神経研究の進歩 33巻2号 (1989年4月発行)

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特集　Pandysautonomia—その基礎と臨床

序論—Pandysautonomiaのもつ意義平山　惠造 33巻2号 , 1989年4月 , pp.183-185

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I．なぜpandysautonomiaか

　Pandysautonomia（汎自律神経障害）という言葉でまとめられる一つの特異な病態がある^4）。自律神経系がかなり選択的に，かつ広汎性に障害されるもので，交感神経系も副交感神経系も併せて障害されるとともに，広く各種臓器・器官（心循環，呼吸，体温，瞳孔，消化・吸収・代謝，発汗，排泄，など）に機能障害をもたらすものである。このような範疇に入るいろいろな報告があるが，それらを大局的に眺めると，acute pandysautonomiaとchronic pandysautonomiaの2つにまとめられる（表1）。この両者は急性と慢性の違いをもつだけでなく，前者は治癒性curableであり，後者は進行性progressiveであることが注目される。前者はアレルギー性炎症性allergic inflammatoryであるのに対し，後者は一般に変性性degenerativeととらえることができよう。

　ところで，このようにpandysautonomiaをacutecurableとchronic progressiveの2つにとらえてみると，類似した病態を運動神経系疾患に求めることができる。すなわち，急性で主に末梢性運動神経を侵すGuillain-Barre症候群と，慢性進行性の筋萎縮性側索硬化症で代表される運動ニューロン疾患と，である。

自律神経系の中枢性調節機構大村　裕 , 片渕　俊彦 33巻2号 , 1989年4月 , pp.186-195

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はじめに

　自律神経系を調節する中枢神経系には，脊髄や脳幹部の節前ニューロン群をはじめ，網様体や視床下部，辺縁系，さらには破壊や刺激によって自律機能が変化することが知られている前頭野などの大脳皮質，および小脳系など多くの部位が含まれている。そのなかで中心的役割を果たしているのが，種々の情動および本能行動の中枢でもある視床下部である。視床下部には，視覚や嗅覚などの外部情報が入力すると同時に，ニューロン自体が体液中の生理活性物質や浸透圧，体温などの変化を感知し，それを放電頻度の変化として符号化する機能をもつものがあり，これらを統合しながら大脳皮質連合野，運動野，錐体外路系と直接に相互に情報を交換し，種々の本能行動を制御している。一方で視床下部は，自律神経系や下垂体ホルモンを介して神経性および体液性に内分泌・代謝系を制御し，内部環境の恒常性を保っている。

　本編では，この視床下部を中心とした制御系において，主に摂食行動および血糖調節に関与する自律神経調節機構について述べる。

自律神経系の地域性反応入來　正躬 33巻2号 , 1989年4月 , pp.196-206

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はじめに

　ある刺激によってひき起こされる血流量の変化は，全身的に同一方向ではなく，方向が異なる場合がある。この現象は，1884年Dastre ＆ Morat^1）により初めて報告されたので，Dastre ＆ Moratの法則と呼ばれる。Dastre ＆ Moratは低酸素刺激により四肢末梢の血流が増加する一方，躯幹部の血流が逆に減少することを報告している。同様の現象はMUIIer（1905）^2），Rein（1931）^3）により，温度刺激によってもひき起こされることが報告された。環境温上昇によって末梢部の血流が増加する一方，躯幹内部の血流が減少する。この温度刺激による拮抗的な血流変化は，最近でもKullmanら（1970^4），1971^5）），Halesら（1976^6），1979^7））により種々の方法を用いて確かめられている。

　一方長い間，交感神経系は副交感神経系とは異なり，刺激によって全身的に同一方向に消長すると信じられていた。ストレスに対する生体の応答が，交感神経・副腎系の興奮によりひき起こされるとのCannon（1929^8）らのsympathoadrenal systemに関する一連の業績などによって，この確信はいっそうゆるぎがたいものとなっていた。

中枢自律神経系の神経伝達物質前田　敏博 33巻2号 , 1989年4月 , pp.207-215

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はじめに

　自律神経系は末梢神経系が基本である。その伝達物質も明解に論ずることができる。その上に乗る中枢となると，構造的には大脳皮質から脊髄に至るまで，機能的には高度な精神活動からすべてにわたって関係している。したがって，伝達物質を論ずるために，中枢自律神経系とはどのようなものであるかを単純化しておきたい。さらにそれに関わる伝達関連物質についても，中枢自律神経伝導路ニューロンに含まれるそれではなく，調節系ニューロンにならざるをえない理由も述べなくてはならない。そのうえで，いわゆる中枢自律神経系の伝達物質を論ずることにする。

末梢自律神経系の神経伝達物質村松　郁延 , 藤原　元始 33巻2号 , 1989年4月 , pp.216-225

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はじめに

　末梢の神経系は，体性神経系（運動神経および知覚神経）と自律神経系とに大別される。Langleyは，自律神経系を横紋筋以外の身体組織に遠心性の情報を伝達する神経系と定義した^45）。このため，古い概念では，自律神経系は末梢性に信号を伝える神経と考えられたが，近年の内臓知覚に関する研究などより，自律神経には遠心性線維だけでなく，求心性線維も含まれていることが明らかとなってきた。さらに数多くの生理活性神経ペプチドneuropeptideの発見^35,53）と，その組織学的・生理学的研究により，自律神経系の伝達はacetylcholine（ACh）やnoradrenaline（NA）といった古典的神経伝達物質classical neurotransmitterだけでは説明できないことも示唆された^6,14）。

　本稿では，複雑かつ微妙にコントロールされていることが明らかになりつつある末梢自律神経系の伝達機構を，神経伝達物質のレベルから紹介する。なお，神経伝達物質としてまだ確立されていないもの，むしろ伝達物質というよりは遊離を修飾するのが主作用なものneuromodulatorなども多々あるが，本稿では"神経伝達物質"として統一的に記述した。

自律神経系の受容器と細胞内情報伝達久野　高義 , 春藤　久人 , 竹田　武彦 , 田中　千賀子 33巻2号 , 1989年4月 , pp.226-236

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はじめに

　自律神経系における情報伝達は主に神経伝達物質と呼ばれる化学物質によって行なわれている。これらの神経伝達物質は，細胞膜の受容体と呼ばれる受容器と結合し，その立体構造を変化させる。受容体はそのほとんどが糖鎖の付いた膜蛋白質である。受容体にはそれ自身がイオンチャネルを形成し立体構造の変化とともにイオンを通過させるものもあるが，多くの場合はGTP結合蛋白質と呼ばれる細胞膜の内側に結合した情報伝達蛋白質（transducer）の構造変化を介してチャネルやセカンドメッセンジャー生合成酵素の活性を調節している。セカンドメッセンジャーは化学物質であり，セカンドメッセンジャーによって活性化されるプロティンキナーゼも燐酸化という化学修飾反応を触媒する。

　臨床で用いられる薬物の多くはこれらの内因性の化学物質の働きを受容体のレベルで模倣（agonist）または遮断（antagonist）する外因性の化学物質であるか，酵素反応の修飾物質である。そこで，以下これらの生化学的機構および関連する薬物について，I．受容体およびGTP結合蛋白質，II．細胞内セカンドメッセンジャーおよびプロテインキナーゼの順で述べる。

自律神経細胞の成長，機能維持，修復と神経成長因子古川　昭栄 , 古川　美子 33巻2号 , 1989年4月 , pp.237-248

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はじめに

　神経細胞が分化，成長し正常に機能し続けるためには，神経栄養因子とよばれるある特定の因子が必要であることが明らかになってきた^23,64）。多くは実体が不明であるが，培養神経細胞に対し，1）分化誘導作用，2）神経突起の発芽，伸長促進，3）生存維持作用，などの生物活性によって存在が確認されている。生体内では神経細胞の多様性，分化発生段階の違いに対応し，複数個の神経栄養因子が定められたプログラムにのっとって合成され機能していると考えられる。

　神経成長因子（nerve growth factor：NGF）は化学構造，遺伝子構造が明らかな唯一の神経栄養因子である。本稿では自律神経系の発達，機能維持，再生にNGFがどのように関わっているか最近の知見を中心に述べてみたい。

神経—免疫—内分泌軸平山　惠造 , 北　耕平 33巻2号 , 1989年4月 , pp.249-253

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　本稿は本来造詣ある別の執筆者により記述される予定であったが，やむを得ざる事情により，脱稿が期日を過ぎても困難になり，善後策として急遽，編集者の一人（K．H．）が，共著者（K．K．）とともに執筆することになった。したがって，概要を紹介するにとどまることを諒とされたい。

系統変性症における自律神経障害の神経病理水谷　俊雄 33巻2号 , 1989年4月 , pp.254-268

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I．はじめに

　神経原性の自律神経障害として発表されたShy-Drager症候群（SDS）には^35），少なくとも2つの問題があると思われる。その1つは臨床症状に対応する責任病巣である。SDSを特徴づける起立性低血圧は従来から胸髄側柱とされてきたが，最近では脊髄交感神経節も候補に挙がっている。これは臨床病理学的相関（clinicopathological correlation）の問題であり，神経病理学的には末梢を含めた自律神経系全体の見直しが必要であろう。

　第2の問題は，オリーブ橋小脳萎縮症（OPCA）や特発性パーキンソン病（iPD）で臨床的に自律神経症状が強かったり，臨床的にSDSと診断された症例が病理学的にはOPCAであったというような診断学的，疾病分類学的な混乱である。これは，Shy ＆ Dragerが報告した症例には自律神経症状のみではなくて，OPCAを示唆する症状と病理所見もあったことに端を発する。すなわち，それを契機にOPCAの自律神経障害について臨床的，病理学的に再検討されることになり，線条体黒質変性症（SND）とOPCAの関係を含めて概念の再編成にいたったが，それが診断あるいは疾病分類に少なからず混乱を引き起こしたのは事実である。

Acute Pandysautonomia 岡嶋　透 33巻2号 , 1989年4月 , pp.269-281

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I．はじめに

　acute pandysautonomia（APD）の"pan"は自律神経系が広汎に（pan）障害されているという意味と，交感・副交感両系が同時に障害されているという意味がある。前者の意味にとると，一部の症状，たとえば起立性低血圧と膀胱障害のみをきたすものはこれに含まれなくなり，また後者とすると，副交感神経障害のみが広汎に障害されたもの，たとえばcholinergic dysautonomiaは含まれなくなる。広汎性であれ，部分性であれ，急性に起こる自律神経障害の本態については現在ほとんどわかっていないので，ここでは急性自律神経障害acute dysautonomiaを一括して取り扱いたいと思う。

　さて，APDに初めて注目したのはYoungら（1969）^54）である。彼らは他に原因のない（primary），後天性の（acquired），純粋の（pure，他の神経症状を示さない）pandysautonomiaを報告した。すなわち後に述べるような症状が急性に起こり約6週でピークに達し，数ヵ月間持続し，その後次第に改善し，発病15ヵ月で完全に緩解した（with recovery）のである。彼らは本症を"pure pandysautonomia with recovery"と呼んだ。

Progressive Autonomic Failure 北　耕平 , 平山　惠造 33巻2号 , 1989年4月 , pp.282-295

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はじめに

　Progrcssive autonomic failure（PAF）は慢性進行性のpandysautonomia（汎自律神経障害）を主徴とする原発性自律神経系統変性疾患であり，chronic pandysautonomiaに属する。PAFはacute pandysautonomiaと並んでpandysautonomiaの最も代表的な疾患といえる。しかし，PAFが自律神経系統変性疾患として初めて認識されるに至ってから，まだ20〜30年しか経過しておらず，その臨床的・病態科学的研究は運動系統変性疾患である筋萎縮性側索硬化症，Parkinson病などに比べて遅れている。

　PAFへの臨床的・病態科学的アプローチは，単にその病因・病態を解明するためでなく，未だ厚いベールに包まれている自律神経系の基礎的機構自体を解明していくうえでの大きなヒントをも与えるものと期待される。このような観点から，本稿ではPAFの概念，病理と臨床病型，臨床，病態科学に関し，現在までの筆者らの研究も含めて述べることにする。

Riley-Day症候群岡田　正直 33巻2号 , 1989年4月 , pp.296-302

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　Riley-Day症候群（R-D）はAshkenaziユダヤ人に発症する常染色体劣性遺伝病である。R-Dは先天性神経発達障害（低形成）であり，とくに自律神経系と知覚神経系が障害される（図1）。R-Dは種々のsystemicdysautonomia（汎自律神経失調症）の1つである。

　RileyとDay（1949）^17）がユダヤ人の小児に発症する汎自律神経失調症候群を"central autonomic dysfunction with defective lacrimation"として報告して以来，この疾患はRiley-Day症候群，あるいは家族性自律神経失調症（familial dysautonomia；FD）として知られる。

Fabry病—典型例と部分酵素欠損例からの自律神経機能異常の考察吉良　潤一 , 田平　武 33巻2号 , 1989年4月 , pp.303-311

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I．はじめに

　Fabry病はリソソーム水解酵素の一つであるα-galactosidase Aの遺伝的欠損による中性糖脂質蓄積症であり，伴性劣性遺伝形式をとる^5,13）。臨床的には学童期より疼痛発作，発汗低下，被角血管腫，角膜混濁を呈し，後に腎障害，心血管病変，脳血管障害を併発して，多くは30歳から40歳代で死亡する^5,34）。

　1987年，Tsujiらにより本酵素のcDNAの全塩基配列が決定され，本酵素遺伝子はX染色体長腕上（Xq 13.1-Xq^22）に位置していることが明らかにされた^32）。蓄積物質は，ceramide trihexoside（CTH），ceramide dihexoside（CDH）およびB型血液型物質などの非還元末端にα位で，ガラクトースが結合したスフィンゴリピドである^5）。糖脂質の蓄積は全身諸組織で認められ，とくに血管壁において高度である^5,24,30）。神経系における糖脂質蓄積には明瞭な選択性がみられ，末梢および中枢自律神経ニューロンに著しい^24,30）。

アミロイドポリニューロパチー鈴木　友和 33巻2号 , 1989年4月 , pp.312-318

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I．はじめに

　アミロイドーシスは，アミロイドと総称される特異な構造の物質が組織間隙に病的に沈着することにより起こる疾患群と定義される。アミロイドは主にアミロイドフィブリル蛋白という線維蛋白からなる。アミロイドフィブリル蛋白は高次構造上，βひだ状シート構造という共通性をもつ反面，一次構造のうえでは多様である^1）。従来"原発性アミロイドーシス"および"骨髄腫に合併するアミロイドーシス"と呼ばれた病型のアミロイドフィブリル蛋白は，免疫グロブリンのL鎖に由来する一次構造を有し，ALと呼ばれる。また"続発性アミロイドーシス"のアミロイドフィブリル蛋白は，急性期蛋白であるSAA（serum amyloid A）に由来しAA，遺伝性アミロイドーシスの一病型である家族性アミロイドポリニューロパチー（以下FAP）のアミロイドフィブリル蛋白は変異プレアルブミン（またはトランスサイレチン，TTR）に由来しAFと，それぞれ呼称される^1）。この差はアミロイドの臓器分布や沈着様式にも影響し，臨床像を複雑で多彩なものにしている。

　アミロイドーシスにおける自律神経症状はポリニューロパチーとともに患者に耐えがたい苦痛を与え，しばしば予後を左右する^2,3）。

糖尿病，急性ポルフィリン症，癌性ニューロパチーに伴う自律神経障害高橋　昭 33巻2号 , 1989年4月 , pp.319-329

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はじめに

　全身性に自律神経機能不全を発現する疾患は"autonomic failure（自律系不全症）"の名で総括されている。1988年英国のBannister^2）は，これらの疾患を表1のように分類した。すなわち，大きく内因性のものと外因性のものに分類し，前者をさらに一次性と二次性に細分している。このうち，アルコール中毒のみが二次性全身性疾患と薬物性の双方の中に分類されている。これは，アルコール中毒のさいに発症する自律神経症候がさまざまな病態，病変部位によって生じ，さらに一次性，二次性と複雑にからみ合っていることによるものと思われる。

　本稿では，これらのautonomic failureをきたすものの中から，糖尿病，急性ポルフィリン症，癌性ニューロパチーに基因するものについて概説する。

湿式蛍光法とMAO電顕酵素組織化学—Acute Idiopathic Pandysautonomia（AIPD）を中心として松林　公蔵 , 島田　和幸 , 小沢　利男 , 岡　伸幸 , 秋口　一郎 , 前田　敏博 33巻2号 , 1989年4月 , pp.330-337

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I．はじめに

　神経生検による末梢性神経障害患者の病理組織学的な知見はほぼ確立されており，疾患によっては，生検により病態評価や確定診断が可能である^7,26）。一方，諸種の末梢性自律神経疾患については，従来から主に機能検査を中心として臨床評価が下されており，形態学的アプローチは必ずしも確立されていないのが現状である。それは，通常生検の対象とされる腓腹神経の中に含まれる無髄線維（C線維）が自律性C線維と体性C線維とからなり，両者の区別が形態学的に困難なことにもよっている。したがって，糖尿病性末梢神経障害のように，体性神経と自律神経の両者に障害をみる疾患では，自律性線維のみを評価することは困難である。その点体性神経系の障害が軽微とされるpure dysautonomiaは，自律性線維の形態病理学的観察に恰好な対象といえよう。近年，北ら^14）はsystemic dysautonomiaにおける詳細な検討から，生検腓腹神経無髄線維の電顕組織形態学的所見を定量的に評価することにより，節後性交感神経障害に対する有用な情報が得られると報告している。

　一方筆者らは，グリオキシル酸による湿式蛍光法を生検腓腹神経に応用し，末梢神経内のノルアドレナリン線維の動態を観察している^8）。

自律神経疾患における内視鏡的直腸生検法の有用性矢沢　正信 , 牛山　雅夫 , 池田　修一 33巻2号 , 1989年4月 , pp.338-345

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はじめに

　自律神経線維は体内各臓器に隈なく分布しているにもかかわらず，生検標本を用いた形態学的評価の試みは，従来あまり行なわれていない。筆者らは，以前から内視鏡的生検法で得られた直腸粘膜標本に分布する自律神経線維を組織化学的な方法で同定し，同神経線維の分布密度を，種々な自律神経疾患患者で比較検討してきた。本稿ではこれらの要旨を報告し，さらに生検直腸粘膜標本での内在性神経を含む自律神経線維の，組織化学的および免疫組織化学的識別法についても言及する。

筋交感神経活動間野　忠明 , 岩瀬　敏 33巻2号 , 1989年4月 , pp.346-356

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はじめに

　ヒトの交感神経活動は，これまで主に効果器の活動性や血漿ノルエピネフリン値の測定をもとに評価されてきた。これらの間接的な方法に対して，HagbarthとVallbo（1968）^14）はヒトの骨格筋支配の交感神経（筋交感神経）節後遠心線維の発射活動を，末梢神経からタングステン微小電極を用いて直接記録することに初めて成功した。以来，microneurography（微小神経電図法）と呼ばれる新しい電気生理学的方法により，ヒトの体性感覚神経活動と交感神経活動の直接的な観察が可能となった^48）。本法により，ヒトの筋交感神経活動のほか，皮膚支配の交感神経活動（皮膚交感神経活動）を測定することができ，両者はそれぞれ独立した活動性を示すことが明らかとなった^53）。本稿では，血圧制御に重要な役割を担うヒトの筋交感神経活動の記録法と評価法，一般的性質，活動性に及ぼす要因と機序，および病態について述べる。

基本情報

神経研究の進歩
33巻2号
(1989年4月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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