呼吸と循環 63巻7号 (2015年7月発行)

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特集　肥大型心筋症の基礎と臨床

序文木村　彰方 63巻7号 , 2015年7月 , pp.607

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　肥大型心筋症は，特に誘因なく心室筋ことに心室中隔の肥大を来し，若年者の突然死や青壮年期の重症心不全の原因となる疾患である．肥大型心筋症が初めて報告されたのは1950年代であるが，当初から家族性に発症することが知られており，家族性肥大型心筋症とも呼ばれている．また，肥大型心筋症の遺伝性は常染色体性優性遺伝形式をとるが，その有病率は約500名に1名の頻度であることから，遺伝病としてはかなり頻度が高い疾患である．

　肥大型心筋症の臨床診断は主に心電図，心エコー図所見で行われるが，心機能や病態を把握し，病態の進行度，臨床予後を推測するためには，血流動態や心筋虚血の評価が必要である．ことに，突然死や心不全のリスクを評価することは，臨床予後の改善を図るために必須であると言える．また，遺伝子変異が本症の原因となることが明らかになっており，本症の病因を把握し，リスク評価や予後推定に資する情報を得ることや，発症前診断への応用を含めて，遺伝子診断が実用化されつつある．さらに，肥大型心筋症と類似の病態を呈する肥大型心筋症類縁疾患でも遺伝子変異が病因であることが分かっている．これらの類縁疾患は肥大型心筋症とはまったく異なる病因によるものであり，病理像も異なるが，一部の類縁疾患では酵素補充療法が実用化されていることもあり，肥大型心筋症との鑑別診断が重要である．一方で，肥大型心筋症の病因となる遺伝子変異と種々の病態との因果関係の検証や病態メカニズムの解明が進められており，さらにはiPS細胞を用いた新たな病態解明研究が始まっている．肥大型心筋症の治療では，心肥大，心不全，不整脈などの臨床病態や病期に応じて，種々の薬物療法と非薬物療法が行われており，肥大型心筋症の治療予後は改善しているものの，重症心不全例の治療には限界があることも事実である．根治療法としての心臓移植にはドナー不足の問題もあることから，とりわけ重症心不全への治療法として，人工心臓の開発やさらには細胞シート移植などの新たな治療法への転換が期待される．

肥大型心筋症の臨床診断とリスク評価森田　啓行 63巻7号 , 2015年7月 , pp.608-614

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はじめに

　肥大型心筋症は，高血圧，心筋虚血，弁膜症，アスリート心臓などの要因なく心室の心筋肥大を来す心筋疾患である．遺伝子変異が主な理由であることが明らかになっている．一般人口の500人に1人の頻度でみられ遺伝性循環器疾患のなかでは最も頻度が高い疾患である．左室拡張機能障害に始まるが，無症状から心不全，突然死を来すものまで症状は多様である．心肥大が始まる時期も10歳未満から50歳以降まで多様である．若年者突然死原因の第1位であり，突然死高リスク症例の予測は社会的にも重要な課題である．全体の約3分の1を占める閉塞性肥大型心筋症(hypertrophic obstructive cardiomyopathy;HOCM)では収縮期左室流出路狭窄のために，血行動態の異常を来しやすい．また，経過中に肥大心筋が菲薄化して拡張型心筋症と同様の病態を呈することがあり(拡張相肥大型心筋症)，その場合は予後不良である．

　肥大型心筋症の診断においては，心肥大を精査するだけではなく，流出路狭窄の有無，拡張機能障害および収縮機能障害の程度，心房細動や心室性不整脈の有無に注意が必要である．本稿では，まず肥大型心筋症の診断について概説し，さらに心不全への進行リスク，突然死リスクの評価方法に関して解説を加える．

肥大型心筋症の遺伝子解析の現状と多様な病因林　丈晴 63巻7号 , 2015年7月 , pp.615-622

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はじめに

　強い心室肥大と拡張障害を主徴とする肥大型心筋症(HCM)は，循環器疾患としては最も遭遇する機会の多い遺伝性疾患である．人種を問わず，約500人に1人に認められる頻度の高い疾患ではあるが，いまだに根本的な治療法はない¹⁾．若年者のスポーツ中の心臓突然死の主な原因であり，早期に拡張相に移行し心不全が重症化する例が少なからず存在するため，HCMの早期の診断と個々の症例に対する重症度，予後予測が大切である²⁾．これまで多数の遺伝子変異が同定され，それぞれの臨床データ，予後について，多くの研究報告がなされているが，日本の臨床現場でほとんど変異解析をされていないのが現状である．本稿では，HCMの原因遺伝子解析の現状と多様な病因について記載する．

肥大型心筋症の薬物治療筒井　裕之 63巻7号 , 2015年7月 , pp.623-629

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はじめに

　肥大型心筋症(HCM)の薬物治療の目的は，1)生命予後の改善，2)症状の軽減，3)合併症の予防にある．症状の有無やその程度，左室流出路狭窄の有無によって適切な治療法の選択が必要となる(図1)．本稿は，肥大型心筋症の薬物治療について，日本循環器学会「肥大型心筋症の診療に関するガイドライン(2012年改訂版)」に基づいて概説する．

肥大型心筋症類縁疾患廣野　恵一 , 市田　蕗子 63巻7号 , 2015年7月 , pp.631-636

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はじめに

　肥大型心筋症の原因遺伝子としては，その多くはサルコメア蛋白遺伝子であるが，近年，鑑別として重要な疾患は，Pompe病，PRKAG2遺伝子異常，Danon病などの糖原病と，Fabry病などの代謝異常が挙げられている．Pompe病，PRKAG2遺伝子異常，Danon病の3疾患では，グリコーゲンが，心Fabryではスフィンゴ糖脂質が蓄積するために心筋は肥大し，病理学的所見には，サルコメア遺伝子異常による心筋症で特徴的な心筋の錯綜配列や間質の線維化がみられない．また，左室壁のびまん性の心筋肥厚があること，心電図上，WPW(Wolff-Parkinson-White)症候群を含む，PR短縮やデルタ波といった心室の早期興奮が高率にみられる点が，大きな特徴である．特に，PRKAG2遺伝子異常，Danon病，心Fabry病は，他の症状を書きprimary cardiomyopathy predominatly involving the heartとして発症することがある¹⁾．

　筋細胞に取り込まれたグルコースは，まず，リン酸化され，さらに，解糖系酵素や合成酵素により，グリコーゲン合成や解糖が起こり，筋細胞のエネルギー源となる．グリコーゲン代謝は，合成，解糖系酵素のほかに，グルコースの運搬やミトコンドリアでの脂肪酸代謝に関与するAMP-activated protein kinase(PRKAG2)や，リソゾームの膜活性安定化に関与するLAMP2や酸性マルターゼ(acid glucosidase)の影響も受けている．PRKAG2，LAMP2やAcid glucosidaseが欠損すると，いずれも筋細胞へのグリコーゲンの蓄積が起こり，心筋肥大と電気生理的異常を来す¹⁾．

iPS細胞を用いた肥大型心筋症の病態解明と治療方法の開発湯浅　慎介 63巻7号 , 2015年7月 , pp.637-642

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はじめに

　2006年に京都大学山中伸弥教授らにより，マウス人工多能性幹細胞(induced pluripotent stem cell;iPS cell)の樹立が初めて報告された¹⁾．最初の報告はマウスを用いたものであり，ヒトiPS細胞が樹立されるようになるまでにはもう少し時間を要するのではないかと考えられていた．しかし翌2007年にはヒトiPS細胞の樹立が報告され²⁾，世界中で爆発的にiPS細胞研究が進み始めた．iPS細胞は胚性幹細胞(embryonic stem cell;ES cell)に似せて作られた多能性幹細胞である．ES細胞は以前からマウスやヒトの多能性幹細胞として，初期発生モデルや心臓再生医療研究など，様々な研究に用いられてきた^3,4)．一方でES細胞の問題点として，樹立のために受精卵を用いる点や，患者自身のES細胞が樹立できない点があり，iPS細胞の登場で，これらの問題点が解決された．当初の世界的なiPS細胞研究の流れは，基礎的なiPS細胞の解析や新規樹立方法の開発に重点が置かれていた^5〜7)．iPS細胞は体細胞から樹立可能な多能性幹細胞であり，培養皿上で無限に増殖可能で，どのような細胞にも分化することが可能である．患者体細胞からiPS細胞を樹立した場合には，患者自身の多能性幹細胞が得られ，患者のすべての遺伝情報を有している．すなわち自己の多能性幹細胞であり，患者iPS細胞由来の分化細胞を移植した際に免疫拒絶されることはない．このような背景から臨床の場においては，患者iPS細胞を用いた再生医療に多くの期待が集められている．一方でiPS細胞が患者の遺伝情報を受け継いでいることより，遺伝性疾患の病態解明と新規治療方法の開発に向けた疾患モデル作製も盛んに試みられている．すなわち遺伝性疾患患者より体細胞を得てiPS細胞の樹立を行う．このiPS細胞は患者における遺伝性疾患の原因遺伝子や様々な多型なども受け継いでいる．すなわち遺伝性心筋症などの患者からiPS細胞を樹立し，培養皿上で心筋細胞を分化誘導することにより，生きたヒト心筋症心筋細胞が容易に，そして無尽蔵に作ることができる．この病気のヒト心筋細胞を培養皿上で解析することにより，未解決だった病因解明や，ドラッグスクリーニングなどで新規治療方法の開発ができるのではないかと期待されている⁸⁾．

肥大型心筋症治療の新たな展開—心臓移植・人工心臓・再生医療斎藤　俊輔 , 澤　芳樹 63巻7号 , 2015年7月 , pp.643-650

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心臓移植

　肥大型心筋症(HCM)においては，突然死が最も危惧される有害事象の一つである．しかし近年，一次予防としての植込み型除細動器(ICD)の普及により，心不全の進行と心不全死がHCMの自然予後を規定する重要な因子となってきている¹⁾．最大限の内科的治療に抵抗性の心不全に対する最終的な治療手段は心臓移植であり，心臓移植の良好な治療成績が報告されている²⁾．しかし，心臓移植の適応疾患の主流は拡張型心筋症(DCM)や虚血性心筋症(ICM)であり，HCMに限定した心臓移植の治療成績の報告は少なく，HCMで心臓移植を受けた患者の臨床的背景や移植後の成績などに関するデータは未だ不足している．また，HCMと診断される患者のうち，何%の患者で心臓移植が必要になるのか，あるいはどのようなリスクを持った患者に心臓移植が必要となるのかなど，不明な点も多い．

　HCMに対する心臓移植は，左室流出路狭窄がないにもかかわらず最大限の内科的治療を行っても重症心不全の状態(NYHA分類Ⅲ〜Ⅳ度)から脱し得ない患者が適応になる³⁾．図1に欧州心臓病学会のガイドライン⁴⁾で提唱された治療のアルゴリズムを示す．欧米においては，HCMは心臓移植待機患者，または心臓移植患者全体の1〜7%を占めると言われている⁵⁾．心臓移植適応となるHCM患者は，青年期および成人ではいわゆるHCMの終末像である左室径の拡大と左室収縮障害を特徴とする拡張相HCM(dHCM)のものが多く，特に若年患者では病状の進行が速いのが特徴である⁶⁾．幼児期では重度の心筋肥大と狭小な左室腔を特徴とし，拡張障害が主体である非拡張相のHCMが多い⁷⁾．そして全体の約5%の患者で重篤な心室性不整脈を認める⁵⁾．一方，本邦においては1999年から2013年までに施行された185例の心臓移植のうちdHCMが22例(11.9%)であった⁸⁾．非拡張相のHCMに対する心臓移植は現在のところわが国では報告されていない．欧米と比較して虚血性心筋症の割合が少ないのがわが国の心臓移植の特徴であり，dHCMの割合が欧米より高いのもそのためと思われる．HCM患者における心臓移植後の生存率は，拡張型心筋症患者のものと同等であり，虚血性心筋症患者のものより良好であることが報告されている(図2)^5〜7)．

巻頭言

臨床研究石原　正治 63巻7号 , 2015年7月 , pp.605

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　旧聞に属するが，昨年のAHAで急性冠症候群に対するezetimibを検討したIMPROVE-IT試験が報告された．大規模臨床試験がことごとくnegativeとなる状況が続く昨今で，久しぶりの良い結果であった．のみならず，前年に米国ガイドラインが提唱した，いわゆるfire and forgetの脂質治療戦略に対して，従来からのlower is betterを支持する結果であり，ガイドラインの再改定をも迫るものとして受け止められ，学会会場は熱気にあふれていた．とは言うものの，18,000例を超える多数症例を集めてようやく得られた有意差がp＝0.016であった．今の時代，新しい治療法の有用性を示すことがいかに大変であるかを改めて感じさせるものでもあった．

　さらに昔の話になるが，私が医師になった30年前は，ちょうど急性心筋梗塞に対する再灌流療法の黎明期で，“急性心筋梗塞に対する再灌流療法は是か非か”“再灌流療法には血栓溶解療法とPCI(当時はPTCA)か”といった非常に“解り易い”テーマが盛んに議論されていた．当時は教科書に“急性心筋梗塞に対する冠動脈造影検査は禁忌”と書かれている時代であったが，本邦における再灌流療法のパイオニアである広島市民病院の佐藤光先生(たこつぼ心筋症の発見者)のもと，多くの急性心筋梗塞と血栓溶解療法(当時は冠動脈内投与を行っていた)を診させていただいた．当時は何も知識のない(これは今もあまり変わらない)卒後1年目の研修医であった私にも，再灌流療法の有効性(すごさ)を肌身で実感することができた．卒後3年目に佐藤先生より誘われて広島市民病院に戻り，以後24年間，今から振り返ってもかなりハードな生活を続けてきたが，このような臨床での感動が原動力になったように思う．

綜説

ヒト多能性幹細胞からⅡ型肺胞上皮細胞への分化促進と単離後藤　慎平 , 三嶋　理晃 63巻7号 , 2015年7月 , pp.651-655

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はじめに

　肺は多くの気管分枝が一定の規則性を持って配置されており，気道から肺胞にかけては上皮細胞だけでも様々な種類の細胞が存在する．また，上皮細胞だけでなく，間葉系細胞，細胞外マトリックスも含め，呼吸という目的を伴った構造からは肺は美しくも複雑な臓器であることが分かる．気管分枝の末端には肺胞が存在し，生命の維持に必要な酸素と二酸化炭素を効率よくガス交換するための特殊な構造として機能している．肺胞は1人当たり約2.7〜7.9億個も存在し，十分な表面積を確保することで，肺毛細血管床との十分なガス交換を可能にしている¹⁾．今回は近年研究が進められてきたヒト多能性肺胞上皮細胞からのⅡ型肺胞上皮細胞の分化とその単離方法について取り上げたい．

周術期のβ遮断薬治療許　俊鋭 63巻7号 , 2015年7月 , pp.656-663

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　米国では虚血性心疾患を合併する非心臓手術患者の比率はわが国より著しく高く，外科医や麻酔科医にとって周術期患者管理における虚血性心疾患(IHD)は大きな研究テーマであった．ACC/AHA非心臓手術患者の周術期心血管系評価ガイドライン(Guidelines for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery)は，1980年以来The American Heart Association(AHA)とThe American College of Cardiology(ACC)が精力的に進めてきた心血管疾患におけるガイドライン作りの一環として作成された．その後，2007年に改訂され，さらに2009年にβ遮断薬についての更新が行われた¹⁾．European Society of Cardiology(ESC)でもEuropean Society of Anaesthesiology(ESA)の協力の下に2009年にPre-operative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-Cardiac Surgery²⁾を作成したが，そのエビデンスとなったいくつかのRCT(Randomized Controlled Trial)を根拠とした周術期β遮断薬の使用法をめぐり論文不正という大きな問題が生じたため，2014年8月にACC/AHAならびにESC/ESAガイドラインが改定された^3,4)．

　日本でも，一般人口における高齢化とIHDの増加とともに非心臓手術患者のIHD合併頻度は増加しており，周術期の心血管系評価ならびに管理に関するガイドラインが必要となった．2000年に関東地方の8施設が組織した「虚血心と麻酔研究会」により「虚血性心疾患の非心臓手術の周術期管理に関する多施設共同調査」—第1報，第2報—^5,6)が報告され，米国に比較してIHD合併率は低いものの，IHD合併症例の周術期の重症心合併症発生率に差はないことが報告された．しかし，これは大規模無作為試験に基づいたデータではないため，「虚血心と麻酔研究会」は今後学会が中心となり全国規模の調査を行い本邦におけるガイドライン作りをすべきと提唱した．

Bedside Teaching

低酸素に対する酸素療法の適応と意義—基礎から臨床まで桑平　一郎 63巻7号 , 2015年7月 , pp.664-670

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はじめに

　低酸素に対する酸素療法の適応と意義を，生理学的な基礎事項から日常臨床に必要な知識まで，なるべく簡潔に解説する．若い先生方にとって，明日からのベッドサイドですぐに役立つポイントをお伝えしたい．

家庭血圧をどう診るか貝原　俊樹 , 星出　聡 , 苅尾　七臣 63巻7号 , 2015年7月 , pp.671-675

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はじめに

　高血圧症は心血管系疾患のリスクファクターのなかで最も良く知られているものの一つであり，有病率はおよそ30〜45%，本邦だけでも罹患者数は約4,300万人と推定されている¹⁾．高血圧症を管理するうえで血圧を正しく測定することは非常に重要であり，測定法には大きく分けて診察室血圧測定，家庭血圧測定，自由行動下血圧測定(ambulatory blood pressure monitoring;ABPM)の3種類がある．本稿では高血圧治療ガイドライン2014の流れに沿いつつ，この3種類のなかでも特に家庭血圧測定に関して述べる．

Current Opinion

pleuroparenchymal fibroelastosis(PPFE) 日比野　真 63巻7号 , 2015年7月 , pp.676-681

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最近1年間のpleuroparenchymal fibroelastosis(PPFE)に関する話題

　[1]RARE IIPS

　2013年に発表されたATS/ERSからの提言¹⁾のなかで，idiopathic pleuroparenchymal fibroelastosis(IPPFE)がRARE idiopathic interstitial pneumonias(IIPS)に分類されたことは記憶に新しく，それ以降，同疾患はにわかに脚光を浴びるようになった．

　元をたどれば，散発的に1962年から1984年にかけてchronic idiopathic pneumonia²⁾，idiopathic cavitation of the lung³⁾，pulmonary upper lobe fibrocystic changes⁴⁾，pulmonary apical fibrocystic disease⁵⁾，idiopathic progressive pleuropulmonary fibrosis⁶⁾という名称で，PPFEと同一の疾患概念と思われる症例が報告されている．1972年にはDaviesら⁷⁾が5例の強直性脊椎炎に伴う上葉優位の肺線維症を報告し，1992年には網谷ら⁸⁾が邦文誌に13例の上葉優位型の肺線維症を報告し，特発性上葉限局型肺線維症(idiopathic pulmonary upper lobe fibrosis;IPUF)という呼び名を提唱した．これは後に網谷病と呼ばれるようになり，日本国内で症例の報告が相次ぎ，2003年には川端ら⁹⁾がIPUFの病理学的特徴に関して詳細に報告している．しかし2004年にFrankelら¹⁰⁾がIPPFEという呼び名を提唱して以降は海外での報告も相次ぎ，2012年にReddyら¹¹⁾が12例のIPPFEを報告して以降，PPFEという呼称が一般的に受け入れられるようになった．

脳卒中急性期の血圧管理豊田　一則 63巻7号 , 2015年7月 , pp.682-688

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2014年の研究動向

　脳卒中急性期の降圧治療は，長年にわたって禁忌ないしごく緩徐に行うように勧められてきた．これは，降圧に伴う脳循環不全領域の拡大を恐れたことが主因であろう．近年になって大規模試験などの新知見が蓄積され，次第に急性期降圧の意義や効果が分かってきたが，科学的根拠に基づく診療指針が確立したとは依然言い難い．特に脳出血と脳梗塞は降圧治療の意義が大いに異なり，本来分けて考えるべきだが，脳出血発症が少なく同疾患が軽視されがちな欧米の研究では，脳梗塞と脳出血を併せて治療法が論じられることも多い．脳出血患者が相対的に多い，日本などの東アジアから，積極的な情報発信が必要な課題である．

　脳卒中急性期の血圧管理に関する2014年の研究として，成果発表が待ち望まれたのはEfficacy of Nitric Oxide in Stroke(ENOS)試験であろう¹⁾．2013年に同じ研究者らが発表した発症後4時間以内(中央値55分)の脳卒中患者41例から成るRapid Intervention with Glyceryl Trinitrate in Hypertensive Stroke Trial(RIGHT)で，登録後7日間のニトログリセリン貼付薬(初回貼付を救急車内で施行)による降圧治療が，90日後modified Rankin Scale〔mRS:0(無症候，無障害)〜6(死亡)〕のシフト解析で評価した自立度を有意に改善させた(p＝0.04)²⁾．ENOSは4,011例の脳卒中患者(脳出血629例を含む)を登録した大規模試験で，RIGHTの成績が再現されるかが注目された．

研究

レジオネラ肺炎11例の臨床像の検討：呼吸困難を訴えない急性呼吸不全は早期診断の指標となる？菅　泰彦 , 浦野　順平 , 寒川　貴文 , 牧尾　健史 , 原　彩子 , 三好　啓治 , 高田　哲男 , 原　聡志 , 木下　善詞 , 細井　慶太 , 閔　庚燁 63巻7号 , 2015年7月 , pp.689-695

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要旨

　レジオネラ肺炎は，早期に適切な加療を開始しなければ致死率が10%前後と高い疾患である．レジオネラ肺炎の早期診断のための臨床的指標を得ることを目的に，2006〜2013年に当院で経験したレジオネラ肺炎11症例の臨床像をretrospectiveに検討した．入院時の発熱と血清CRP値の上昇が11/11例，20回/分以上の頻呼吸が10/11例に認められた．低酸素血症(SpO₂≦90%)の症例が5例あり，この5例はいずれも頻呼吸を認めていたが呼吸苦は訴えていなかった．意識障害はJapan Coma Scale(JCS)-Ⅰが8/11例，JCS-0が3/11例であった．呼吸不全にもかかわらず呼吸苦を訴えなかった5例のなかで，4例はJCS-Ⅰであった．発熱を伴う肺炎で頻呼吸や低酸素血症にもかかわらず軽度の意識障害で呼吸苦を訴えないことが，レジオネラ肺炎の早期の特徴であろう．市中肺炎群を対象に，前向き試験によるこの仮説の検証が必要である．

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欧文目次 63巻7号 , 2015年7月 , pp.603

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「呼吸と循環」賞　論文募集のお知らせ 63巻7号 , 2015年7月 , pp.614

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次号予告 63巻7号 , 2015年7月 , pp.697

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あとがき平山　篤志 63巻7号 , 2015年7月 , pp.700

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　今回，特集の企画を東京医科歯科大学難治疾患研究所分子病態分野の木村彰方先生にお願いした．先生はこれまで，様々な心血管系の疾患とゲノムとの関連を研究されてきたがそのなかでも心筋症についての研究では多くの業績をあげられている．特に肥大型心筋症については日本でのトップランナーということでご依頼し，必要な項目の作成から著者まで企画していただいた．肥大型心筋症は，突然死や心不全の症状が顕性化して初めて診断されるケースが多かったが，心電図や心エコーの発達により診断されるようになり，無症状の症例も数多くあることが分かった．遺伝子変異が原因であることが知られ，種々の検索が行われた．現時点では，単一の変異ではなく多くの種類の遺伝子が関与していることが明らかにされつつある．肥大型心筋症に基づく症状に対しても薬物療法だけでなく，非薬物療法と選択肢が広がっている．ただ，その適応について予後を考慮してどのように選択するかは今後の検討が必要である．知られているように肥大型心筋症の予後不良の機転は，不整脈と心不全である．心房細動は血行動態を悪化させる一因であり，また心室細動は突然死に至ることから避けるべき不整脈である．不整脈の薬効を調べたり，発症の原因検索に，iPS細胞を用いたモデルが有用であるかもしれない．心不全については，通常の治療を注意深く行うことしか今は道がない．移植も視野に治療が必要となるかもしれない．しかし，心筋不全の機序が明らかにされれば，再生医療への道が広がるかもしれない．本特集は，これまでの肥大型心筋症の研究，臨床のUp Dateをしてくれるとともに，次世代に行うべき展開についても考えさせてくれる興味深い内容で，企画者の木村先生にお礼申し上げるとともに皆様にも是非ご一読いただきたいものである．

基本情報

呼吸と循環
63巻7号
(2015年7月発行)

電子版ISSN：1882-1200 印刷版ISSN：0452-3458 医学書院

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第4位 CO₂ナルコーシス宮本顕二呼吸と循環 43巻 9号 pp. 855-858 (1995年9月15日) 医学書院
第5位急性呼吸不全に対するNPPV 永田一真呼吸と循環 64巻 12号 pp. 1159-1166 (2016年12月15日) 医学書院
第6位呼吸筋の神経支配大坂彰呼吸と循環 20巻 11号 pp. 941-948 (1972年11月15日) 医学書院
第7位吸気筋トレーニングの現状と展望—科学的エビデンスを中心に塩谷隆信呼吸と循環 64巻 12号 pp. 1193-1201 (2016年12月15日) 医学書院
第8位心臓疾患患者における機能的能力と運動耐性（心疾患とレハビリテーシヨン）呼吸と循環 4巻 11号 pp. 801-806 (1956年11月15日) 医学書院
第9位マイコプラズマ肺炎の治療宮下修行呼吸と循環 62巻 2号 pp. 187-192 (2014年2月15日) 医学書院
第10位呼吸筋と姿勢制御筋—呼吸リハビリテーションとの関係山田拓実,阿部直呼吸と循環 48巻 3号 pp. 231-239 (2000年3月15日) 医学書院

呼吸と循環 63巻7号 (2015年7月発行)

特集 肥大型心筋症の基礎と臨床

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