神経研究の進歩 27巻6号 (1983年12月発行)

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特集　第18回脳のシンポジウム

前庭神経機構—眼と頭の協同運動を中心として

前庭反射弓への小脳のかかわり平井　直樹 27巻6号 , 1983年12月 , pp.879-885

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　前庭器官は，主として身体平衡に関与する受容器である。その機能は頭部変位にさいし，頸・躯幹・四肢筋の活動を調節し姿勢保持に関与すると同時に，外眼筋にも影響を与え眼球運動を引き起こし，もとの視点を一定に保つように働らくことにもある。それぞれ前庭脊髄反射，前庭動眼反射といわれている。前庭系と小脳の片葉小節葉（flocculonodular lobe）とは発生学的に密接な関係がある^12）。線維結合の点から見ても一次前庭求心線維がこの部位に投射しており，前庭小脳（vestibulocerebellum）という名称が主として片葉小節葉を指して呼ばれてきた所以である。さらに前庭小脳からは前庭神経核へプルキンエ細胞が投射し前庭動眼反射弓を抑制している。いっぽう，前庭脊髄反射弓は前庭小脳から抑制を受けないという点で前庭動眼反射弓と異なっている。しかしながら，最近のhorseradish peroxidase（HRP）法での研究によると，一次前庭求心線維の小脳への投射は片葉小節葉ばかりではなく，前葉虫部にも見られる^22）。そこで，本稿では一次前庭求心線維の小脳内投射部位を皮質に限って既知の前庭小脳とともに前葉虫部について概説し，これら小脳皮質からの前庭神経核への投射領域の比較，そして前庭脊髄・前庭動限反射との関連を対比させ，両反射弓の特徴と同時に小脳の運動制御機構についても考えてみたい。

頭部回転運動時および直線運動時における補償性眼球運動笠井　健 27巻6号 , 1983年12月 , pp.886-893

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I．はじめに

　直立して頭を左右に回転したとき，眼は頭の中で逆方向に回転し視線の方向を空間的に静止させようとする反射（vestibulo-ocular reflex，VOR）があることはよく知られている。この働らきは暗闇の中でも存在し，頭の回転速度を検出する三半規管から動眼筋に至る一方向性の信号の流れにより営まれていることが明らかにされている^1）。この反射は速い頭の回転（＞200°/sec）に対しても網膜上の像のスリップの速度を大幅に低減させることができるので，スムーズ・パシュート（数10°/sec以下の滑らかな追従性眼球運動）による目標の追跡を可能にし，安定な視覚を得るのに役立っている^2）。

　ところで日常動きまわって周囲を見るとき，頭は回転ばかりではなく直線運動も行なっている。たとえば，1m/secの速さで動きまわりながら50cm離れた壁のポスターの字を静止して見るためには115°/secの速度で眼を回転しなければならない。

視性・迷路性・頸性眼運動系の動特性時田　喬 , 浅井　栄司 , 柴田　康成 27巻6号 , 1983年12月 , pp.894-899

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I．はじめに

　眼運動を系統発生的に見れば視運動性眼振のごとき視性眼運動系の働らきは蟹のごとき無脊椎動物にも認められるが迷路性眼振は脊椎動物になって後に加わるものである。また，眼振は相次いで眼前を移動する視性対象物を網膜の一点にとどめ明視する働らきを持つが迷路眼振は視運動性眼振の働らきを援助し動く視性対象物に対する眼の適応の限界を高めている。すなわち，迷路性眼運動の働らきは視性眼運動の働らきを助け眼の固視機能を向上せしめることにある。

　この観点よりヒトの迷路性眼反射を見る時，迷路性眼反射の代表と看做されている頭を傾斜したとき現われる静的代償性眼球偏位，回転性眼振は必らずしも重要ではない。両側迷路反応喪失例は静的代償性眼球偏位，迷路性眼振を失ったための視機能障害を訴えない。ヒトでは視性眼運動系の機能が優れ視性の反射により眼振などの眼運動機能は破綻が自覚されない程度に遂行されるためである。迷路性限運動を失うことにより自覚される眼の平衡障害は運動中の固視の破綻jumbling現象である。これらの症例は静止しているとき外界の景色を鮮明に見ることができるが，歩行・駆足などで頭部に運動が加わるときは景色がおどって明視できない。このことは，ヒトの迷路眼反射の働らきが運動中，頭部に加わる速い周期的な運動を受容し，眼運動を起こし運動中の固視を維持するにあることを示している（時田ら，1978）。

迷路障害例における眼と頭の協同運動障害—代償性眼球運動と固視の異常について高橋　正紘 27巻6号 , 1983年12月 , pp.900-905

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I．はじめに

　日常経験される頭部回転は明所における能動回転である。能動回転中の代償性眼球運動は前庭眼反射のほかにも頸性眼反射あるいは意志の介在などさまざまの要素を含む。さらに明所であれば前庭眼反射は固視に影響され，本来の機能を観察するのには不適当に思われる。しかし前庭眼反射の最も重要な機能は明所における固視の維持であることから，前庭眼反射の異常は日常経験される頭部運動に近い検査条件で固視の障害として観察されるべきである。このような観点から，われわれは能動回転における代償性眼球運動と固視の関係を正常者および迷路障害例について報告してきた^1〜4）。本稿では，これらの報告に基づいて迷路障害が代償性眼球運動および固視に与える影響を述べた。

中枢障害例における眼と頭の協調運動清水　夏絵 27巻6号 , 1983年12月 , pp.906-911

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　眼球運動は，"見る"ことを助け，視力をよくするために存在する。すなわち，網膜に写った像を，眼球を動かすことによって，最も視力のよい点である中心窩にもってきて，そこにとどめておく。日常生活では，"見る"という動作は眼球だけではなく，頭部や躯幹との協調運動によって遂行され，したがって，視線が大きく動いても，自然な状態で見られる眼球運動は9割までが視角15°以下である^1）。

　われわれが視野の側方にあるものを見ようとする時，頭部が固定されていると眼球だけが動き，眼球の位置と視線（眼球の空間における位置。すなわち，眼球の眼窩内における位置と頭部の空間における位置の和として表わされるもの）は一致するが，頭部が自由な時には，まず眼球が急速に指標に向かい，それに続いて頭部も指標に向かい，眼球運動と頭部運動との和が視線となる。頭部が動き始めると，それを打ち消すように反対方向への眼球運動が起こり，視線が一定に保たれる^21,22）（図1A）。

神経・筋疾患の動物モデル

神経・筋疾患動物モデルの開発江崎　孝三郎 27巻6号 , 1983年12月 , pp.912-917

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I．はじめに

　シンポジウム「神経・筋疾患の動物モデル」の開催に当たり，その序説として，動物モデルの開発について概説する。

　まず，"モデル（model）"という用語についてみると，バイオメディカルリサーチの分野で，この用語が広く使われ始めたのは，1966年Index Medicusのsubjectheadingに"Model"の項が設けられて以来のことである。このsubject headingは1968年には"Model Biologics"と，1970年には"Disease Model，Animals"となって現在に至っている。また，"モデル"についての用語を見ると，英語ではanimal modelという用語がしばしば用いられているが，これはfor human diseaseあるいはfor biomedical researchにつながるものである^1）。わが国においては，"動物モデル"，あるいは"疾患モデル"などの用語が好んで用いられるが，これらは"ヒト疾患の動物モデル"あるいは"ヒト疾患のモデル動物"を意味するものである。

重症筋無力症の実験モデル高守　正治 , 坂戸　俊一 , 奥村　誠一 , 安田　厚子 27巻6号 , 1983年12月 , pp.918-925

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　Changeuxら^1）により魚類電気器官からアセチルコリン受容体蛋白（AChR）を抽出精製する技術が開発されたことを糸口として，1973年Patrick ＆ Lindstrom^2）がこの精製蛋白を抗原として家兎を免疫し，抗AChR抗体の出現とともにヒト重症筋無力症類似の動物モデル作出の成功に始まる免疫学的疾患モデルの研究は，哺乳動物骨格筋にも抗原のソースが求められ，またルイス系ラットをはじめマウス，モルモット，羊，サル，カエルなどが被免疫動物として用いられて大きな発展を遂げてきた^3）。これを踏まえた諸研究の成果は，重症筋無力症を，抗AChR抗体を中心に据えた免疫学的機序（図1上），とくに抗体による受容体崩壊促進^4），補体介在性終板膜破壊^5,6）によって成立する受容体疾患とする考えを，実証をもって確立するに大きな貢献を果たした^3）。さらに本病の病態を明らかにするためには，抗体の多様性の分析，病原性抗体の特定化が必要となり，近年，単クローン抗体開発などの新しい免疫学的技術の導入は，蛋白質化学の研究発展と相まって，この問題解決に展望をもたらすとともに^7〜9），抗原決定基を異にする多様な抗AChR抗体の標的となる受容体蛋白の全貌を明らかにしてきた。

先天性イヌ重症筋無力症—神経・筋接合部アセチルコリンレセプター欠損小田　健一郎 , Vanda A. Lennon , Edward H. Lambert 27巻6号 , 1983年12月 , pp.926-927

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I．緒　論

　Engel，Lambertらによって，新しい先天性myasthenicsyndromeが報告されている^1）。神経・筋接合部（以下接合部）のアセチルコリンエステラーゼ（AChE）欠損，アセチルコリンレセプター（AChR）のイオンチャンネル異常やACh合成障害によるものである。最近，先天性にAChRが減少している重症筋無力症（以下CMG）が報告された^2）。私どもはCMGの動物モデルと考えられるイヌ^3）を用いて，その病因を研究した。

遺伝性運動失調—発生工学的技術導入による病因解析御子柴　克彦 , 横山　峯介 , 高松　研 , 野村　達次 , 塚田　裕三 , 井上　芳郎 27巻6号 , 1983年12月 , pp.928-934

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はじめに

　脳は分化の進んだ高度な機能を有する臓器であり，その構成細胞成分には大別してニューロンとグリアの2種類の細胞集団から構成されている。両者が互いに緊密な相関関係を保つことにより，脳の高次な複雑な機能が維持されているものと考えられる。

　さて近年，神経系の発達過程に障害を伴なう数多くの突然変異マウスが見出されてきたが，それらのうちにはニューロン・グリア相関に破綻をきたしたものがいくつか見出されている^7）。ミエリン形成の過程は，ニューロン・グリア相関の典型的な例であるが，この過程に障害を伴なうものにjimpy,quaking,shiverer,twitcher，tremblerなど数多く知られている。これらはいずれもヒトのロイコジストロフィーに完全に類似していないにしても，多くの点で類似点が多く疾患モデルとして用いられている。シパラーマウスはミエリン形成不全とともにニューロンの突起形成異常を示し，企図振戦・痙攣発作，運動失調を伴なう^1〜7）。

遺伝性失調症動物モデルにおける局所脳グルコース代謝加藤　元博 27巻6号 , 1983年12月 , pp.935-937

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I．はじめに

　Rolling mouse Nagoya（rolling）とWeaver mouse（weaver）は，ともに歩行時転倒を主徴とする運動異常を示し，小脳失調症の動物モデルと考えられている。weaverでは小脳顆粒細胞の変性，脱落が証明されているのに対し^1），rollingでは小脳を含む脳に明らかな形態学的異常は認められず^2），運動異常が脳のいずれの部位の障害によって生じているのか不明のままである。

　私どもはrollingにおける脳障害部位を明らかにする目的で，局所脳グルコース利用率（local cerebral glucose utilization, LCGU）をこの2種類のマウスで比較検討した。LCGUは局所的な脳活動状態を反映することが知られている^3）。

運動ニューロン疾患のモデル動物村上　俊一 27巻6号 , 1983年12月 , pp.938-945

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I．序

　ヒトの運動ニューロン疾患における中枢神経，末梢神経および骨格筋における病変の発現機序については，いまだ不明な点が多いが，適切な疾患モデル動物を用いることにより，疾病の成立ちの解明に迫ることが期待されている。本稿では，これまでに報告されている運動ニューロン疾患のモデル動物を総覧し（表1），とくにウォブラーマウスについては，運動ニューロン疾患における脊髄前角運動神経細胞の病変発現の機序について，少し詳しく述べてみたい。

遺伝性神経原性筋萎縮犬井形　昭弘 27巻6号 , 1983年12月 , pp.946-947

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I．はじめに

　運動ニューロン疾患は現在なお難病中の難病とされているが，その理由の一つは適当な動物モデルがほとんどなかったことにある。

　1975年鹿児島大学農学部（獣医学科家畜生理学研究室）の稲田ら^1）は，偶然の機会にヒトの運動ニューロンに酷似したポインター種同腹3頭の犬を発見，引き続きわれわれを含む共同グループによる研究が開始され^2），数ヶ年の努力の末発症犬の再生産が成功した^3）。いっぽう病理学的検討で運動ニューロンの胞体内に複合脂質の蓄積が発見され^4），特殊な代謝異常蓄積症であることが明らかにされた。

筋ジストロフィーモデル杉田　秀夫 27巻6号 , 1983年12月 , pp.948-954

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　ヒト進行性筋ジストロフィー症（DMP）は遺伝的基盤の上に発症し，進行性に骨格筋が萎縮する疾患である。ヒトDMPの発症のメカニズムの解明と治療法の開発のために適切なモデル動物の持つ役割はきわめて大きい。

　筋ジストロフィー症のモデル動物は数多いがわが国では昭和43年厚生省特別研究班〔進行性筋ジストロフィー症の成因と治療に関する研究，班長沖中重雄〕が米国Bar Harborよりジストロフィーマウスを導入し，初めて組織的な研究が開始された。その後昭和51年筋ジストロフィーチキン，昭和56年厚生省新薬開発研究班によりジストロフィーハムスターが輸入された。本稿では筋ジストロフィーチキン，ハムスターについてヒトDMPとくにデュシャンヌ型（DMD）と対比させながらその病態について述べ，ついでこれら二つのモデル動物に対するプロテアーゼ阻害剤の効果について概説したいと思う。

筋ジストロフィーマウスの成因戸塚　武 27巻6号 , 1983年12月 , pp.955-956

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　進行性筋ジストロフィー症は，病因，治療法はおろか対症療法開発の糸口すら見出されていない難病である。多数の研究者による長い研究の歴史を持ちながら，現在もこのような状況にあることは，この疾患に対する考え方―骨格筋が進行性に変性萎縮する―に根本的誤りがあると思われる。症状の増悪が加齢と密接に関連していることは，周知の事実である。そこでわれわれは，「進行性＝加齢」と考え，筋ジストロフィー（以下dy）マウスを用いて研究してきた。その結果，Fig. 1に示すような結論に到達した^2）。成長の止まった筋が，成長を続ける骨によって強制的に引き伸ばされることが，発症の直接的原因と考えられる^4）。この考えに従えば，骨の成長抑制が一種の対症療法になるはずである。実際，そのようになることを以下に述べる。

神経疾患における画像診断

デジタルサブトラクション血管造影法による中枢神経疾患の診断高橋　睦正 27巻6号 , 1983年12月 , pp.957-963

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I．はじめに

　デジタルサブトラクション血管造影法digital subtraction angiography（DSA）は，サブトラクション，加算などの画像処理をコンピューターによって行なうことにより，低濃度の血管内造影剤を検出可能とする方法である^3,4,5,8）。本法によれば静脈性に投与した造影剤によって動脈造影を行なうことができ，さらに低濃度の造影剤の動脈内投与でも動脈造影を実施することができる。したがってDSAは静脈性に造影剤を投与して実施した場合には動脈内カテーテル挿入や，動脈直接穿刺が不要で，非侵襲的に血管造影を実施することが可能である。いっぽう，動脈内に造影剤を投与する場合には少量の造影剤でreal-timeに画像の観察ができるという利点がある^1）。

　本報告では，DSAの原理，空間分解能，被曝線量，実施法，臨床応用などを中心にわれわれの経験を報告する。

ポジトロンCT 山﨑　統四郎 , 舘野　之男 27巻6号 , 1983年12月 , pp.964-970

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I．はじめに

　放射性同位元素（RI）を薬剤として臨床に利用する領域を核医学と呼ぶが，この中でもっとも期待されている分野がポジトロンCT（PCT）技術を駆使するポジトロン核医学である。ポジトロン放出RIの多くがサイクロトロンで生産されるのでサイクロトロン核医学とも呼ばれる。

　シンチグラフィ（RIイメージング）^1）は核医学の中心をなすものであるが，これに使われる代表的なRIは^99mTcである。これは人工的に作られた元素であり，人体を構成する元素ではないから，これをトレーサとして生命現象を追求することは，最善の方法とは言い難い。いっぽうサイクロトロンで生産されるポジトロン放出RIの¹⁵O，¹³N，¹¹Cは身体を構成する重要な元素である。これらは体内で代謝される各種の物質や薬剤に，その構造を変化させることなく標識できるので，これらをトレーサとした体外からの追跡が可能となる。とくに後述するPCT装置を用いれば，体内臓器の横断面における，これらポジトロン標識物質の分布をイメージとして，あるいは数値として知ることができる。やはりサイクロトロンで作られる¹⁸Fは生体構成元素ではないが，ハロゲンであることから種々の物質に標識することができる。

核磁気共鳴（NMR）画像佐久間　貞行 27巻6号 , 1983年12月 , pp.971-976

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I．はじめに

　近年，核磁気共鳴（NMR）現象が医学に応用されるようになって，急速にその診断装置の開発が進み，NMR-CTとも呼ばれX線CTと同様に生体の断面を画像として得ることができるようになってきた。ここではNMRの研究の沿革と原理を要約し，脳を中心に現在得られている画像を紹介するとともに二，三の実験と今後の発展の可能性について述べてみたい。

開頭術中の超音波断層法の有用性堤　裕 27巻6号 , 1983年12月 , pp.977-983

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1．緒　言

　Aモード表示をもって第三脳室への距離計測に始まった超音波の脳疾患診断法は，装置の機能的変遷と改良に加うるにX線CTの出現によって術中応用^1〜4）という，より実戦的なapproachに変身しつつある。開頭後の超音波による脳断層描出はそれが実時間情報であることから病変の局在の正確な探知を可能とし，またstereotaxicあるいはCT guided approachに代わる新しい，より優れた生検法を生み出したが，本法の歴史がまだきわめて新しいものであるだけに今後さらに多くの利用法が開発される可能性があろう。

　本項ではこの術中超音波断層法の内容を簡単に紹介し，さらに自験例を中心としてその臨床面における有用性を記したいと思う。

脊髄造影とCT 宮坂　和男 27巻6号 , 1983年12月 , pp.984-991

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I．はじめに

　脊髄疾患の診断は，数10年来，脊髄造影が主体をなしてきたが，造影剤の進歩は，さらに，脊髄，脊髄神経根の描出を良好なものとした^1,2）。いっぽう，CT scannerの解像力の向上は，脊椎要素の詳細はもとより，脊椎管内外軟部組織の描出をも可能としている^3〜5）。脊髄疾患は，きわめて多彩であり，また，脊柱は，頭蓋と異なり，その内容の保護と同時に，可動性という矛盾した側面を持っている。したがって，診断にさいしては，病変のimagingとともに，病態の機能的変化を把握することも必要となる。CTは，被曝線量が比較的少なく，非侵襲的に，骨，軟部組織の描画が可能であり，metrizamideを用いた脊髄造影は，空間解像力に優れ，脊柱管内容の巨視的観察，動態要素の追求を可能としている。ここでは，過去約2年間に経験した脊椎管内病変における，両検査法の意義と，検査所見の特徴について述べる。

末梢神経障害の基礎と臨床

末梢神経の生化学植村　慶一 27巻6号 , 1983年12月 , pp.992-997

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　脊椎動物の神経系は中枢神経系と末梢神経系に大別される。中枢神経系は脳と脊髄からなり，末梢神経系はそれぞれより出る脳神経と脊髄神経に分けられる。中枢神経系では同種の機能を持った神経細胞が一定の部位に集結し局在性が強いのに対し，末梢神経系では機能の異なった神経線維が混在していることが多い。生化学的研究は末梢神経系全体を用いる場合が多いが，この点を考慮する必要のある場合がある。

　末梢神経系の大部分は神経線維，ミエリン，シュワン細胞よりなる比較的単純な構成をなし，これらの構成成分の生化学研究に有利な材料である。しかし，一般に大量の原材料を得にくいこと，結合組織が多くホモゲナイズの処理が困難なことなどの不利な点も多い。これらは結合組織の少ない馬尾神経部を用いたり，ホモゲナイズに工夫をこらすことなどによって克服されている。

色素異常・剛毛・浮腫・免疫グロブリン異常などを伴なう慢性多発神経炎中西　孝雄 27巻6号 , 1983年12月 , pp.998-1002

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はじめに

　1968年深瀬ら^1）により本症候群を呈する1症例が発表されて以来，わが国において同様の症状を呈する症例がつぎつぎと報告され，約10年後，20〜40症例をもとに総説が種々行なわれているが^2〜6），今回厚生省神経疾患研究委託費のもとで組織された「末梢神経の変性と再生過程に関する研究」班が行なった全園アンケート調査から88症例を得ることができ，それに文献例7例を加えたところ，多くの新しい情報を得ることができた^7）。ここではこれらの症例をもとに総説することにする。

アミロイドニューロパチー荒木　淑郎 , 池川　眞一 , 衛藤　光明 , 俵　哲 , 長嶺　元久 27巻6号 , 1983年12月 , pp.1003-1007

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I．はじめに

　アミロイドーシスに関する研究は，過去約10年間に，電子顕微鏡的観察，組織化学的検討および生化学的分析によって著しい進歩を示し，長い間，本態不明であったアミロイド物質がようやく明らかにされてきつつある。アミロイド物質についての最新の知見を要約すると，（1）アルカリコンゴー赤染色後，偏光顕微鏡で見ると，緑色偏光を呈すること，（2）アミロイド細線維は，電子顕微鏡で見ると，幅は75〜100Åで分枝せず，長さは細長く，一様ではないこと，（3）アミロイド細線維は，X線回折により，antiparallel β-pleated sheet状の構造を有すること，（4）protease処理を行うと，線維構造とantiparallel β-pleated sheet構造は消失することである。換言すれば，現時点ではこれらの条件を満足するものがアミロイド物質であるといってもよいであろう。

　アミロイドーシスは，線維構造を持つ上記の特異なタンパクであるアミロイドが，細胞外に沈着し，臓器障害を起こす原因不明の代謝疾患である。症状は障害臓器の種類と程度により多彩である。

中毒性ニューロパチー大西　晃生 27巻6号 , 1983年12月 , pp.1008-1012

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はじめに

　中毒性ニューロパチーは，通常外因性の物質（金属，有機溶剤，化学物質，薬剤，細菌毒素など）によって惹起された末梢神経障害と定義される。中毒性ニューロパチー例でも他の中毒性疾患と同様，原因物質からの離脱が臨床的に最も重要であるので，原因不明のニューロパチー例においては中毒性ニューロパチーの診断を考慮し，職業歴，薬物，化学物質などへの接触歴を調べる必要がある。

　本稿では，1）九大脳研神経内科20年間の入院患者における中毒性ニューロパチーの頻度とその原因，2）ヒト中毒性ニューロパチー（ディプテレックスならびにタリウムによるニューロパチー）の臨床的および臨床病理学的な特徴，3）実験的中毒性ニューロパチー（ボンドまたはn-hexaneによるニューロパチーの実験モデルである2,5-hexanedioneによるニューロパチーならびに鉛によるニューロパチー）の末梢神経病変の特徴とその発症機序について，著者らの経験を中心にreviewすることを目的とした。

Deficiency Neuropathy 高橋　和郎 27巻6号 , 1983年12月 , pp.1013-1018

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I．はじめに

　Deficiency neuropathyは栄養の豊富な現代では消失したかに見られる。しかし，一見豊富に見える中にひそむ栄養の偏りによるビタミン欠乏，あるいはアルコール多飲などによる食事内容の偏りは現在もかなり広く存在する^1）。今回はビタミン欠乏とくにビタミンB₁欠乏によるpolyneuropathyについて検討した。

原著

多焦点性てんかんの二次的全汎化における局所脳ブドウ糖代謝の変化—ペニシリン大量静注法によるラットてんかんモデルを用いて清水　弘之 , Yasokazu Lucas Yamamoto , Steve Fishman 27巻6号 , 1983年12月 , pp.1021-1026

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I．はじめに

　ペニシリンをヒトおよび動物の脳に局所的に投与すると，てんかん発作を誘発することを最初に報告したのはWalker（1945年）^30,31）である。

　1969年，Princeは^21）ネコに75,000〜250,000.I.U/kgのペニシリンを筋肉内注射し，人間のいわゆるcentrencephalic seizure^19）に相当するモデルを作成した．これは，その臨床発作形がpetit malに似ていることから多大な関心を集め，発作発生のメカニズムに関していくたの研究が行なわれてきた^{5,8,9,22,23,27）}。

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神経研究の進歩　第27巻　総目次 27巻6号 , 1983年12月

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基本情報

神経研究の進歩
27巻6号
(1983年12月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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10巻(1966年)
9巻(1965年)
8巻(1964年)
7巻(1963年)
6巻(1962年)
5巻(1961年,1960年)
4巻(1960年,1959年)
3巻(1959年,1958年)
2巻(1958年,1957年)
1巻(1956年)

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第1位点頭てんかん（乳幼児前屈型小発作）の発作像について福山幸夫神経研究の進歩 4巻 1号 pp. 116-140 (1959年11月1日) 医学書院
第2位サイトカインと脳浮腫鈴木龍太,奥田宗央神経研究の進歩 50巻 2号 pp. 213-222 (2006年4月10日) 医学書院
第3位脳浮腫に対する副腎皮質ステロイド療法に関する基礎的研究鎌野秀嗣神経研究の進歩 15巻 4号 pp. 968-976 (1971年11月10日) 医学書院
第4位運動関連電位と随意運動佐々木和夫神経研究の進歩 28巻 1号 pp. 123-137 (1984年2月10日) 医学書院
第5位脳浮腫の治療―最近の進歩池田幸穂神経研究の進歩 50巻 2号 pp. 291-304 (2006年4月10日) 医学書院
第6位ある神経学者の発想と足跡を辿る―楢林博太郎先生に聞く（4）金澤一郎,大島知一,今井壽正,瀬川昌也神経研究の進歩 45巻 6号 pp. 1046-1058 (2001年12月10日) 医学書院
第7位 Crow-Fukase症候群とVEGF 有村公良,橋口照人,梅原藤雄神経研究の進歩 47巻 4号 pp. 545-554 (2003年8月10日) 医学書院
第8位皮膚感覚器の微細構造黒住一昌神経研究の進歩 25巻 2号 pp. 456-470 (1981年4月10日) 医学書院
第9位睡眠覚醒リズム障害のメラトニン療法大川匡子神経研究の進歩 45巻 5号 pp. 826-839 (2001年10月10日) 医学書院
第10位小脳の構造と入出力八木沼洋行神経研究の進歩 44巻 5号 pp. 671-687 (2000年10月10日) 医学書院

神経研究の進歩 27巻6号 (1983年12月発行)

特集 第18回脳のシンポジウム

前庭神経機構—眼と頭の協同運動を中心として

神経・筋疾患の動物モデル

神経疾患における画像診断

末梢神経障害の基礎と臨床

原著

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