137-138

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　最近，時が過ぎるのが早くなった。

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目次 96巻2号 , 2024年2月 , pp.134-135

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告知板（1） 96巻2号 , 2024年2月 , pp.186-186

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告知板（2） 96巻2号 , 2024年2月 , pp.208-208

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投稿規定 96巻2号 , 2024年2月 , pp.262-263

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バックナンバー 96巻2号 , 2024年2月 , pp.263-263

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あとがき・次号予告 96巻2号 , 2024年2月 , pp.264-264

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基本情報

腎と透析
96巻2号
(2024年2月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0385-2156 東京医学社

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腎と透析 96巻2号 (2024年2月発行)

特集 糖尿病性腎症研究の最前線

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糖尿病性腎症の発症機序

病態・疫学

SGLT2阻害薬の新たな知見

糖尿病性腎症治療における新展開

巻頭言

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