神経研究の進歩 31巻5号 (1987年10月発行)

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特集I　HAM（HTLV-I-Associated Myelopathy）

HAMの発見とその概説納　光弘 , 井形　昭弘 , 松元　實 , 宇宿　功市郎 , 北島　勲 , 高橋　兼久 31巻5号 , 1987年10月 , pp.727-745

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　緒言

　最近，われわれはこれまで当教室で経験した一群の特徴あるミエロパチーが，レトロウイルスの一つであるHTLV-I（human T-cell lymphotropic virus type I）が関与した一つの新しい疾患概念として包括されるものであることを提唱し，HTLV-I-associated myelopathy（略称HAM）の名称で報告した^1〜5）。本論文では，HAM発見の経過を紹介し，ひきつづき現在までに追加された事項を含めHAMについて概説する。

レトロウイルスとHAM 吉田　光昭 31巻5号 , 1987年10月 , pp.746-750

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はじめに

　成人T細胞白血病（ATL）に感染性のレトロウイルス（HTLV-I）が関与していることから注目を集めているが，これにはいくつかの理由がある。まず，長い間ヒトのレトロウイルスは探し続けられたが，1980〜82年にATLにHTLV−Iが発見されるまでは確かなヒトレトロウイルスの記載はなかった^1〜3）。HTLV-Iはヒトの最初のレトロウイルスである。第2に，レトロウイルスは細胞癌化の研究にきわめて有効であることが，動物のレトロウイルスの研究で明らかになっていたから，ヒトのレトロウイルスはヒトの癌の研究に役に立つと期待されたからである。第3に，ATLがウイルスが原因で起こるならば，その診断，予防，治療に有効な対策を考えることができると思われたからである。九州におけるHTLV-Iの感染率が世界的にも最も高いことから，とくに日本では注目されている。HTLV-Iおよびそれをめぐる研究は，現在までのところその期待に沿って進展していると思われる。

　ところが，予期せぬことにHTLV-Iと思われるレトロウイルスが特定の神経疾患に関与することが，納らにより報告され^4），さらに多くの注目を集めることとなった。この理由もATLとレトロウイルスの関係で注目された理由とまったく同じであろうと思われる。

レトロウイルスと多発性硬化症斎田　孝彦 , 太田　光熙 , 太田　潔江 , 森　史よ , 川西　健登 , 西口　悦子 , 西谷　裕 , 藤野　隆一 , 池田　幹雄 , 畑中　正一 31巻5号 , 1987年10月 , pp.751-758

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　多発性硬化症multiple sclerosis（MS）の病因にウイルス感染が役割を果たしている可能性は広範な研究者の認めるところであり，これまでに多くの研究がなされてきたが，病因の一因子であると証明されたウイルスはこれまで存在していない。1985年11月Koprowskiら^11）はMSにレトロウイルスが関係していることが示唆されるとの報告をし，研究者，患者などの強い反響を呼んだ。その後，われわれは^16）彼らと異なった，より信頼性の高いWesternブロット法で，日本のMS患者の一部にHTLV-Iと一定の類似性は有するがそれとは異なる未知のレトロウイルスに対する抗体が出現していることを報告した。

　本論文では，それらの報告を詳しく紹介し，またその後発表されているいくつかの否定的報告にもふれ，現時点でのMSとレトロウイルスの関連について筆者らの考えを明らかにしたい。

HAM患者髄液中の髄鞘障害因子の検索塚本　哲朗 , 岩崎　祐三 , 納　光弘 , 宇宿　功市郎 , 井形　昭弘 31巻5号 , 1987年10月 , pp.759-765

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はじめに

　HAM（human T-lymphotropic virus type I Associated Myelopathy）は納らの報告^20）以来，多くの症例が見出されており，現在，全国で約320例の症例が確認されている。HTLV-Iはその名が示すように，成人T細胞白血病の原因ウィルスとして注目されてきたが^8），HAMにおいては白血病様細胞が血中にも髄液中にも少数ながら存在するものの，白血病にはならずに慢性進行性の脊髄病変を惹き起こしてくる点で特異な疾患である^20,21）。現在，HAMについて明らかなことは，まずHTLV-Iに感染していること，HTLV-Iに対する抗体が血清のみならず髄液にも証明されること，そして慢性進行性の白質を主とした脊髄病変を有することの3点であるが，これら3つの間に横たわる有機的関連性の説明は十分にはなされていない。筆者らはHTLV-I感染に伴う脊髄病変発現機序を解明する目的で，HAM患者の髄液について，細胞障害性因子の検索を行なってきたが，ここでは，マウスの小脳の骨鞘形成を伴う神経組織培養を用い，これに対する患者の髄液の髄鞘障害性について調べた結果をふまえて，HAMの病態について考察してみたい。

ヒトレトロウイルス感染症としてのHAM—AIDSおよびATLとの比較糸山　泰人 31巻5号 , 1987年10月 , pp.766-772

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I．はじめに

　1980年代はヒトのレトロウイルスにとって画期的な年代となった。長い間，白血病患者の組織や血液細胞から白血病ウイルスの検出の試みがなされてきたが，ついに1980年にPoieszら^24）により，1981年にHinumaら^6）により，adult T-cell leukemia（ATL）よりヒトのレトロウイルスであるhuman T-lymphotropic virus（HTLV）I型が発見され，1984年にYoshidaら^31）によりこのウイルスがATLの原因ウイルスであることが明らかにされた。また，一方では1981年の米国のCenters for Disease Controlの報告に端を発してacquired immunodeficiency syndrome（AIDS）^4）が人類に挑戦する勢いで蔓延しつつあり，その原因ウイルスもヒトのレトロウイルスHTLV-III^2,25）であることが明らかにされた。この二つのウイルスはヒトのレトロウイルスである点，致死的な白血病や免疫不全症候群をひき起こす点，それにヒトTリンパ球（とくにCD4陽性細胞）に感染する点で共通しており注目を浴びている。

　これらの新たなヒトレトロウイルスの発見の中にあって，従来より原因不明の神経変性疾患と考えられていた慢性進行性の痙性脊髄症の病因にHTLV-Iが関わっている報告がなされた^3,22）。

HAM（HTLV-I脊髄炎）の病因斎田　孝彦 , 斎田　恭子 , 船内　正裕 , Seung Kim , 渡部　和彦 , 小沢　恭子 , 西口　悦子 , 中嶋　三智子 , 松田　修一 , 太田　光煕 , 宮井　一郎 , 博野　信次 , 西谷　裕 , 畑中　正一 31巻5号 , 1987年10月 , pp.773-780

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　human T-lymphotropic virus type I（HTLV-I）とmyelopathyの関連につき，最初に報告したのは1985年夏のLancet誌に発表されたGessainらの手紙であった。彼らはカリブ海の仏領Martinique島におけるtropical spastic paraparesis（TSP）のうち60％ではHTLV-I抗体が陽性であることを見出した。以来Lancet誌を中心として短報・論文が矢継ぎ早に行きかい，神経内科医・ウイルス学者に止まらない大きな関心を惹くに至った。なかでも我が国での納・井形らによるHTLV-Iassociated myelopathy（HAM）の発見と名称の提唱およびその後の疫学と臨床病態の解明は，最も重要なインパクトであった^22）。

　myelopathyとHTLV-Iの関連が広範な医学研究者の関心を惹いているのは，レトロウイルスがウイルスと発癌，acquired immune deficiency syndrome（AIDS），多発性硬化症などの脱髄疾患，膠原病などの自己免疫疾患，神経変性疾患，痴呆などの最も現代的な医学の課題に関わっていることによる。

HAMの発生病理中里　興文 , 秋月　真一郎 , 三宮　邦裕 , 岡嶋　透 31巻5号 , 1987年10月 , pp.781-789

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I．はじめに

　1986年，納ら^11）は成人男女に発症し，鹿児島地方に頻度の高い膀胱障害・感覚障害を伴う痙性脊髄麻痺について，患者の血清，髄液にhuman T-lymphotropic virustype I（HTLV-I）の抗体価が全例で高いことを指摘し，HTLV-I-associated myelopathy（HAM）として，新しい疾患概念を提唱した。以後，HTLV-Iの保有者の多い九州・沖縄地域を中心にこの疾患は全国的な広がりをもち，ミエロパチーの重要な鑑別疾患の一つとされるにいたった。一方，カリブ海地域・南インドなど熱帯地方に慢性の経過をとるtropical spastic paraparesis（TSP）の存在が知られ，この患者の多くは血清抗HT-LV-I抗体価が上昇しており，HAMと同一疾患である可能性が示唆され，HAMとの病理学的所見の対比が望まれた。本論文では，われわれが経験した臨床例と，本症最初の剖検所見につき論じたい。

特集II　MPTPによるパーキンソニズム・モデル

概説楢林　博太郎 31巻5号 , 1987年10月 , pp.791-795

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　1983年にLangstonらによって最初のヒトのMPTP症例が報告^13）されて以来，MPTPはヒトのパーキンソン病（PD）の病像を最もよく再現する外因物質として注目されてきたことはよく知られている。ヒトの症例，および実験動物におけるMPTPパーキンソニズムの記述と分析の論文は優に数百を超える。本邦においても，今井によるすぐれたレビューがみられる^11）。

　パーキンソニズムを惹起する薬物ないし外因性物質としては，これまでにも抗精神薬の連用や，マンガン中毒，COやまたCS₂の吸入などが知られており，動物実験においては6-hydroxydopamine（6 OHDA）やharmalineなどが知られている。これらの既知の薬物や外因がPDの症状の一部を構成，再現するにすぎないのに対して，MPTPはより広範に，またより忠実にPDの症状群を再現し，またそのモデルは1-Dopaその他の抗パ剤に対してもPDと類似した反応を示すことが次第に明らかとなった。さらにヒトの1例の剖検例において黒質病変が見出されたことによって著しい注目を集め，PD発症の原因論において，MPTPまたは類似物質のもつ役割とその可能性が論じられるに至った。

The MPTP Model of Parkinson's Disease:Evolving Neuropathological Concepts J. WILLIAM LANGSTON , LYSIA S. FORNO 31巻5号 , 1987年10月 , pp.796-806

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INTRODUCTION

　Animal models for human neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease are practically indispensable for research. A disease in humans presents us with a tantalizing natural experiment, but cannot and should not be manipulated, except with a view towards prevention or improvement; opportunities for examining the associated structural and biochemical changes are very limited indeed. Structural changes are usually restricted to autopsy material, with unavoidable, though variable, post mortem changes superimposed on the abnormalities existing during life. Opportunities to study early biochemical and morphological abnormalities, perhaps antedating clinical illness, are likewise extremely rare, although biochemical changes during life are becoming increasingly accessible with the use of positron imaging techniques.

MPTPの代謝と毒性発現機構千葉　寛 31巻5号 , 1987年10月 , pp.807-817

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はじめに

　南カリフォルニアで起きたパーキンソン病多発事件をきっかけに，MPTPがヒトに典型的パーキンソン病を起こすことが明らかにされたのは，約4年前の1983年のことである。Langstonら^1）によってなされたこの発見に続き，Burnsら^2）は，MPTPによるパーキンソン病はサルにも再現しうることを示し，MPTPが黒質ドパミン神経を選択的に破壊することを明らかにした。

　これら二つの画期的な研究成果は，パーキンソン病の研究者はもちろんのこと，薬理学者，毒性学者など多くの研究者達の興味をかき立て，MPTPに対する熱狂的研究熱，いわゆる"MPTP fever"をこれらの研究者の間に巻き起こした。その結果，当初はまったく不明であった黒質ドパミン神経に対するMPTPの選択的毒性機構は，ここ数年の内にかなり多くの部分が解明されるに至っている。

サルにおけるパーキンソニズムの再現今井　壽正 31巻5号 , 1987年10月 , pp.818-827

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I．はじめに

　Parkinson病の動物モデルとしては，まず1957年以来のCarlsson^7）による薬理学的モデルが挙げられる。すなわち，reserpineをマウスに全身投与し，無動akinesiaと生体catecholamines（CA）の枯渇を生ぜしめ，さらにL-dopa投与によってこの病的過程を解消せしめえたのである。その後，この方面の研究はdopamine（DA）拮抗薬antagonistであるhaloperidolをもたらした。1960年以来，Poirierら^49,50）はサルのventromedial tegmentum（VMT）を破壊し，Parkinson病の運動三主徴（無動，筋強剛と振戦）を再現せしめ，線条体のDA低下とDA作働薬agonistの有効性を確認した。さらに大江^48）はParkinson病の振戦に焦点を据え，一側のVMT（赤核を含む）を放射線学と電気生理学的手法を併用して同定し，比較的小さな凝固巣によって対側肢に粗大な自発性振戦を発現・持続せしめることに成功している。1968年，Ungerstedt^58）は，ラットの黒質線条体系に6-hydroxydopamine（6-OHDA）を直接注入し，この系のDAの永続的な低下を認め，以来この実験系は齧歯類の行動薬理学で繁用されている。しかし，6-OHDAをサルに注入した実験は，筆者の知るかぎりわずかにCrossmanら^10）のtorticollisの報告があるのみである。

　上記の実験系は，黒質線条体DA系の障害を各種の方法によって再現したものであるが，その病態生理がヒトの変性疾患たるParkinson病との間に歴然たるギャップのあることに多言を要しない。

マウスにおけるMPTPモデル小川　紀雄 , 水川　公直 , 曽良　由起子 31巻5号 , 1987年10月 , pp.828-837

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はじめに

　従来，ヒトの特発性パーキンソン病に相当する動物実験モデルを作成することは困難であった。しかし，1983年に1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine（MPTP）が特発性パーキンソン病と同じ生化学的，病理組織学的，治療反応的病態をヒトに惹起することが判明し^22），MPTPを用いた実験的パーキンソニズムの研究が始まった。当初，MPTPはヒトやサル以外の下等な動物にはパーキンソニズムを惹起できないとされていたが，のちにマウスで「生化学的」パーキンソニズムがこのMPTPによって生ずることが報告された^15）。ラットやモルモットでMPTPによってパーキンソニズムが生じないのはMPTPに対する感受性が低いためである^18）。ただし，in vitroの生化学的実験にはラットもしばしば用いられている。

　疾病の動物実験モデルとして最も好ましいものは，発病のメカニズム，病態生理（病理組織学的変化や生化学的変化を含む），治療に対する反応性などがヒトの疾病と同じであるものであるが，MPTPモデルがはたしてこれらすべての条件を満たしているであろうか。筆者は，MPTPは，パーキンソン病の発病のメカニズム解明の糸口を与えてくれたことが最大の効果であったと考えている。

Tyrosine Hydroxylase（TH）活性に対するMPTPの影響の解析永津　俊治 31巻5号 , 1987年10月 , pp.838-850

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I．はじめに

　パーキンソン病の発症機構の研究において，1983年に始まった1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine（MPTP）〔後述のように，脳内で1-methyl-4-phe-nylpyridinium ion（MPP^＋）変化して神経毒性を発すると考えられている〕によるパーキンソン病モデルは最も画期的であるといえよう。ヒト^1,2）とサル^3）が最もMPTPに感受性が高いが，マウス^4），カエル^5）などの動物もパーキンソン病様症状を起こす。

　パーキンソン病の生化学は，1960年よりヒト剖検脳について多数の研究が報告されており，わが国の佐野勇ら，スウェーデンのCarlssonら，ナーストリアのHornykiewiczらの黒質線条体系ドーパミン神経における神経伝達物質としてのドーパミンの存在とパーキンソン病でのドーパミンの特異的減少の発見に始まる。ドーパミンの生合成酵素でドーパミンニューロンのマーカーであるチロシン水酸化酵素（tyrosine hydroxylase，TH）とそのビオプテリン補酵素の減少^6），ビオプテリン補酵素の生合成酵素のGTPシクロヒドロラーゼIの減少^7）などが，1975〜1984年の永津らの，楢林ら（順天堂大学）との協同による剖検脳の生化学的研究によって明らかとなった。

ビオプテリンに対するMPTPの影響の解析西　克典 31巻5号 , 1987年10月 , pp.851-856

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I．はじめに

　MPTPはDavis（1979）^7），Langston（1983）^18），Burns（1983）^6）の報告以来，ヒト，サルの黒質線条体ドパミン系ニューロンを比較的選択性をもって破壊することが知られ，実験的パーキンソニズムの最良モデルとして活発に研究が進められている。当初考えられていたヒトのパーキンソン病との主要な相違点としての i）Lewy小体の欠如，ii）青斑核—ノルアドレナリン系ニューロンの病変の乏しいこと^6,7）も，Forno（1986）^8）らのサルを用いたMPTP長期投与実験から両方とも生ずることが明らかにされ，MPTPパーキンソニズムはヒトのパーキンソン病にきわめて類似した病態であることが判明している。

　現在，研究者の主要な努力は，パーキンソン病の病因と深くかかわりをもつと考えられる内因性，あるいは外因性のMPTP類似物質の探求と，MPTPパーキンソニズムにおける黒質線条体ドパミン系ニューロンの選択的変性機序の解明に向けられている。本章では，この変性機序の中でMPTPがビオプテリン系に与える影響に関して述べる。

5HT代謝に対するMPTPの影響福田　英俊 , 原　健二 , 中村　重信 , 亀山　正邦 31巻5号 , 1987年10月 , pp.857-863

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はじめに

　Parkinson病（PD）あるいは脳炎後parkinsonism患者の剖検脳では，尾状核，被殻，淡蒼球，海馬，前頭葉皮質，黒質などでserotonin（5 HT）あるいは5HTとその代謝産物である5hydroxyindoleacetic acid（5HIAA）濃度の低下が報告^2,31）されている。実験的に，脳内のdopamine（DA）と5HTの代謝はそれぞれ髄液のhomovanillic acid（HVA）と5HIAA濃度に反映されることがわかっている。ところが，PD患者の髄液5HIAA濃度については低下しているとする報告^19,30）と正常対照群とほとんど差がないとする報告^5,28）があり，一致した結果は得られていない。しかし，興味深いことにPD患者のなかでも抑うつ傾向が強い例で髄液5HIAA濃度が著明に低下しており^24），さらに幻覚を伴ったPD患者の髄液5HIAA濃度の低下も認められている^27）。PDは，黒質線条体を中心とするDA量の低下，noradrenaline（NA）量の低下，さらには5HT neuronをも含めた，より広範な変性疾患であるとする考えがあり，現在PDと5HT neuronとのかかわりあいが注目されている。

　1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine（MPTP）は，ヒト・サルでPDと区別がつかない臨床症状を発現させ，病理学的に黒質緻密質の神経細胞の著明な変性・脱落を起こす。最近のサルを用いた研究では，青斑核病変，好酸性封入体の存在も明らかにされている8）。サル以外の実験動物で永続的に行動異常を示すものは少ないが，黒質線条体のDA量は著明に減少しており，PDを研究するうえで非常に重要と思われる。

Cytotoxicity（細胞変性）の機構水野　美邦 31巻5号 , 1987年10月 , pp.864-872

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　MPTP（1-methyl-4-pheny1-1,2,3,6-tetrahydropyridine）による実験的パーキンソニズムは，パーキンソン病研究のための最もよいモデルの一つと考えられている^2,11,20）。MPTPは脳に取り込まれた後，主にグリア細胞のモノアミン酸化酵素BによってMPP^＋（1-methyl-4-Phenylpyridinium ion）に代謝され^4,18,37），MPP^＋がドーパミン再取り込み機構を通じてactiveに黒質線条体ドーパミンニューロンに取り込まれることが^{5,15,16,21）}，ドーパミンニューロンに対する選択的毒性の発現機序と考えられている。さらに霊長類のMPTPに対する高い感受性の原因の一つとして，MPP^＋のニューロメラニンに対する親和性があげられている^23,42）（齧歯類のドーパミンニューロンはニューロメラニンを持たない）。このように，黒質線条体ドーパミンニューロンに対する選択的毒性の発現機序はかなり解明されてきたが，ニューロン内に蓄積したMPP^＋がどうやってニューロンを破壊するかについては，まだ充分わかっていない。種々の実験に基づいていくつもの仮説が述べられているが，主なものは次の4つに大別できる。すなわち，（1）中間代謝物仮説，（2）フリーラジカル仮説，（3）oxidative stress仮説，（4）ミトコンドリア仮説である。これらの点については，最近のLangstonの綜説^22）にも詳しく述べられているが，本稿ではこれら仮説の解説と，ミトコンドリアに関する筆者らの成績の紹介を行なってみたい。

原著

ジストニアの薬物治療—全国アンケート調査集計結果橋本　隆男 , 柳沢　信夫 , 太田　節子 31巻5号 , 1987年10月 , pp.873-883

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I．緒言

　ジストニアは，1911年Oppenheim^1）がその用語を提唱したさいには，安静臥位では目立たず姿勢保持努力のときに現われる異常筋緊張亢進によって特徴づけられる病態を表わす用語であった。しかしその後概念の変遷があり，現在では筋緊張亢進に基づく奇妙な固定された姿勢（ジストニア姿勢）と，アテトーゼより緩徐な不随意運動（ジストニア運動）とを示す言葉として用いられる^2）。このように本来特発性捻転ジストニア（dystoniamusculorum deformans，以下DMD）の病態に限って使われたジストニアという言葉は，脳性麻痺，脳血管障害，Wilson病その他で認められる筋固縮を主徴とする異常姿勢に対しても用いられるようになり^3），また痙性斜頸，Meige症候群，書痙などがDMDの部分症状と考えられるようになって，これらの特異な病態を表現する言葉としても用いられるようになってきた^4〜7）。一方ジストニアの治療については，DMDのような比較的単一と考えられる病態に関しても，従来の報告では薬剤効果は多様である。さらに現在ジストニアという言葉で表わされる多種の疾患と病態に対して，その治療は使用薬剤の増加と相まって混沌としている。

基本情報

神経研究の進歩
31巻5号
(1987年10月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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神経研究の進歩 31巻5号 (1987年10月発行)

特集I HAM（HTLV-I-Associated Myelopathy）

特集II MPTPによるパーキンソニズム・モデル

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