神経研究の進歩 42巻6号 (1998年12月発行)

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特集　第33回脳のシンポジウム

開会の辞　地域から分子へ，分子から地域へ―第33回脳のシンポジウムの序にかえて中村　重信 42巻6号 , 1998年12月 , pp.877

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　小脳症状を主体とし，緩徐に進行する遺伝性脊髄小脳変性症が広島大学より1975年に報告された^1）。その後，上下方向の眼振を特徴とする同様の疾患が広島地区には多数みられていた。1997年，当疾患が電位依存性CaチャネルのCAGリピートの伸長が原因で起こることが明らかにされた^2）。遺伝子診断により明らかにされた本症（SCA6）60例について検索したところ，正常染色体のCAGリピートが6-17であるのに対し，異常染色体では21-30で，両者の重なりはなかった^3）。CAGリピート数が多いほど発症年齢が若く，ホモ接合体では同じCAGリピート数を持つ他のSCA6患者よりも若年で発症した。世代間で症状の表現促進現象がみられたが，CAGリピート数の伸長を示したのは8例中1例のみであった。

　CAGリピートの伸長を示すSCA6例では小脳虫部，小脳皮質の面積が狭く，橋前後径や中小脳脚径，赤核径も軽度に低下していることがMRIの画面上で示された^4）。

挨拶柳澤　信夫 42巻6号 , 1998年12月 , pp.878

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　毎年3月に行われる脳のシンポジウムも33回を迎えました。脳・神経科学の基礎と臨床にわたり，その年ごとに世界の研究の流れとして重要なトピックス，わが国における進歩が著しい，あるいは重要なテーマを取り上げて年に1回行われてきたこのシンポジウムは，わが国の脳研究の多分野の交流の機会として重要な役割を果たしてきました。

　私は21年前，第3回脳のシンポジウムで，“姿勢と姿勢異常”のセッションでジストニアについて話をしたのが初めてでしたが，その当時“姿勢”というテーマを取り上げたのは，脳研究の姿勢が問われているので，それに引っかけたのだというエピソードを世話人を務めた大先輩から伺ったことがあります。

トランスポーター

トランスポーターの動態―最近の研究の進歩から遠山　正弥 42巻6号 , 1998年12月 , pp.879-886

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はじめに^4）

　神経伝達物質のトランスポーターの主たる役割はシナプス間隙より神経伝達物質を細胞内に取り込み，シナプス間隙の神経伝達物質を除去し，神経伝達を終止させることである。受容体と同様それぞれの伝達物質にたいし特異性を持つ。その他神経伝達に関連するトランスポーターとしてPre側に取り込んだ神経伝達物質をシナプス小胞に取り込む小胞性トランスポーターがある。神経伝達物質のトランスポーター構造，種類，局在は多様性を示す。ナトリウムとクロライドに依存性で膜12回貫通型（GABAトランスポーター，モノアミントランスポーター，グリシントランスポーター），ナトリウムとカリウム依存性で膜6～10回貫通型（グルタミン酸トランスポーター），プロトン依存性で膜12回貫通型（小胞性トランスポーター）に構造上分類できる（図1）。最近山下，島田らが単離に成功した脳に特異的なペプチドトランスポーターはプロトン依存性膜10回貫通型に属する^8）。ドーパーミン，セロトニン，ノルアドレナリントランスポーターは現在までのところ一種類しか単離されていない。しかしGABAトランスポーターには3～4種類が（ラットではrGAT1～3，マウスではmGAT1～4，ヒトではhGAT1，BGAT1の2種），グルタミン酸トランスポーターについては4種類が（EAAC1，GLT1，GLAST，EAAT4），グリシントランスポーターについては2種類が（GlyT1，2）単離されている。

トランスポーターの薬理金井　好克 42巻6号 , 1998年12月 , pp.887-894

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はじめに

　トランスポーターは，もともとは個々の細胞への栄養供給，不要代謝産物排除のために成立して進化してきたものと考えられるが，多細胞生物ではその役割において質的な変化を遂げ，組織の特異機能発現に直接寄与する形で配置されている。神経系においては，トランスポーターは，生合成系，代謝系の酵素群とともに神経伝達物質の動態を決定する重要な因子であり，その発現および機能の変調は種々の病態の原因となる可能性がある（図1）。また，トランスポーターの機能を制御することにより神経系疾患を治療することを目的とした薬物療法も種々考案されており，事実抗うつ薬として用いられてきた薬物の多くは，モノアミントランスポーターを標的とし，抑制薬として作用することが示されている（Povlock, 1997）。

グルタミン酸トランスポーターの機能田中　光一 42巻6号 , 1998年12月 , pp.896-902

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はじめに

　グルタミン酸は，脊椎動物中枢神経系において主要な興奮性神経伝達物質であり，記憶・学習などの脳高次機能に重要な役割を果たしている（Monaghan et al，1989）。しかし，その機能的な重要性の反面，興奮毒性という概念で表されるように，過剰なグルタミン酸は神経細胞障害作用を持ち，様々な神経変性疾患や脳虚血に伴う神経細胞死などの原因と考えられている（Choi，1988）。したがって，シナプス間隙におけるグルタミン酸濃度の制御は，生理学的・病態生理学的に重要な意味を持つ。グルタミン酸トランスポーターは，細胞外グルタミン酸濃度制御にとってもっとも重要な分子で，シナプス前部から放出されたグルタミン酸をシナプス間隙から取り除き，細胞外濃度を低下させることを主要な役割としている。近年，グルタミン酸トランスポーターの分子的実体が明らかになり，それらを欠損させたミュータントマウス（ノックアウトマウス）の解析を通じ，グルタミン酸トランスポーターの機能的役割が明らかになりつつある。本稿では，筆者の研究室を中心に明らかになったグリア型グルタミン酸トランスポーターの機能について概説する。

グルタミン酸トランスポーターと神経疾患川上　秀史 42巻6号 , 1998年12月 , pp.903-909

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　グルタミン酸は脳内で最大量を示す神経伝達物質であり，学習や記憶といった高次機能にも深くかかわっている。一方で，細胞外のグルタミン酸濃度がある限度を越えて上昇すると，グルタミン酸レセプターの過剰刺激が起こり，細胞内のCaイオンが急上昇し神経細胞死が引き起こされる。これをグルタミン酸の細胞毒性という。細胞外のグルタミン酸濃度は，主としてグリアに存在するグルタミン酸トランスポーターにより制御されているので，グルタミン酸トランスポーターの減少は細胞外グルタミン酸濃度の上昇を引き起こし神経細胞死に至る可能性が指摘されている。

トランスポーターと画像福山　秀直 42巻6号 , 1998年12月 , pp.910-916

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はじめに

　トランスポーターのなかでも，現在神経疾患の画像化に用いられているものは多くない。トランスポーターという考え方が広まってまだ時間が短いこと，非生理的でかつ効率よくトランスポーターに結合でき，さらに放射性化合物として合成が容易であることなどの条件を満たすものが発見されない限り実用化は難しい。本論では，これまで試みられているトランスポーターの画像化と，ブドウ糖代謝率からグルコーストランスポーターを推定できることを示し，トランスポーターと画像がこれからの神経疾患の画像診断に果たす役割について考察することにする。

パーキンソン病

パーキンソン病と遺伝子水野　美邦 , 松峯　宏人 , 北田　徹 , 浅川　修一 , 服部　信孝 , 蓑島　伸生 , 山村　安弘 , 小林　智則 , 近藤　智善 , 清水　信義 42巻6号 , 1998年12月 , pp.919-925

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　今回常染色体性劣性遺伝を示す家族性パーキンソニズムの原因遺伝子のクローニングに多くの方々との共同研究で成功にこぎつけることができたが^6），これにはいくつかの幸運に恵まれた点もあった。どのようにしてここまでこぎ着けたかは若手研究者にとっても興味のある点ではないかと思うので，道筋をたどって紹介してみたい。

パーキンソン病と毒物太田　茂 42巻6号 , 1998年12月 , pp.926-932

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はじめに

　21世紀，日本はこれまでにない高齢化社会を迎えるといわれている。1996年における65歳以上の老齢人口は日本総人口の15％に達しており，さらに2007年には20％にまで達する。老齢人口率の増加速度は世界の中において断然速く，それに伴って生じている種々の問題に対する対応の遅れが目立っていることも事実である。このような長寿命社会を迎えている今日，とくに医療の分野におけるアルツハイマー病，パーキンソン病などの神経変性疾患がもたらす弊害は，本疾患群が加齢に伴い，とくに働き盛りの中年以降に発症の増加が認められることもあり，きわめて深刻な問題である。

　このパーキンソン病のわが国における有病率は，10万人につき約100人と推定され，かなり罹患率が高いため，社会的に重大な意味を持ちうる。社会的にも本人にとっても，また家族のケアーなども人きな問題である。このような悲惨な状態を改善するため，この10年間，私どもはパーキンソン病の原因物質と防御物質の探索を進めてきた。

悪性症候群の病態生理山脇　成人 42巻6号 , 1998年12月 , pp.933-938

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　悪性症候群（neuroleptic malignant syndrome：NMS）は抗精神病薬の投与により引き起こされる，筋強剛，発熱，自律神経症状，意識障害などを主症状とする致死性の副作用である。近年の身体管理技術の向上，ダントロレンなどの治療薬の出現によって1980年代前半は25％程度であった死亡率は10％未満に減少しているが，適切な診断，治療を行わなければ未だ危険な疾患である^26）。直接の死因として，心不全，心筋梗塞，不整脈，誤嚥性肺炎，肺梗塞などがあるが，rhabdomyolysisとそれに引き続き発生する腎不全やDIC（disseminated intravascular coagulation syndrome）はその中でももっとも重篤で注意を要する合併症である。一方，抗パーキンソン病薬の中断や抗うつ病薬によりNMS類似の症状を呈することが報告され，NMSの概念が広がり，その定義が曖昧となり混乱を来しているが，狭義のNMSは抗精神病薬によるものに限定するべきであり，病態生理についても区別して議論する必要がある。本稿では，抗精神病薬によるNMSについて，疫学・臨床について触れ，病態生理に関する最近の知見について述べる。

重症パーキンソン病に対する包括的外科治療島　史雄 42巻6号 , 1998年12月 , pp.939-944

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はじめに

　パーキンソン病（PD）は，進行するに従いレボドパ依存性が強くなるが，その長期療法の結果，wearing-off，ジスキネジア，すくみ足歩行，幻覚などがみられることが知られている。本症に対する外科治療は，長く振戦を主な対象にした視床手術だけ行われていたため，レボドパ療法が開発されると，その後25年間以上の長い低迷期を迎えていた。最近，再び外科治療に目が向けられるようになった理由には，1）長期レボドパ療法後の無動に有効な外科治療が新たに開発または既存の治療法が再評価された，2）大脳基底核機能に関する生理学的理解が発展した，3）CTやMRIなど画像誘導定位脳手術法が開発された，4）微小電極記録法，誘発電位記録法など術中の生理学的検索法が進歩した，5）痛みの治療として行われていた脳深部電気刺激療法（Deep Brain Stimulation：DBS）が不随意運動に応用されるようになったことなどが挙げられる。著者らの重症PD患者に対する外科治療の経験を基に，その現況と神経機構について述べる。

てんかん

てんかんの基礎笹　征史 , 石原　熊寿 , 松林　弘明 , 花谷　亮典 , 飯田　幸治 , 秋光　知英 , 芹川　忠夫 , 栗栖　薫 42巻6号 , 1998年12月 , pp.947-953

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はじめに

　てんかんは全人類の1％が罹患し，約5000万人のてんかん患者が存在する。このうち20～30％の患者（約1000～1500万人）が難治性てんかんとされ，薬物療法に抵抗性である^8）。なぜある種のてんかんが薬物抵抗性で難治となっているのかについてはなお不明である。現在使用され，有効な抗てんかん薬は，（1）Na_＋チャネルをブロックするもの（フェニトイン，カルバマゼピンなど），②Ca_2＋チャネルをブロックするもの（エトスキシミドなど），③GABA系に関するもの（バルプロ酸，ガバベトリン，フェノバルビタールなど），および④ベンゾジアゼピン受容体に作用するもの（ジアゼパム，ニトラゼパムなど）に分類される。

脳の発達とてんかんの病態渡辺　一功 42巻6号 , 1998年12月 , pp.954-961

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　てんかんは，反復するてんかん発作を主徴とする慢性の脳疾患である。従来，てんかんの分類は発作型を主体として行われ，しばしばてんかんの分類と混同されてきたが，これらを明確に分けることが重要である^24）。てんかん発作の分類が患者の持つ一つ一つの発作をその臨床的，脳波学的特徴によって分類したものであるのに対し，てんかんの分類は病因，発作型，脳波所見，臨床経過，予後などで一定の特徴を持つものをてんかん症候群として分類したものである。てんかん発作はニューロンの過剰な放電に基づく徴候であり，必ずしもてんかんだけで見られるわけではない。発育期の脳は成熟脳と異なった特徴を有しており，このことは臨床的にも動物実験的にも観察されている（表1）^8）。てんかん発作は，脳の障害を示す主要な徴候であり，したがってその病態は脳の発達によって変化する。てんかんの多くは小児期に発病し，てんかん症候群によって発症年齢が異なる^19）（図1）。ここでは，主に脳の発達に伴うてんかん発作とてんかん症候群の変容について述べる（表2）。

てんかんにおける脳機能検査：MEGとfMRI 吉本　高志 , 中里　信和 , 清水　宏明 , 大槻　泰介 , 城倉　英史 , 白根　礼造 42巻6号 , 1998年12月 , pp.962-967

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はじめに

　てんかんは種々の原因による機能的病態の総称であり，てんかん診断と脳機能診断は表裏一体をなす。診断上，症候学や解剖学的画像診断と並んで重要なのが脳機能検査であり，その代表としては脳波が挙げられる。本稿で取り上げる脳磁図magnetoencephalography（MEG）と機能的磁気共嶋画像functional magneticresonance imaging（fMRI）は，磁気と超伝導を応用した非侵襲的な脳機能検査法として，ここ数年目覚ましく進歩している。

　MEGは脳の電気活動に伴って発生する微弱な磁界で，超伝導量子干渉素子と呼ばれる高感度な磁気センサで計測され^6），ミリ秒単位の高い時間分解能と，限局する信号源に対してのミリメートル単位の高い空間分解能を合わせ持つ。基本的には脳波と同様に脳の電気活動そのものを直接的に観察しているが，頭部導電率の不均一性による信号の歪みが無視できる点が，脳波よりも有利である。現在，頭部全体をカバーできる脳磁計が急速に普及しつつある。

てんかんの外科治療清水　弘之 42巻6号 , 1998年12月 , pp.968-975

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I．手術適応

　従来，てんかんの外科的治療の対象を選択する場合，1）発作が難治性である，2）発作の初発から十分な期間が経過しており，焦点が成熟している，3）発作が患者の日常生活，社会生活の大きな障害となっている，4）適切な薬物療法がすべて無効である，5）患者は精神的，肉体的に術前検査や手術に十分協力することができる，などが判断基準としてあげられてきた^28）。

　しかし，精度の高い診断技術の開発やてんかん手術そのものの安全性の進歩とともに，より柔軟で真に患者のためとなる手術適応が考慮されるようになってきた，画像上，外科的に完治かそれに近い治療効果が得られる可能性が高い病変が発見された場合，いたずらに大量の抗てんかん薬に依存するよりは，外科的治療を優先する考え方が見られるようになってきた。また，小児，とくに乳幼児の場合，重症てんかん発作が反復すると，短期間に大脳機能の荒廃が生じることは経験的に知られている。このような乳幼児の大脳機能を保護し，なるべく正常に近い発達を取り戻す目的で，可及的早期に外科治療を行うことの重要性が次第に認識されつつある^32）。また，転倒発作を反復し外傷が絶えない重症てんかんでは，脳梁離断術が劇的な効果をもたらすことも知られてきた^24,26）。

脳血管障害と痴呆

脳虚血と細胞死桐野　高明 42巻6号 , 1998年12月 , pp.977-984

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I．脳虚血の血流・時間依存性

　脳虚血は脳の組織破壊すなわち脳の広汎な細胞死を起こす疾患であり，心筋虚血とならんで虚血性細胞死がもっとも大きな問題となる疾患である。脳虚血は脳を灌流する血管の閉塞によるのであり，脳に一次的な障害があるわけではない。したがって，脳虚血の発症前の課題は全身の動脈硬化を中心とする血管病変の理解であり，虚血発症直後の課題はいかにして速やかに根本原因である血管閉塞を解除して血流の再開を実現するかという実際的な方法の解明ということになるであろう。血管閉塞がもたらす結果は脳組織の破壊すなわち虚血性細胞死ではあるが，現実的な問題としては脳血流の問題がきわめて大きい。

　すでにこの事実は1980年代のはじめには解明されていた。脳の血流がある程度下がって閾値より低下すると，脳の機能が障害され皮質の誘発電位が消失する。しかし，この血流では脳の構造的破壊には至らない。

CADASIL 宇山　英一郎 , 内野　誠 , 高橋　慶吉 42巻6号 , 1998年12月 , pp.985-993

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はじめに

　近年，分子生物学的解析法の飛躍的な進歩に伴い，家族性Alzheimer病の一部では原因または危険因子の遺伝子が同定され，発病のメカニズムが分子レベルで明らかにされつつある。一方，日本人に多い脳血管障害性痴呆における分子レベルの研究は，着手する糸口がなく，停滞していた。ところが，欧米では約20年前から，中年成人期に皮質下性梗塞を繰り返し，大脳の白質脳症を呈する常染色体優性遺伝性動脈症の家系例が集積され^{2-4,7-9,11,12,14,16-21,23-25,30）}，最近分子生物学的研究が急速に展開した。契機となったこの疾患がCADASIL（cerebral autosomal dominant arteriopathy withsubcortical infarcts and leukoencephalopathy）であり，高血圧などの危険因子を伴わず，家族性に発症する点でBinswanger病とは異なっている^24,25）。本症の原因遺伝子が，近代基礎医学の発生分化領域でもっともホットな研究課題となっているNotchファミリーの一つのNotch3であることが同定され^11），臨床と基礎の両面から精力的な研究が同時に展開されている。

脳血管性痴呆の発生機序東儀　英夫 , 阿部　隆志 , 高橋　智 , 米澤　久司 , 槍沢　公明 42巻6号 , 1998年12月 , pp.994-1002

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はじめに

　血管性痴呆の概念は，19世紀末，Binswanger（1894）^7），Alzheimer（1897～1902）^1-4）らによってほぼ確立された。アルツハイマーがのちにKraeplin（1910）によってアルツハイマー病と命名された疾患を記載したのは20世紀に入ってから（1907）^5）である^15,16,32）。しかし，その後，動脈硬化性痴呆（arteriosclerotic dementia）という名称が広く用いられ^26），器質性認知機能障害としての脳血管性痴呆の概念がかならずしも的確に認識されない時代が長く続いた、，アルツハイマー病と並んで老年期痴呆の重要な原因として再び認識されるようになったのは，Tomlinsonら（1968，1970）^45,46），Hachinskiら（1974，1975）^12,13）により血管性の脳器質性病変により，痴呆が生じることがあらためて示されてからである。従来，わが国ではアルツハイマー病に比して血管性痴呆の頻度が高いと言われて来たが，最近行われたいくつかの調査によると，日本でもアルツハイマー病が増加し，相対的に血管性痴呆は減少しつつある。

失行・失認のリハビリテーション鎌倉　矩子 , 山崎　せつ子 42巻6号 , 1998年12月 , pp.1003-1010

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　失行・失認のリハビリテーションは，1960年代に誕生した神経心理学とその少し前に医療の世界に根付いたリハビリテーション思想とが合流して生まれたものである。当初，人々の関心は失行や失認に向けられていたが，やがてそれ以外の認知障害にも関心が向けられるようになった。失行や失認の患者の隣に，あるいはそれらの患者の中に，記憶障害や注意障害，遂行機能障害などを有する患者が相当数いることが気づかれるようになったためである。このことは必然的に，神経心理学的リハビリテーションを認知心理学に接近させることになった。

　今日，脳損傷による精神機能障害のリハビリテーション（以下リハ）を扱う領域は，高次脳機能障害リハとも，神経心理学的リハとも，あるいは認知リハとも呼ばれる。行動神経学や認知神経心理学という、漢があるくらいであるから，これらの言葉を「リハビリテーション」にかぶせたいと思っている人もいることであろう。いずれの言葉にも歴史的由来があり，考え方の差が強調されることもあるが（たとえばMitchumet al,1995），しかしここでは対象と目標が同一だという共通性の方に着目したい。話を進める上ではどれかの名称が必要なので，以下は高次脳機能障害リハと呼ぶことにする。

挨拶吉本　高志 42巻6号 , 1998年12月 , pp.1011

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　第17期日本学術会議会員の選挙が咋年行われ，第7部のなかの脳・神経の会員に，国立中部病院，長寿医療センター院長，信州大学名誉教授の柳澤信夫先生が選出されました。柳澤先生は，本シンポジウムを主催しております「日本学術会議，脳・神経学研究連絡委員会」の委員長の任にもありますので，この新しい体制による脳のシンポジウムは，今回が初めてとなります。委員会の委員も新たに指名され，私も委員会の幹事の一人としてその責任の一端を担うことになりました。

　日本の脳神経の研究は，多くの人々の努力により，様々な分野においてすばらしい発展を遂げつつあると思います。また主催者側の，本委員会にとりましても本シンポジウムはきわめて大切な事業の一つであり，日本の脳研究のレベルを示すものと思います。この勢いを止めることなく，柳澤新会員，新脳研連委員長を中心に，私達も微力ではありますがお手伝いできればと思っております。

閉会の辞栗栖　薫 42巻6号 , 1998年12月 , pp.1012

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　平成10年3月11日，12日と2日間にわたり，「第33回脳のシンポジウム」が広島大学医学部の同窓会館である廣仁会館にて開催されました。今回の世話人，広島大学医学部内科学第三中村重信教授のご立案と，日本学術会議「脳・神経学研究連絡委員会」の委員の先生方のご指導により，「トランスポーター」，「パーキンソン病」，「てんかん」，「脳血管障害と痴呆」の四つのテーマにてシンポジウムが組まれました。すべてのシンポジウムにおいて，各シンポジストの先生方により，基礎実験から臨床応用まで世界的なハイレベルの非常に質の高いご発表を賜わり，また司会の先生方のご協力を戴いて活発な討論がなされました。それぞれのテーマにおいて，そのキーワードを中心にした現時点での最高のクロストークがなされたものと，確信しております。

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神経研究の進歩　第42巻　総目次 42巻6号 , 1998年12月

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基本情報

神経研究の進歩
42巻6号
(1998年12月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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第9位睡眠覚醒リズム障害のメラトニン療法大川匡子神経研究の進歩 45巻 5号 pp. 826-839 (2001年10月10日) 医学書院
第10位小脳の構造と入出力八木沼洋行神経研究の進歩 44巻 5号 pp. 671-687 (2000年10月10日) 医学書院

神経研究の進歩 42巻6号 (1998年12月発行)

特集 第33回脳のシンポジウム

トランスポーター

パーキンソン病

てんかん

脳血管障害と痴呆

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