神経研究の進歩 27巻4号 (1983年8月発行)

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特集　てんかん研究の現況

序説清野　昌一 27巻4号 , 1983年8月 , pp.531-532

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　Jackson, H（1873）は，「てんかんは，偶発する，突然の，過剰な，一過性の，灰白質の局所発射の総称である」と述べた^1）。その考えによれば，てんかんの発作症状はいかに多様であっても，その生理学的性質は共通であり，脳灰白質の一局所に起こる急速で激しい細胞発射にほかならない。この細胞発射が灰白質のどのような部位に発現し，どのような神経系内を伝播するかによって，さまざまな発作形態が発現する。それゆえ，てんかんを発作形態から記述し，定義することは無意味なのである。てんかんを臨床的に定義しようとすると，まず発作の形態をもれなく包括することで蹉跌をきたす。このような現象的定義の矛盾や困難は，Jacksonの洞察によって，新しい活路を与えられたと同時に，さらに重要なことは，てんかんの脳過程が，細胞発射の異常という共通の障害を持っていることが予見されたことである。かくして，てんかんは，固有の脳障害を持つ疾患として積極的に方向づけることが可能となった^2）。

　この「灰白質の発射」は，Jacksonにあっては単なる抽象的な概念にとどまっていたが，これを眼で見ることのできる電位変動の記録としてとらえたのはBerger H.（1933）であり，Jacksonの予見から60年の年月が経過した後のことである。しかし，こんにちJacksonの論述を仔細に読み返すと，彼は「発射」が電気現象と見抜いていたと思われるふしが多く見出される。

発作発射活動と細胞内カルシウムの動態菅谷　英一 27巻4号 , 1983年8月 , pp.533-544

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I．発作発射活動と細胞内電位

　人工的に各種の方法でけいれん波を皮質に起こすとき，その皮質下にある神経細胞は，けいれんを起こした力法如何にかかわらず同じ特色ある細胞内電位の変化を示す。たとえばペンチレンテトラゾール（PTZ）のようなけいれん剤を動物に投与すると例外なく皮質にけいれん波が出現し，その部の神経細胞内電位は大きく長い脱分極を示し，その上昇期に群化放電を伴なう^37）。これをparoxysmal depolarizaton shift（PDS）とかburstingactivity（BA）と呼んでいる。その他の手段たとえば皮質への頻回電気刺激，コバルトやペニシリンの皮質への貼布，PTZ以外のけいれん剤の投与によっても全く同様な神経細胞内電位を見ることができる^{6,7,22,28〜32,34）}。

　さらにミスジマイマイ（Euhadra peliomphala）のような冷血動物の神経細胞にPTZを細胞外から与えることにより温血動物の大脳皮質に見られたと全く同じBAを見ることができる^36）。またAplysia，Helix，Otalaなどのミスジマイマイ以外の軟体動物の神経細胞でもPTZによる似たようなBAが特定の細胞に見られるし，中には自発放電の様式がBA状を示すものもある^{2,3,8,18,19,35，47）}。これら温血動物の大脳皮質や海馬および軟体動物の神経細胞に見られるBAはけいれんの細胞レベルのモデルとして広く用いられている。

発作発現機構と生体アミンおよびアミノ酸森　昭胤 27巻4号 , 1983年8月 , pp.545-553

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はじめに

　最近の神経生理学的あるいは神経解剖学的研究の成果から，中枢神経系の興奮および抑制に関与する神経伝達物質として，ドーパミン（DA）やノルエピネフリン（NE）などのカテコールアミン，あるいはセロトニン（5-HT），またグルタミン酸（Glu），アスパラギン酸（Asp），γ-アミノ酪酸（GABA）あるいはグリシン（Gly）などのアミノ酸がクローズ・アップしてきた。発作発現の生化学的機構に関しても，それらの神経伝達物質の異常という立場から種々のてんかんモデルについて研究が進められ，またてんかん患者の大脳皮質焦点組織や体液についての臨床生化学的研究が行なわれてきた。これらの研究については著者らの綜説により紹介されている^1〜5）。ここではここ数年間にわれわれの研究室においてなされてきた研究の成果を中心に，生体アミンおよびアミノ酸系神経伝達物質の異常と発作発現機構との関係について述べることにする。

抗てんかん薬の結合部位と作用機序宮本　侃治 , 西村　成子 , 今澤　正興 27巻4号 , 1983年8月 , pp.554-565

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I．はじめに

　神経伝達物質などある種の脳内成分は，神経系の構造と関連した局在を示すことが知られている。これらの物質の生物学的応答という機能的側面を理解するために，従来は電気生理学的手法が応用されてきた。たとえば抗てんかん薬の薬物効果は，イオントフォレーゼなどの方法により，ある脳内部位に注入された薬物の電気生理学的応答により判定されてきた。しかしこれは生体内反応の総和を見るため，条件が複雑で解析が困難な場合も多い。そこで分離細胞，シナプスなどの細胞内成分，酵素系などを用いたin vitro反応系を生化学的手法で検討することが重要な手段となり，薬物の作用機序を分子レベルで解明することも可能となってきた。

　その一つとして近年進歩したレセプターの面から楽物作用を検討することが行なわれるようになった。まず放射性のアゴニストまたはアンタゴニストを与え，オートラジオグラフィーにより脳内結合部位を知ることもできるが，この方法では非特異的な吸着部分を除いた特異的結合を定量的に求めることが困難である。そこでこの特異的結合部位を生体から取り出し，レセプターとして定量を行ない，さらにその生化学的性質を研究することが薬物の作用機序を知るために有用である。本稿では最近始められた抗てんかん薬レセプターの研究をまとめた。この面からの研究はまだ未熟であるが将来の抗てんかん薬の作用機序の研究に資することを期待できる分野である。

実験てんかん焦点の形態学的変化—コバルト誘発てんかん猫の運動領野錐体細胞の研究小山　生子 27巻4号 , 1983年8月 , pp.566-577

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　アルミナ投与によって起こした猿のてんかん焦点より切片を作り，Golgi鍍銀を行なって検索すると，gliaの増殖と，cell lossが認められる。たまたま残存したneuronはおおむね中等度から小型のものが多いがこれらもそのdendriteは分岐が少なく，かつ走向が曲がりshaft上に膨張が認められる。最も特徴あることは，shaftの表面がスムースになり，spineの数が少なくなる^23,24,59）。いっぽう，てんかん症で大発作を伴なった患者の海馬を治療の目的で切除して検索すると，cell lossがendo-foliumに認められ，側頭葉てんかん患者の例でScheibelらはhippocampal pyramidと，dentate granular cellに異常を認め，とくに限局した部位の錐体細胞のspineのlossとnodule formationが進み，そのnodule formationのある前後でdendriteは極端にattenuateするので切断され，結果としてdendriteの短縮が起こる^53,54）。私どもは猫の運動領にコバルト焦点を形成し，その形成過程が組織の上にどのように現われてくるのかを時間を追って観察した。その結果が人のてんかんのそれと非常に類似しているところがあるので，てんかん発生と組織を再び見直す目的で研究を報告したい。

てんかんにかかわる促進系と抑制系佐藤　光源 , 森本　清 27巻4号 , 1983年8月 , pp.578-588

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I．はじめに

　今回のテーマは古くて新しい重要な研究課題であり，とくに抑制系の臨床的な意義は最近注目されているところである。発作の抑制系を想定する試みはかなり以前から見られ，Jungが提唱した「視床—尾状核抑制系^6）」もその一つである。その後，Mutani^20），La Grutta^9），Walkerら^45）も同様の成績を報告している。本邦でも駒井は，辺縁系—視床からなる促進系と視床—基底核からなる抑制系を想定している。そして，両系のバランスにより辺縁系発作と全汎化けいれん発作のいずれもが起こりうると述べている^8）。また宮坂は，てんかん焦点部位の違いで促進，抑制のされ方が異なることを指摘した。網様体と視床下部の賦活系が，新皮質の発作活動には促進的に，辺縁系のそれには抑制的に働らくと述べている^15）。

　抑制系に関するこのような仮説は，その脱抑制からてんかん発作発現や全汎化を説明する試みとして提唱されたものである。われわれもこの抑制系をめぐって，キンドリングを用いて研究を進めてきた。それは，上述した発作発現における脱抑制仮説の立場からだけでなく，てんかんの精神病状態と発作頻度の間に見られる逆相関，あるいは強制正常化の神経機序に，抑制系が積極的に関与している可能性に注目したためである。与えられた主題について，今回はキンドリングを中心に，述べてみたい。

抗てんかん薬の治療有効血中濃度の実験的研究山口　成良 , 地引　逸亀 , 窪田　孝 , 広瀬　茂宏 27巻4号 , 1983年8月 , pp.589-598

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はじめに

　現在，抗てんかん薬の臨床投与にあたって，その血中濃度を測定しつつ，有効量の決定と，副作用の発現防止を心掛けることはroutine化されている事実である。たとえばdipllenylhydantoin（DPH），phenobarbital（PB）の有効血中濃度はそれぞれ，8〜20μg/ml，10〜25μg/mlといわれている^7）。しかし，どの抗てんかん薬がどの種類のてんかん発作に有効であるかは，臨床治験から確かめられたことではあるが，その基礎的ないし実験的裏付けにやや乏しい感がするのは，われわれのみではないと思う。またDPHをはじめとする抗てんかん薬を使って，動物のてんかん発作に対する効果を調べた研究においても，多くは抗てんかん薬の1回投与ないしは数回に分けて投与する方法であり，必らずしも抗てんかん薬の定常状態（steady state，血中への抗てんかん薬の取込みと血中からの消失速度が同一となり，血中濃度が一定となった状態）での効果を見たものではない。そこでわれわれはpharmacokineticsの理論を応用して，抗てんかん薬の血中濃度を定常状態に保ち，その状態で抗てんかん薬が実験的に誘発された発作波に対して，どのような抑制効果を呈するかを検索した。本論文では，抗てんかん薬としてDPHを使用し，大脳新皮質とアンモン角焦点発作波に対する効果について比較検討した。

てんかんの成因と周生期障害渡辺　一功 , 松本　昭子 , 前原　光夫 27巻4号 , 1983年8月 , pp.599-609

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はじめに

　てんかんの合理的な治療と予防には原因の解明が不可欠であるが，半数以上の例では病因不明である。てんかんは内因と外因の相互作用の結果発症すると考えられ，とくに外因のみで反復発作を示すてんかんが生ずるかどうかについては疑問がある。しかし，従来，てんかん，とくに乳幼児のてんかんの推定原因として周生期脳障害が重視されてきた。そこで，ここではてんかんの成因としての周生期脳障害の意義について種々の側面から検討してみる。

てんかんの遺伝坪井　孝幸 , 角南　健 27巻4号 , 1983年8月 , pp.610-623

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I．まえがき

　全人口におけるてんかんの罹病率は，表1に示すように0.3〜0.6％であり，これに小児けいれんを含めると約5％と見積られる。この頻度はヒトの神経疾患中，もっとも高いものに属する。

　てんかんにはさまざまな病因によるものが包括されており，てんかんは一つの疾患単位というより，症候群であるといえる。けいれんを起こす原因にはさまざまのものがあり，代謝異常，中毒，脳外傷，悪性新生物，脳の奇形，染色体異常，栄養障害，感染症，予防接種などが知られている。これらのほかに，遺伝素因が病因として重要であり，上述の原因による発病の場合でも，この遺伝素因の関与が大きいとみなされる例が多い。すなわち，ほとんどすべての症例において，その発病には遺伝（内因）と外的環境（外因）の双方が影響を及ぼしているとみなしうるのである。Conrad（1935〜1940）による初めての広範な系統的調査以来，多くのてんかんの遺伝学的研究が行なわれてきた。しかしその遺伝形式はなお不明のものが多く，一般に外因の研究に比較して，遺伝研究の立ち遅れが目立つのが現状である。

年齢依存性てんかん性脳症大田原　俊輔 27巻4号 , 1983年8月 , pp.624-635

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I．はじめに

　小児のてんかんには多くの特微が見られるが，中でも発達的側面を強く持つことは最も重要である。これには臨床的に年齢と痙攣準備性および痙攣素因の表出との関連，原因と発症年齢との関連，発作型の年齢依存性などが挙げられる。一方脳波像についてもてんかん波の形態と年齢との関連，焦点の年齢特異性その他が認められる。これらの特質を総体的に持つものとして年齢依存性てんかん性脳症age-dependent epileptic enccphalopathy^1,2）があり，発達的視点からのてんかん研究の最大の標的として重要であるが，さらにその研究はepileptogencsis一般，難治てんかんの病態生理と臨床薬理，さらには知能障害の発生機序の追求などにも多くの貢献を期待しうるものである。

　一方これらてんかん性脳症は中枢神経系の発達過程と密接に関連することから，発達神経学の臨床的研究のモデルとしても重要であり，またその研究は逆に中枢神経系の発達過程に貴重な洞察を可能とするものと考えられる。

小児てんかんの病理—とくにWest症候群を中心として森松　義雄 , 佐藤　順一 27巻4号 , 1983年8月 , pp.636-645

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I．はじめに

　てんかんは一般に特発性てんかん（idiopathic epilepsy）と症候性てんかん（symptomatic epilepsy）に分けられる。熱性けいれんはともかく，小児てんかん，成人てんかん，老人てんかんという言い方は一般的ではない。残遺てんかん（residual epilepsy）という概念はあるが，現在あまり使われない。てんかんはつい最近まで，分裂病，躁うつ病と並んで主として精神科で取り扱われてきた。このさい，問題となったのは真性てんかん（genuime Epilepsie）である。

　てんかんの病理として知られているものに，アンモン角硬化，辺縁硬化，葉性硬化，小脳小葉萎縮などがある。そのほか，視床，下オリーブ核の変化なども問題とされる。これらの変化は，てんかんそのものの原因というよりは痙攣損傷に基づく変化であるという議論が有力である。

非痙攣性てんかん重延状態—とくに"Petit Mal Status"と"Temporal Lobe Status"について細川　清 27巻4号 , 1983年8月 , pp.646-656

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I．はじめに

　非痙攣性てんかん重延状態（non-convulsive epilepticstatus）は広義のpetit mal status（absence status，Spikewave stuporなど）とpsychomotor status（temporaltobe status）を指すものと理解される。

　一般に，痙攣性重積（convulsive status）については古くから知られ，その対応については，繰り返し論じられてきた。最近においてもCelesia（1976）^7），Delgado-Escueta ＆ Bajorek（1982）^8）らは，現代における治療法を踏まえたうえでの優れたまとめを発表している。これらの綜説を見るまでもなく，てんかん重延状態については，的確な状態診断や処置が必要であることは論をまたない。しかし，"非痙攣性重延"については，なお一般に十分な理解が得られていないと言えば過言であろうか。これはその状態診断の実際的方法論に困難性がもともと存在することと，用語についての混乱があり，このような背景からも事柄はより複雑である。そして，非痙箪性重延については，即決的処置の必要性よりも，その病態についての分類や，神経生理学的関心のほうにより多くの興味が持たれてきたように思われる，本稿では，もう一方の精神運動発作重延のまとめと問題，そして小発作重延類縁状態との関係，鑑別などに主眼を置いて論を進めたい。

集中監視法による発作症状の解析八木　和一 , 清野　昌一 27巻4号 , 1983年8月 , pp.657-668

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I．はじめに

　てんかん発作は予期せずに惹起され，たとえ前兆があっても短く，重積発作を除けば，発作自体は秒ないし分単位で経過し，急速にもとの状態へ回復する。単純部分発作を除けば，ほとんどの発作は程度の差はあれ意識欠損（defect）ないしは減損（impairment）を伴ない患者自身はその間の出来事については想起することができない。そのため多くの発作は家族などの目撃者からの報告によって症状を知り，かつ発作間歇時の脳波所見を参考にして，てんかん発作型を決定していくのが普通である。

　正確な発作症状の把握と発作時の脳波記録を行なうための試みが繰り返し行なわれてきたが，ビデオ装置によって発作と脳波を同時観察し記録することができるようになった^18）。このてんかん発作集中監視法のいくつかは，当てんかんセンターで臨床と研究に使用されてきた。今回はそのうち自動追尾式集中監視法について述べ，ついで記録された発作症状の分析知見を述べる。

側頭葉てんかんの深部脳波記録—慢性実験と臨床応用真柳　佳昭 27巻4号 , 1983年8月 , pp.669-679

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　深部脳波記録がてんかんの臨床に用いられるようになって約30年になるが，その間この方法は側頭葉てんかんの分野で最も大きな貢献をなしたといってよいであろう。

　薬物治療に抵抗性の，いわゆる難治性てんかんの症例で，側頭葉内側部に焦点が考えられる場合，脳波上棘波が両側性であることは決して稀ではない。幸い発作時脳波が記録されても，多くの場合その初発部位は定かではない。

てんかんとポジトロンCT 山崎　統四郎 , 舘野　之男 , 田町　誓一 , 高島　常夫 , 宍戸　文男 27巻4号 , 1983年8月 , pp.680-691

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I．はじめに

　生きている人間の脳活動を機能図としてとらえる方法として，ポジトロンCTがはなばなしく登場してから，まだ日が浅いので各種の疾病の診断に対する意義については，十分理解されていない。しかし多くの疾患で，形態の変化に先行して生化学的ないし代謝の異常が現われるであろうことは想像に難くない。形態に変化をきたさない疾病が多数存在することもよく知られている。疾病のより早期の診断や発症のメカニズムの解明にポジトロンCTが重要な役割を演ずるであろうとの考えから，米国，イギリス，フランス，ドイツ，スウェーデン，カナダ，日本などで，この方面の研究が活発に行なわれている。

　放射性同位元素（RI）を薬剤として臨床に利用する領域は核医学と呼ばれるが，この中でもっとも注目されている分野がポジトロンCT技術を駆使するポジトロン核医学である。ポジトロン放出RIの多くがサイクロトロンで生産されるのでサイクロトロン核医学とも呼ばれる。

基本情報

神経研究の進歩
27巻4号
(1983年8月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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