Brain and Nerve 脳と神経 53巻3号 (2001年3月発行)

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特集　アルツハイマー病—最近の話題

1．アルツハイマー病のリスクファクターとしての性・教育・人種差繁田　雅弘 , 本間　昭 53巻3号 , 2001年3月 , pp.217-221

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はじめに

　アルツハイマー病ないしはアルツハイマー型痴呆の危険因子に関して，現在までに多くの調査がなされ，それら因子の関与について検討がなされてきた。いまだ関与の有無について，意見の一致をみていない因子も少なくないが，いくつかの因子についてはその関与が確実であることが確認された。ほぼ確実とされている危険因子には，加齢，ダウン症，痴呆の家族歴，遺伝子異常などがある。

　加齢は，それ単独で最も強力な危険因子である。高齢であるほど有病率は上昇し，65歳から85歳の範囲に限れば，年齢が5歳上がる毎に有病率は2倍に上昇するといわれる。ダウン症については，アルツハイマー病と神経病理学的変化が同様であること，またダウン症の家族歴がアルツハイマー病と関連することから，両疾患の関連が指摘され，その後確認されている。痴呆の家族歴に関しても，従来行われたケースコントロール研究のほとんどが有意な危険因子と結論付けている。遅発性のアルツハイマー病の場合に，家族歴との関連が見い出せなかったという報告もあるが，早発性のタイプにおいては確定的な危険因子といえる。アポリポ蛋白Eは，脂質の運搬や代謝ばかりでなく神経系の発育や修復にも関連するリポ蛋白である。作用機序は不明であるが，アポリポ蛋白Eの遺伝子のE2，E3，E4の3種のうちE4を2個もつ人は，最もアルツハイマー病になる危険が高く，また発病年齢も若い傾向がある。

2．アルツハイマー病と脳動脈硬化大友　英一 53巻3号 , 2001年3月 , pp.223-226

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はじめに

　アルツハイマー病（Alzheimer's disease：AD）と脳動脈硬化との関係については研究は少ない。本稿では，筆者が浴風会病院の剖検例で確かめたADと脳動脈硬化との関係を示し，ついで脳梗塞とADの関係，ADとその他の脳血管障害との関連について，諸家の成績を紹介する。

3．アミロイド沈着の分子機構柳澤　勝彦 53巻3号 , 2001年3月 , pp.227-233

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はじめに

　新世紀を向かえた今日，われわれは長寿を謳歌できる幸せに恵まれた反面，老年期特有の数々の疾患に罹患するリスクを背負うこととなった。アルツハイマー病（AD）は，老年病のなかでも，未だ真に有効な治療法が欠如している点で深刻であり，今後高齢者人口の増加とともに，医学的にも，社会的にも益々大きな問題になると危惧される。ADは原因論的には多様な症候群であり，その発症には多くの遺伝要因ならびに環境要因が働いていると想像される。しかしながら，原因の如何にかかわらず，罹患脳にはアミロイドβ蛋白（Aβ）重合体の沈着が早期から例外なく認められ，アミロイド前駆体蛋白（APP）遺伝子に変異をもつ家族性ADが存在し^1,2），それらの遺伝子異常によりAβの産生異常が誘導されること^3〜5），さらにはAβ重合体の神経細胞に対する毒性発現などから，AβがAD成立の物質的基盤であると広く考えられるに至った。本稿においては，本来可溶性のAβが，どのようなメカニズムによって異常に凝集し，脳内に沈着し，神経細胞を傷害するのかについて，最近の研究成果も紹介しながら概説する。

4．抗痴呆薬開発の現況平井　俊策 53巻3号 , 2001年3月 , pp.235-240

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はじめに

　痴呆性疾患の治療薬には，その中核となる記憶力，見当識，理解・判断力などの認知機能障害の治療薬と，その周辺の随伴精神症状の治療薬とがあるが，抗痴呆薬とは痴呆の中核症状を偽薬に比べて有意に改善する（認知機能改善型）か，あるいはその進行を有意に抑制し（進行抑制型），しかもその作用が主であるような薬をいう^1）（図1）。理想的には痴呆の進行を完全に抑制する薬の出現が望ましいが，認知機能改善型の第一世代の抗痴呆薬が，やっと認可されだしたのが現状である。痴呆はいろいろな疾患によって起こるが，アルツハイマー病と脳血管性痴呆とでその約8割が占められる。脳血管性痴呆やその他の多くの痴呆性疾患では，原因疾患の予防・治療が優先するため，抗痴呆薬の主な対象となるのはアルツハイマー病（以下AD）である。そこで以下ADを対象とする抗痴呆薬について述べることにしたい。

原著

アトピー素因を有する脊髄炎患者の臨床的検討古谷　剛 , 三輪　英人 , 波田野　琢 , 宮下　暢夫 , 田中　茂樹 , 水野　美邦 53巻3号 , 2001年3月 , pp.241-245

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　アトピー素因を有する3例の脊髄炎患者を経験したので臨床的に比較検討した。全例とも気管支喘息の既往を有しており，アトピー性皮膚炎は認めなかった。臨床的には，上肢または下肢のしびれまたは感覚低下が主症状で，視力視野の異常や運動障害は認められなかった。MRIでは，2例において高位頸髄，1例で胸髄に脱髄と思われる孤発性のT2-高信号域が認められた。いずれの例も臨床経過は良性で，2例においてステロイドが奏効，1例では自然経過で臨床症状・画像所見ともに消失した。これらの脊髄炎は，多発性硬化症の初回発作である可能性は完全に否定できないものの，近年提唱されている「アトピー素因患者に良性の脊髄炎（atopic myelitis）が発症する」という臨床的概念を支持するものと思われる。

意識障害を呈した頭蓋内出血症例に対する挿管操作時の前投薬の有無が転帰に与える影響柳川　洋一 , 阪本　敏久 , 岡田　芳明 , 都築　伸介 , 加藤　裕 , 苗代　弘 , 島　克司 53巻3号 , 2001年3月 , pp.247-251

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　目的：重篤な意識障害を呈した頭蓋内出血症例に対する挿管操作の影響を調査する。方法：1995年5月より，2000年5月までの間，防衛医科大学校救命救急センターに意識障害で搬人され，外来で挿管され，その後の頭部CTにて内因性の頭蓋内出血と診断された46名を対象とした。対象を，外来挿管時に鎮静，鎮痛，降圧剤などを使用した症例（薬剤使用群，n＝12）と，薬剤を使用せず挿管を行った症例（コントロール群，n＝34）との2群に分類した。対象の外来時現症，頭部CTの所見，退院時の転帰などについて，後ろ向きに二群間の比較検討を実施した。結果：両群の背景に統計学的差を認めなかった。薬剤使用群での使用薬剤の種類は，diazepam, pentazocine, lidocaine, nifedipine, nicardipineであった。退院時のGlasgow Outcome Scoreは，薬剤使用群の平均が3.0に対して，コントロール群は4.5と，薬剤使用群が有意に転帰が良好であった（p＜0.11）。結論：意識障害で脳卒中が強く疑われ，挿管がすぐさま必要と判断された場合は，十分な鎮静と血圧の管理に留意することが，患者の転帰を良好にする。

Photothrombosisによるラット中大脳動脈閉塞モデルにおけるYAGレーザーによる再灌流システム八尾　博史 , 井林　雪郎 , 定永　史子 , 福田　賢治 , 高田　潤一 , 大星　博明 , 北園　孝成 , 内村　英幸 , 藤島　正敏 53巻3号 , 2001年3月 , pp.253-257

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　光感受性色素と特定波長の光との反応による血栓性中大脳動脈閉塞モデルは，硬膜の開放が不要で侵襲性は低く，脳梗塞サイズの再現性も良好である。今回，同モデルにおいて閉塞血管の血行再開を起こす方法について検討した。高血圧自然発症ラットの中大脳動脈遠位部を露出し，クリプトンレーザー照射（568 nm，20mW，3分間，凸レンズにより血管に収束）とローズベンガル静注（20 mg／kg）により中大脳動脈を閉塞した。YAGレーザーは355nm，15Hz，平均出力16mWの条件でシリンドリカルレンズにより血管に沿って収束させた。クリプトンレーザーとローズベンガルにより血栓性に閉塞した血管にYAGレーザーを照射すると，約3分ほどで閉塞部位の血行再開が生じることが手術用顕微鏡下に観察された。本論文ではクリプトンレーザーとYAGレーザーによる血栓性中大脳動脈閉塞・再灌流のシステムにつき報告した。

簡素化した改訂多発神経障害指数（PNI-R）長谷川　修 , 松本　俊介 , 権藤　学司 , 有田　禎二 53巻3号 , 2001年3月 , pp.259-263

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　糖尿病性ニューロパチーの進行度を表わす指標として，12の伝導速度項目から成る多発神経障害指数（PNI）を簡素化し，PNI-Rに改訂した。PNI-Rは，正中・尺骨・脛骨腓骨神経で，前腕または下腿での運動神経伝導速度，および手または足関節刺激時のF波潜時（身長160cmあたりに換算し逆数をとった）の計8項目につき，健常者平均値との比をとり，その平均を求めた。101名の糖尿病患者での検討により，PNI-RはPNIより平均0.6％低値をとったが，両指標間の相関係数は0.97と極めて高いものであった。PNI-Rとそれを構成する8項目それぞれとの相関はいずれも高く，かつ8項目相互の独立性は保たれていた。PNI-Rは，PNIに劣らぬ糖尿病性ニューロパチーの進行度を表わす伝導速度指標であり，かつPNIに比べて検査時間を20〜30％短縮できる利点をもつ。

神経毒3-nitropropionic acid（3-NPA）の低酸素性組織障害に対する神経保護作用—低酸素性脱分極後の神経保護作用の検討明田　秀太 , 中瀬　裕之 , 西　憲幸 , 鎌田　喜敬 , 平松　謙一郎 , 榊　寿右 53巻3号 , 2001年3月 , pp.264-269

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　近年，少量の神経毒3-nitropropionic acld（3-NPA）の前投与によって誘導された虚血耐性現象が，"chemical preconditioning"として報告された。われわれは，この耐性誘導の機序として，アデノシンレセプターの活性化による低酸素性脱分極までの時間の延長が関与していることを報告した。今回は，脱分極後の低酸素負荷を一定時間（8分間）継続することで，低酸素性脱分極後の3-NPAの神経保護作用の可能性について海馬スライス実験系を用いて電気生理学的に検討した。

　8〜12週齢で体重6-80gの砂ネズミに，3—NPA投与群（n＝11）には4mg／kgの3—NPAを，コントロール群（n＝13）には生理的食塩水をそれぞれ腹腔内投与し，3時間後に断頭して得られた脳スライス標本を川いて低酸素負荷実験を行った。その結果，低酸素負荷後の興奮性シナプス後電位の回復率は，コントロール群29.2±12.2％に対し3-NPA投与群48.6％±23.8％と有意に改善した（p＜0.05）。以上より，3-NPAを川いたchemi-cal preconditioningは，低酸素性組織障害に対して脱分極後も神経保護作用を有することが証明された。

症例報告

特異な筋症状と筋所見が認められた甲状腺中毒性ミオパチーの1例野本　信篤 , 荒木　洋 , 藤岡　俊樹 , 栗原　照幸 , 若田　宣雄 53巻3号 , 2001年3月 , pp.271-274

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　症例は29歳男性。1999年7月から発汗過多，下痢，食欲亢進，精神的緊張・興奮を自覚し，8月から車の運転中や椅子などに座って同じ姿勢を保持していると両下肢が硬直するようになり，2000年1月入院となった。一般身体所見ではびまん性の甲状腺腫があり，神経学的所見では近位筋に筋力低下を認める以外正常であった。血液生化学検査ではfree T3とfree T4は高値であり，TSHは低値と甲状腺機能亢進を認め，TSHレセプター抗体は高値であった。下肢のMRIでは両側大腿二頭筋で筋萎縮を認めた。入院後メチマゾール1日30mg処方したところ，同じ姿勢を保っても筋の硬直はなく，筋力も徐々に改善した。考察では本症例の臨床的特徴と共に鑑別疾患について述べた。

抗GT1a抗体価が高値で，咽頭筋麻痺を初発症状としたMiller Fisher症候群の1例田口　芳治 , 高嶋　修太郎 , 井上　博 , 楠　進 53巻3号 , 2001年3月 , pp.275-278

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　症例は68歳男性。上気道炎症状の後，咽頭筋麻輝から始まり，続いて失調性歩行，両側上肢異常感覚，外眼筋麻痺が出現した。深部腱反射の消失も認められMiller Fisher症候群と診断され，血漿交換が施行された。急性期の血清でIgG抗GQ1b抗体価とIgG抗GT1a抗体価の上昇が認められ，後者は前者より高値であった。近年，咽頭筋麻痺と抗GT1a抗体活性の関連が報告されている。Fisher症候群で咽頭筋麻痺が初発症状となるのは稀であるが，本例は抗GT1a抗体価が抗GQ1b抗体価に比べて高かったことが，初発症状としての咽頭筋麻痺の出現に関連すると考えられた。

静脈性血管腫を合併した脳動静脈奇形の1例雄山　博文 , 池田　公 , 井上　繁雄 , 遠藤　乙音 , 渋谷　正人 , 土井　昭成 53巻3号 , 2001年3月 , pp.279-282

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　患者は35歳男性。突然の頭痛にて発症し，頭部CTにて左後頭葉の脳出血と急性硬膜下血腫が認められた。脳血管撮影にて脳動静脈奇形を認め，血腫除去および脳動静脈奇形摘出を行った。また，脳動静脈奇形とは離れた部位である左側頭葉に静脈性血管腫が認められ，経過観察中である。近年，脳動静脈奇形，静脈性血管腫，海綿状血管腫，毛細血管拡張症の4種の脳血管奇形には互いに合併型があることが分かってきているが，比較的珍しい症例であるため報告する。

視力・視野障害で発症した慢性硬膜下血腫の1例長谷川　聖子 , 真鍋　宏 , 清水　俊夫 , 伊藤　千春 , 鈴木　重晴 53巻3号 , 2001年3月 , pp.283-286

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　うっ血乳頭による視力・視野障害を初発症状とした慢性硬膜下血腫の1例を経験した。症例は49歳男性。左視力低下，うっ血乳頭，両鼻側下方の視野欠損を認め，頭部CTおよびMRIにて両側慢性硬膜下血腫を認めた。脳血管撮影では異常はみられなかった。穿頭洗浄術後約1カ月で症状の改善が得られた。うっ血乳頭による眼症状を初発とする慢性硬膜下血腫は稀であり，その病態につき文献的考察を加えた。

右前頭葉内側面病巣により反響言語を特徴とする交叉性失語症を呈した1例遠藤　佳子 , 鈴木　匡子 , 山鳥　重 , 隈部　俊宏 , 関　和則 , 藤井　俊勝 53巻3号 , 2001年3月 , pp.287-292

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　右前頭葉内側面を含む領域の腫瘍摘出術後に，反響言語を特徴とする非流暢性交叉性失語症を呈した症例を報告した。本症例は減弱型反響言語を呈しており，相手の発話の一部を取り込んだ後に自身の言語反応を続ける傾向があった。自分の名前や疑問詞など情報的価値のない内容を取り込むことも多かった。特徴的なことは，会話の相手の発話のみならず，周囲から聞こえてくる会話の一部も繰り返すことであった。反響言語には自覚があり，取り込んだ後には抵抗する様子を見せ，また繰り返しを自ら「邪魔なもの」と内省していた。しかし取り込みを禁止すると言語応答に遅延や誤りがみられるようになった。本症例の反響言語には，言語優位半球の前頭葉内側面損傷による環境依存性と同時に，非優位半球症状としての注意の転導性の亢進が関与するものと考えられ，患者自身はこの反響言語を発話開始の引き金として無意識に利用しているものと考えられた。

裂脳症を伴った内側側頭葉てんかんの1手術例森岡　隆人 , 西尾　俊嗣 , 久田　圭 , 野中　大樹 , 福井　公子 , 河村　忠雄 , 福井　仁士 , 佐々木　雅之 53巻3号 , 2001年3月 , pp.293-299

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　裂脳症を伴った内側側頭葉てんかんの症例（24歳男性）を報告した。1歳7カ月時の頭部打撲を契機に複雑部分発作を起こすようになり，13歳頃から発作は難治化した。MRIでは右傍中心溝部に脳裂，右頭頂葉・後頭葉内側部に皮質形成異常と右海馬萎縮がみられた。頭皮上記録脳波では発作起始域は同定できず，発作間歇期の糖代謝PETや脳血流SPECTでは右側頭葉全体の低代謝・低灌流を，発作時脳血流SPECTでは同部に灌流増加がみられた。慢性硬膜下電極記録の結果，発作起始域は脳裂が存在する傍中心溝部ではなく，右側頭葉内側部であった。右前側頭葉・海馬切除を行い，術後，発作のコントロールは容易となった。裂脳症に伴うてんかんの，てんかん原性域の正確な同定には慢性硬膜下電極記録が必要である。

脳・脊髄のMRI画像アトラス

痙攣発作で発症したシルビウス裂内脂肪腫宮田　榮三 , 森　欣男 , 安野　泰史 53巻3号 , 2001年3月 , pp.300-301

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　頭蓋内脂肪腫は全頭蓋内腫瘍の0.5％にも満たない稀な疾患で，剖検時に偶然発見されていた^4,6）。しかし，近年の神経放射線学的診断法の発達によりその発見頻度は増大している。われわれは，てんかん発作で発症し，MRIにてシルビウス裂内に脂肪腫を認めた1例を経験したので呈示する。

　症例は65歳の男性。既往歴：5年前より高血圧にて近医で加療中。現病歴は2000年4月5日に，仕事中突然大声をあげ立ち上がり，机の周りを走る行動を繰り返すため，当院を受診した。受診時理学所見では特に異常はなく，神経学的所見では意識は軽度混濁し，物を飲み込む動作や診察室を歩き回る動作を繰り返していた。脳神経，運動系，感覚系，小脳系には異常は認められなかった。血液一般，生化学は正常範囲内であった。脳波では左側頭部を中心にirregular θ waveが混入し，一部にsharp waveが認められた。緊急頭部CTでは左シルビウス裂に低吸収域の占拠病変を認めた。頭部MRIではT1強調像において同部位に境界明瞭で皮下脂肪と同等な均一の高信号域を呈し，T2強調像では均一な低信号域を示した（図1A，B）。Gd造影では増強効果は認められなかったが，腫瘤の上方に薄い一層の低信号域を認めた（図1C，D）。MRI所見よりシルビウス裂内脂肪腫と診断し，これに伴う症候性てんかんと考えた。Carbamazepin 200mg／日を投与した後，てんかん発作は消失している。

原発性側索硬化症における限局性脳回萎縮小峰　美紀 , 三輪　英人 , 宮下　暢夫 , 田中　茂樹 , 水野　美邦 53巻3号 , 2001年3月 , pp.302-303

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　患者　49歳，女性

　家族歴・既往歴　特記すべきことなし。

基本情報

Brain and Nerve 脳と神経
53巻3号
(2001年3月発行)

電子版ISSN：2185-405X 印刷版ISSN：0006-8969 医学書院

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