神経研究の進歩 31巻6号 (1987年12月発行)

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特集　第22回脳のシンポジウム

脊髄機能の基礎と臨床

脊髄の発生—ニューロンの発生順位と初期伝導路の形成松田　正司 , 小林　靖 , 金光　晟 31巻6号 , 1987年12月 , pp.895-906

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はじめに

　脊髄で最初に形成される伝導路がどのようなニューロンで構成されているかについては定説があるわけではない。筆者らはニワトリ胚の上部頸髄において，Golgi鍍銀標本^28）による樹状突起ならびに軸索走向の所見と電顕モンタージュ法^19）によるシナプス分布の所見から，初期脊髄伝導路について次の推論を得た。まずstage 22（孵卵3.5〜4日）で脊髄介在ニューロンと運動ニューロンとの間にシナプス結合が形成され，stage 25（4.5〜5日）で後柱ニューロン1個を介して後根から運動ニューロンに至る同側性ならびに対側性の反射路が形成され，さらにstage 27（5〜5.5日）では後柱ならびに中間帯ニューロン2個を介して同側性ならびに対側性の反射路が形成される^11,14）。後索からの軸索側枝が前柱腹側縁に到達するのはstage 30（6.5〜7日）以降であるから，単シナプス性反射弓より早く多シナプス性反射弓が形成される可能性が強い。以上の推論に至る形態所見を呈示してご批判を仰ぎたい。なお，ニワトリ胚の発生段階stageはHamburger-Hamilton（1951）^3）によった。

運動ニューロンに関する分子生物学的研究出口　武夫 31巻6号 , 1987年12月 , pp.907-915

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I．はじめに

　運動ニューロンの分化と成熟，あるいは機能調節についての分子生物学的機序はまだほとんど明らかになっていない。特定の運動ニューロンが数多くの筋繊維の中から自分が支配すべき筋をどのようにして識別し，支配するに至るのか。一個の筋繊維が複数の運動ニューロンの支配を受けることはないが，それはどのような分子機構によるものか。筋肉の活動に応じて運動ニューロンの機能状態が変化すると考えられるが，そのメカニズムはどうなっているのか。さらに運動ニューロンに特異的に発生する変性疾患の発症機構はどのようなものであるのか。これらの疑問を解析するために，いきなり丸ごとの動物実験を行なっても，得られる情報は複雑すぎてその解析は不可能に近い。このことから，実験は主として脊髄ニューロンの初代培養あるいは器官培養を中心に進められてきた。

　図1は，マウス胎児の脊髄ニューロンの初代培養の写真である。妊娠13または14日の胎児の脊髄を取り出し，これをコラーゲナーゼで細胞解離したのち，コラーゲンコートした培養皿に植え込む。数日もすると多くの細胞は神経突起を出し，1〜2週間では網目のような神経突起の伸長と交叉が観察される。4〜5日前から筋肉細胞（妊娠末期のマウス胎児より採取したもの）を培養し，そのうえに脊髄ニューロンを植え込むと，ニューロンは筋線維との間に機能的な神経筋接合を形成する。

脊髄小脳路の解剖学的側面松下　松雄 31巻6号 , 1987年12月 , pp.916-925

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まえがき

　脊髄小脳路はそれぞれ下肢（後肢）および上肢（前肢）領域由来の入力を小脳に伝える経路から成り立っている。前者には前脊髄小脳路と後脊髄小脳路とがあり，後者には吻側脊髄小脳路と副楔状束核小脳路とがある。これらは互いに異なる機能を果たしている。このように，脊髄小脳路系は機能形態学的に4つの経路から構成されていると提唱されてきた^21）。しかしながら，近年の解剖学的研究により，脊髄小脳路はその起始ニューロン群に基づき11の経路から成り立っていることが明らかにされている（表1）^11）。これらの経路は，その軸索の走行から脊髄の同側上行性のものと，対側上行性のものとに分類することができる。また，これらの経路は，小脳皮質においてもそれぞれ投射領域が異なり，それによって小脳皮質も機能的に分化していることが示唆される^8,9）。以上のように，脊髄からは多くの脊髄小脳路が起始することから，延髄下部にある副楔状束核から起こる副楔状束核小脳路は脊髄小脳路系の範疇から除外するほうが適切と考えられる。ここでは，ネコにおいて実験的に明らかにされた主な脊髄小脳路ニューロン群と，その小脳皮質における投射の特徴を述べるとともに，従来の前脊髄小脳路，後脊髄小脳路，吻側脊髄小脳路との関係を明確にしたいと考えている。

脊髄下行路の運動制御機構佐々木　成人 31巻6号 , 1987年12月 , pp.926-935

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I．はじめに

　運動は種々の上位中枢からの下行路と脊髄反射回路により調節されている。脊髄下行路の機能概念をとらえるうえで，Kuypersらにより提唱されたmedial systemとlateral systemの考え方は有用である^26,27）。外側系（lateral system）は脊髄側索を下行する系で，皮質脊髄路，赤核脊髄路などがこれに属する。内側系（medial system）は脊髄前索を下行する系で，前庭脊髄路，網様体脊髄路，被蓋脊髄路などがこれに属する。図1Aは外側系および内側系の脊髄終止部位を示す^8）。内側系の代表として網様体脊髄路，外側系の代表として赤核脊髄路の終止部位を，体幹と関係が深いC2，C4，L2，L4髄節，四肢と関係の強いC8，L7髄節を頸髄（C2，C4，C8，Aの上）と腰髄（L2，L4，L7，Aの下）に分けて重ね合わせ比較したものである。

　外側系はどのレベルでもRexed^36）のV，VI層に終始するのに対し，内側系はより深い層（VII-VIII層）および体幹筋運動核のあるXI層（C8，L7ではIX層内側部）に終止している。両系とも四肢筋運動核のある前角外側部（C8，L7髄節）には終止していない。このためこれらの下行路が四肢運動ニューロンにその作用を与えるためには，介在ニューロンを経由することが必要となる。

脊髄反射の生理機構加藤　正道 31巻6号 , 1987年12月 , pp.936-941

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　脊髄を胸髄中部（Eidelberg et al.，1980）あるいは下部（Grillner ＆ Zangger，1979；Forrsberg et al.，1980）で切断した慢性ネコをトレッドミル上で歩かせると，左右後肢は協調した歩行運動を示す。この実験事実から，腰髄に歩行運動をプログラムする神経機構が存在することが想定されている。

　本実験においては，腰髄の全長（一部の例において第一あるいは第二仙髄までも含む）にわたり後正中溝に沿って割を加えて左右脊髄を分離した慢性ネコを作製し，床上を歩かせたときの左右後肢の協調に分析を加え，髄節性の左右の連絡を切断したことが，両後肢の協調関係にどのように影響するかをしらべた。

脊髄疾患の画像診断宮坂　和男 31巻6号 , 1987年12月 , pp.942-948

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I．はじめに

　近年，脊髄疾患の画像診断は，めざましい発展を遂げている。その原動力は，非イオン性水溶性造影剤の開発と，X線CTの進歩であり，MRIによってさらに加速されたといえよう。

　椎間板ヘルニアの局在^1,2），脊柱靱帯骨化症の伸展^3）は，単純CTにて容易に診断される。また，静脈内造影剤投与後CT（CECT）は脊髄腫瘍の局在・質的診断にも役立つ^4,5）。髄腔内造影剤投与後のCT（CT myelography：CTM）は，脊髄形態のみならず，脊洞空洞症のような髄内病変の描出を可能とした^6）。ここでは脊髄自体の画像診断の観点に立って，髄外性および髄内性脊髄疾患における脊髄形態の変化，一次的・二次的髄内病変の診断について述べる。

脊髄空洞症—外科の立場より岩崎　喜信 , 井須　豊彦 , 秋野　実 , 阿部　弘 31巻6号 , 1987年12月 , pp.949-953

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I．はじめに

　近年，脊髄空洞症に対する関心が高まってきており，脳神経外科医も積極的にこの疾患に取り組み，外科的治療を治療の第一選択と考えるようになってきている。しかしながら，外科的治療方法の選択は未だ施設により異なっている。このことは脊髄空洞症の病態生理が，なお明らかではない部分があることによる。われわれは，過去5年間に42例の空洞症を経験しているが，本稿においては，主にArnold-Chiari奇形（Chiari奇形と略す）合併例につき，病態像の検討ならびにその外科的処置に関して報告する。

家族性痙性対麻痺高橋　昭 , 向井　栄一郎 31巻6号 , 1987年12月 , pp.954-960

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　痙性麻痺を主徴とする神経疾患の頻度は少なくない。しかし，レントゲン，CT，MRIなどの画像診断や脳脊髄液検査上で明白な異常所見を呈する症例を除いて，基礎疾患の診断は長期の経過追跡や剖検によって初めて確定することが多い。

　とくに，家族性痙性対麻痺は錐体路徴候以外に特徴的な臨床症候を欠如し，上記の諸検査上でも著変がなく，長年月にわたる慢性経過をもち，剖検の機会が乏しく，またたとえ病理解剖学的検索が可能であっても症例間の差異が小さくない，などの理由から，未解決の多くの問題点をもつ疾患群である。

HTLV-I—Associated MyeloPathy（HAM）—とくに臨床電気生理学的検討有村　公良 , 有村　由美子 , 納　光弘 , Raymond L. Rosales 31巻6号 , 1987年12月 , pp.961-967

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I．はじめに

　近年，納らにより南九州にみられる一群の特徴あるミエロパチーが，レトロウイルスの一つであるHTLV-I（human T-cell lymphotropic virus-type I）が関与した，新しい疾患概念として包括されるものであることを提唱し，HTLV-I-associated myelopathy（HAM）の名称で報告した^1〜4）。その臨床的特徴は，1）成人男女に発症する緩徐進行性のミエロパチーで，2）感覚障害が存在することが多いが，より錐体路障害の所見が優位かつ必発で，3）しばしば膀胱障害を伴い，4）ときに髄液蛋白あるいは細胞数の上昇を認めるが，従来の神経学的検査（ミエログラフィー，CTを含む）では原因が明らかでなく，5）経口副腎皮質ホルモン療法でしばしば症状の改善を認めるという点で要約される。その後HAMの報告は相次いでなされ，昭和62年1月の全国調査中間報告^5）では，確診例272例，疑いの症例を加えると320例を数えるに至っている。HAMの初発症状は歩行障害，排尿障害，感覚障害であるが，まれに一過性複視を示す例^6），両側視神経炎を認めた例，また経過中に一過性の髄膜炎症状，所見を呈した例^7）などミエロパチーを中核とはするものの，より吻側の症状を伴う症例も報告されている^8）。一方，HAM症例では痙性麻痺のみでは説明のつかない筋脱力も存在することが多い。

Adrenomyeloneuropathy 宮武　正 31巻6号 , 1987年12月 , pp.968-974

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I．歴史

　Adrenomyeloneuropathy（AMN）の中核症状は，下肢の痙性対麻痺と副腎不全とである。歴史的にみると，副腎不全を伴う痙性対麻痺の症例は，1910年VonNeusserらにより報告されている^1）。その後，1950年にHarris-Jonesら^2）により，同様な副腎不全を呈する家族性対麻痺の兄弟例を報告しているが，外胚葉性の神経系と中胚葉性の副腎皮質が同時に障害される単一の発育異常は考えにくいとしている。次いでPenman^3）は痙性対麻痺を伴うAddison病の女性例を報告している。父親が患者と同年齢で対麻痺となっており，Addison病を伴う家族性対麻痺として注目されている。

　AMNの病因を考えるうえで重要な報告が1976年Budkaら^4）によってなされた。彼らは，本疾患患者の剖検所見を詳細に検討し，その神経の組織学的変化がadrenoleukodystrophy（ALD）と同一であることより，本疾患をALDの成人型亜型と結論した。1977年Griffinら^5）は同様な4症例を臨床的に検討し，Schaumburgら^6）は，2剖検例について形態および生化学的検討を行ない，Budkaらと同様，ALDの臨床亜型として，adrenomyeloneuropathy（AMN）と称した。その後，AMNがALDと同一家系内に発症する事実が確認され，この両疾患が遺伝学的にも同一疾患であるとされるにいたった。

脳腫瘍のバイオロジー

正常グリアと腫瘍性グリアの特性藤田　哲也 31巻6号 , 1987年12月 , pp.975-989

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　いかなる腫瘍細胞も宿主の正常細胞から作られることは疑いを入れない事実であり，腫瘍細胞はこのことによってその母地であった正常細胞の形態・機能的特徴や分化能を原則的に保有することになる。したがって，脳腫瘍でも，その分類は母地に擬される正常細胞の形態・機能的分化がどの程度腫瘍の中に再現模倣されているかをみることによってなされるのである。いうならば，腫瘍は正常細胞の分化を下敷きとして分類されるとみてよい。

　分類という手段は，人間が自然の現象を科学的に認識するのに，最も基本的な形式として案出されたものである。分類の原理は対象にたいし，似たものをまとめつつ（analogy），一方では，同一のカテゴリーに属さないものを，相違点をはっきりさせたうえで区別する（heterology），という二つの手順を繰り返し適用することに基づいている。

GliomaのVirus発癌長嶋　和郎 , 藤岡　保範 , 竹林　克重 , 松田　道行 , 保井　孝太郎 , 及川　恒之 , 阿部　弘 31巻6号 , 1987年12月 , pp.990-998

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I．はじめに

　脳腫瘍（グリオーマ）を実験的にRNAウイルスを用いて作成したのはRabotti ＆ Raine（1964）^1）で，Rous P（1911）^2）が発見したRous sarcoma virusを用いたものである。DNAウイルスではSweet ＆ Hilleman（1960）^24）の見出した，SV40を使ってのKirschstein ＆ Gerber（1962）^18）のependymomaの作成である。現在までに，種々のウイルスを用いていろいろな脳腫瘍が誘発されている。主な脳腫瘍，頻繁に使用されるウイルスおよび代表的な仕事をTable1にまとめた。間葉系由来のsarcomaの誘発は除いた。これらのウイルスは他臓器の腫瘍から分離されたものや感染性ウイルス疾患から分離されたもので，未だ自然界の動物で脳腫瘍を発症させるウイルスは知られていない。しかし，近年の分子生物学の発展により癌遺伝子が実体として把握され，さらに研究が進んでいるように，ウイルスを用いた研究は腫瘍発生メカニズムの解明への大きな手掛りとなっていることはいうまでもない。

　脳腫瘍は個々の脳構成細胞がそれぞれ腫瘍化するという概念で分類され，そして診断されている。ちょうど白血病が赤芽球系，顆粒球系，巨核球系に分けられ，それぞれが異なったウイルスで生ずるように脳腫瘍もアストロサイト系，脳室上衣系，オリゴデンドログリア系など，それぞれ異なった原因で生じている可能性がある。

マーカー蛋白からみたGlioma 熊西　敏郎 31巻6号 , 1987年12月 , pp.999-1004

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I．はじめに

　脳腫瘍の中ではgliomaが最も高頻度に発生し，全脳腫瘍の35〜45％を占める。中でもastrocyte系のgliomaはとくに多く，全gliomaの75％を占める。したがって，このastrocytic gliomaの特性を知ることは脳腫瘍研究における最も重要な課題の一つである。われわれはこの腫瘍をマーカー蛋白の面から検討してきたので，本稿ではまずマーカー蛋白を概説し，次に筆者らの研究を紹介する。

Gliomaの生化学—膜受容体と機能設楽　信行 , 辻田　喜比古 , 中村　博彦 , 源河　茂 , 高倉　公朋 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1005-1014

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　グリオーマ細胞には増殖因子や各種ホルモンに対する膜受容体（レセプター）が存在する^{3,20,21,24,31）}。膜受容体の分布と機能に対する研究は，生体内での正常グリアやグリオーマ細胞がどのような要因により代謝，分泌，増殖の制御を受けるかを知るうえで重要である。同じ生体内活性物質に対して，細胞の種類により細胞応答が異なることが知られている。グリアに固有な応答系が得られれば，神経系におけるグリアの機能的役割の基礎的情報が得られる可能性がある。一般的に，膜受容体を介する活性物質は受容体蛋白に結合しリガンド・レセプター複合体を形成し，この複合体が二次的情報伝達機構をon-offの形でセットすることになる。直接，細胞内の酵素系にcofactorとして作用を示さないのが特徴である。そのため作用は受容体の量に規定される。受容体が飽和すると，細胞固有の応答はプラトーに達する。また活性物質が受容体蛋白に結合しても，二次伝達機構のactivationに至らない受容体（uncoupling receptor）が認められる。そのため細胞が受容体蛋白を有していても，細胞応答が量的に相関しない場合もある。とくにリガンドが高濃度で維持されると，二次伝達機構が抑制を受ける現象も知られている（desensitization）^29）。

　本稿ではグリオーマ細胞における，（I）β-アドレナリン受容体の存在，c-AMP dependent protein kinase，細胞応答としてのタウリンの放出，（II）増殖因子であるトランスフェリンに対する受容体蛋白の存在と細胞内カルシウムイオン濃度の変動，（III）インシュリンに対する受容体の存在と細胞応答，について最近得られた結果を概述する。

グリオーマの癌遺伝子産物田渕　和雄 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1015-1022

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I．はじめに

　ヒトグリオーマの発生の根底には，遺伝子の恒久的変化が関与しているであろうことは，化学発癌剤あるいは癌ウイルスによる実験脳腫瘍の研究などから，以前より予測されていたことである。しかし，そのような「変化した遺伝子」の実体は長い間不明のままであった。ところが近年，バイオテクノロジーの進歩に伴い，細胞の癌化に関係した種々の遺伝子，すなわち癌遺伝子（oncogenes）が次々と同定されるようになってきた^2,6）。これらの癌遺伝子は，元来正常な細胞の増殖にとって重要な役割を果たしている遺伝子（protooncogenes）の変型である場合が多い。したがって，こうした癌遺伝子から産生される蛋白質は正常細胞によって作られる蛋白質とよく似ているが，その機能が一部変化していたり，異常な発現のため細胞の正常な増殖抑制機構が障害され，その結果，細胞の癌化が惹起されると考えられている^23）。このような癌遺伝子はそれらによって作られる種々の蛋白質（癌遺伝子産物，oncogene products）の働きの相違によって，蛋白質キナーゼ群，増殖因子群，GTP結合蛋白質群，核内作用因子群などに分類されている（表1）。現在までに約40種類の癌遺伝子が同定され，各々によって作られる癌遺伝子産物の性状とか，細胞内における局在などが次第に明らかにされつつある（表2）。

　さて，本稿では原発性脳腫瘍の中核をなすグリオーマにおいて，どのような癌遺伝子が発現されているのかを探る目的で，数種の既知癌遺伝子産物に対する特異抗体を用いた，How cytomctryにより培養ヒトグリオーマ細胞の検索を試みた。その結果，ある種のグリオーマにおいては，それらの発生，増殖，分化と深く係わっていると考えられる癌遺伝子産物の存在を示唆する興味ある成績が得られたので報告する。

Gliomaの増殖能星野　孝夫 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1023-1029

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I．はじめに

　脳腫瘍は，頭蓋という閉鎖腔に発育することから，その組織学的な悪性度にかかわりなく，腫瘍本体により作り出されるmass effectと，その腫瘍の発育の早さは，患者の予後および治療方針の決定に重要な意味をもっ。従来この腫瘍の成長の度合は，病理組織学上の所見から推定され，悪性度の高い髄芽腫や膠芽腫などは早く育ち，分化型の星細胞腫，乏突起神経膠腫や上皮腫などは比較的緩徐な発育を示すと考えられている。

　しかし組織学的な分類からの推定では，むろん検索する腫瘍片のsampling errorも考慮に入れなければならないのであるが，かなり不確かな面を含んでいる。Fig．1は全日本脳腫瘍全国統計の結果をグラフにしたものであるが^15），従来の脳腫瘍組織診断による分類は，かなり正確にその患者の予後を推定できうることを示している。すなわち分化型のgliomaでは5年生存率は約50％に達しているが，膠芽腫や悪性星細胞腫では10〜20％前後ということで，この値は欧米の統計でもほぼ同じ結果である。ところが，このグラフから，逆に次のようなこともいえる。すなわち分化型のgliomaであると診断されても，約30％の患者は2年以内に死亡してしまうこと。また悪性度が高いとされている膠芽腫や悪性星細胞腫でも，10％前後の患者は5年を経て生存できるという事実である。もちろん，腫瘍の発生部位や診断時の大きさ，治療による寛解の度合などにより，生存曲線はかなり修飾をうけることも考慮に入れなければならないのであるが，少なくとも病理組織学的知見から，それぞれの腫瘍の成長能を定量的に表現することは至難の技であるといえる。

神経疾患の分子生物学的アプローチ

神経疾患の分子生物学的研究戦略（抄録）御子柴　克彦 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1030-1031

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I．はじめに

　脳神経系の遺伝性疾患は現在までに多数報告されている。しかし，この2〜3年前まではそれらの発症原因の究明はおろか，治療もほど遠いものがほとんどであった。近年の分子生物学的応用がなされる以前は，主として従来の生化学的測定により代謝パターンの特異的な変化を見出して，発症条件をなんとか見出して，それに対する対症的な治療が中心であった。

　しかし1970年代に遺伝子工学，細胞工学における技術開発に伴って，今まで微生物やファージを中心にしてきた分子生物学的研究が哺乳類を含むすべての生物を対象としうるようになった。これにより，ヒト遺伝子の研究は新しい局面をむかえるに至り，今まで複雑巨大すぎて手に負えなかったヒト染色体の構造と機能の解析に門戸が開かれた。これに伴い，遺伝性神経疾患の解析にもかなりメスを加えることが可能となってきた。

錐体外路系変性疾患金澤　一郎 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1032-1035

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はじめに

　錐体外路系変性疾患は近年，形態学，生理学，生化学，薬理学などあらゆる方向からの活発な研究により大きくその理解が進んでいる。本シンポジウムでは，そのうち分子生物学的研究によって大きな進歩があったパーキンソン病とハンチントン病について，その現在進行しつつある最先端の研究の一部を紹介することにする。

ウイルスと脱髄性疾患岩崎　祐三 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1036-1041

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はじめに

　ウイルスと脱髄性疾患との関わりあいが最初に注目されたのは，Louis Pasteurにより始められた狂犬病ワクチン接種の副作用としての脱髄で，ワクチンの副作用による脱髄の研究には100年の歴史がある。1933年，Riversらにより，これが宿主の免疫機構を介する自己免疫反応によることが示唆されたが，その後，種痘後脳炎，麻疹後脳炎など，ワクチン接種，ウイルスの全身感染に随伴する一群の脱髄性疾患についても，その発症機転への自己免疫反応の関与が明らかにされている。

　一方，ウイルスの髄鞘への直接的侵襲，つまり髄鞘支持細胞であるoligodendrocyteのウイルス感染の結果として起こる脱髄の例としては，1965年ZuReinらによって脱髄病巣にpapovavirusの存在の証明された，Progressive Multifocal Leukoencephalopathy（PML）がある。

家族性アミロイドニューロパシー荒木　淑郎 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1042-1048

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I．はじめに

　家族性アミロイドポリニューロパシー（familial amy-loidotic polyneuropathy：FAPと略）とは，末梢神経障害と自律神経障害を主体とした全身性の系統的アミロイド沈着症で，常染色体優性の遺伝様式をとる疾患である。沈着するアミロイド物質は，線維構造を有し，アルカリ性コンゴー赤染色後，偏光顕微鏡でみると緑色の偏光を呈し，細胞外に沈着するという特徴がみられる^1）。

　1983年，私どもの研究グループは，FAPに沈着するアミロイド物質がプレアルブミンの異型（variant prealbumin）であることを発見し，これを契機として，血清診断法とDNA診断法を開発することができた。その後多くの新しい研究の発展をみているが，まだこのvariant prealbuminがアミロイド線維を形成する機序を明らかにすることに成功していない。FAPは発症すれば，約10年で死の転帰をとる難病であり，治療法の開発が急がれている。

遺伝性筋疾患—デュシャンヌ型筋ジストロフィーを中心に杉田　秀夫 31巻6号 , 1987年12月 , pp.1049-1057

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はじめに

　デュシャンヌ型筋ジストロフィー（DMD）は，1863年Duchenneにより初めて記載された伴性劣性遺伝性疾患であり，罹病率は人口10万人に2〜3人といわれており，出生男児4,000名に1名の割で発症する。しかも興味があるのは，発症者の約1/3は突然変異により発症し，他の伴性劣性遺伝性疾患に比し率が異常に高いことである1）。

　DMDは原発性家族性アミロイドーシスにおける異型プレアルブミンとは異なり遺伝子産物がまったく不明であり，したがってこのような疾患の場合，遺伝子座の決定はいわゆる"reverse genetics"^2）を応用してDNAを適当な制限酵素で切断したさいの断片の多型性，すなわちrestriction fragment length polymorphism（RFLP）を利用し，DMD遺伝子座に近いDNA probeとのlinkage studyからDMD遺伝子座に近づく方法が用いられている。本シンポジウムではDMD遺伝子に関する最近の進歩を概説する。

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神経研究の進歩　第31巻　総目次 31巻6号 , 1987年12月

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基本情報

神経研究の進歩
31巻6号
(1987年12月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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5巻(1961年,1960年)
4巻(1960年,1959年)
3巻(1959年,1958年)
2巻(1958年,1957年)
1巻(1956年)

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第1位水俣病の診断に対する最近の問題点椿忠雄神経研究の進歩 18巻 5号 pp. 882-889 (1974年10月10日) 医学書院
第2位電気刺激による体性感覚誘発電位とその臨床応用津本忠治神経研究の進歩 23巻 2号 pp. 269-281 (1979年4月10日) 医学書院
第3位パターンリバーサル刺激による視覚誘発電位黑岩義之神経研究の進歩 32巻 1号 pp. 67-78 (1988年2月10日) 医学書院
第4位大脳皮質島葉の構造と諸機能―最近の研究の展望永井道明,岸浩一郎,加藤敏神経研究の進歩 46巻 1号 pp. 157-174 (2002年2月10日) 医学書院
第5位大脳辺縁葉の神経結合と細胞構築石塚典生神経研究の進歩 50巻 1号 pp. 7-17 (2006年2月10日) 医学書院
第6位前頭葉機能検査―障害の形式と評価法鹿島晴雄,加藤元一郎神経研究の進歩 37巻 1号 pp. 93-110 (1993年2月10日) 医学書院
第7位各種末梢神経疾患および正常対照例における腓腹神経の節性脱髄と軸索変性塚越広神経研究の進歩 17巻 1号 pp. 83-99 (1973年2月10日) 医学書院
第8位コミュニケーション長沢泰子神経研究の進歩 19巻 2号 pp. 341-347 (1975年4月10日) 医学書院
第9位カルシウムチャネルの構造と機能栗原崇,田邊勉神経研究の進歩 47巻 2号 pp. 181-191 (2003年4月10日) 医学書院
第10位特殊の臨床的姿勢異常—〔その5〕筋緊張低下平山恵造神経研究の進歩 11巻 3号 pp. 517-520 (1967年10月25日) 医学書院

神経研究の進歩 31巻6号 (1987年12月発行)

特集 第22回脳のシンポジウム

脊髄機能の基礎と臨床

脳腫瘍のバイオロジー

神経疾患の分子生物学的アプローチ

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