呼吸と循環 51巻12号 (2003年12月発行)

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特集　難治性喘息―その機序の解明と対策

難治性喘息の定義と疫学中野　純一 , 大田　健 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1183-1187

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はじめに

　本稿では難治性喘息の定義と疫学について概説する．特に定義としては，広義には通常の喘息治療にもかかわらず症状の管理が困難な喘息（therapy resistant asthma^1），difficult asthma^2），intractable asthma^3）またはその一つのかたちであるが，狭義にはステロイド薬の高用量が必要な喘息，さらにはステロイド薬の使用にもかかわらず管理困難な喘息(corticosteroid-resistant asthma^4），glucocorticoid insensitive asthma^5），steroid-resistant asthma^6）)といったかたちで難治性はとらえられている．

　以下，難治性喘息の周辺の疾患についての疫学も含め概説する．

気道炎症からみた難治性喘息森　晶夫 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1189-1195

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はじめに

　わが国の喘息予防管理ガイドライン(1998年版)では，「重症喘息のなかで喘息症状を最小限にするためにBDPの大量吸入(800-1,600μg/日)と経口ステロイド薬(プレドニソロン1日10mg以上)を長期(1年以上)にわたり維持量として使用することが必要な症例を特に難治性喘息として扱う」と規定されている．国立療養所南岡山病院の高橋らは，難治性喘息の定義に関して最近全国規模の調査を実施したが，吸入ステロイドなどStep4の他の治療が行われていることを条件として，経口ステロイド薬の投与量，期間で規定する考え方が約3分の2の専門医に支持されていた．

　海外では，2001年にATS Workshopの提言が出された．吸入ステロイド大量療法の普及を反映して，経口ステロイド依存症例に加えて，吸入ステロイドに対する反応性が乏しい症例群をも包含する広い概念となっている．難治性喘息は1個の疾患ではなく，複数のsubgroupが存在するものと想定されている．

難治性喘息の病態と気道炎症モニターリング杉浦　久敏 , 服部　俊夫 , 一ノ瀬　正和 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1197-1202

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はじめに

　近年，吸入ステロイド療法の発達と普及により，気管支喘息のコントロールは格段に向上し，多くの気管支喘息患者のQOLの改善がみられるようになったが，その一方で内服を含む高用量の吸入ステロイドを使用しても，依然コントロール不良例が存在する．難治性喘息の本態には制御困難である気道炎症の関与が考えられ，これら気道炎症をモニターすることは極めて重要であり，その気道炎症の本態にアプローチする一法であると考えられる．

　本稿では，難治性喘息に対して気道炎症モニターリングからみた難治性喘息に至る機序の可能性について考察する．また，現在まで報告されている気道炎症モニターリングの方法について概説する．

気道過敏性からみた難治化古森　雅志 , 井上　博雅 , 松元　幸一郎 , 福山　聡 , 中西　洋一 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1203-1207

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はじめに

　気管支喘息は，可逆性の気道狭窄，気道炎症，気道過敏性亢進を主要な特徴とする．そのなかで，難治性喘息には様々な解釈がある．海外ではdifficult/therapy-resistant asthma^1）やrefractory asthma^2）という名称で，喘息と診断された患者において規定のコルチコステロイド療法を含めた喘息に対する治療を継続して受けているにもかかわらずコントロール不良のものと定義している．

　一方，これまで気管支喘息患者における気道過敏性亢進は，気道炎症の程度をよく反映し，気道過敏性の成立には気道炎症が大きな役割を担っているものと認識されてきた^3～7)．しかし近年，喘息の罹病期間が長期となる例や，吸入ステロイド剤治療が継続された喘息症例において，気道過敏性亢進が気道炎症のパラメーターと必ずしも一定の相関関係を示さないことが多数報告されている^6～14)．さらにその後の検討から，喘息の罹病期間が長期となると，気道過敏性の規定因子が好中球浸潤や気道のリモデリングなどといった吸入ステロイド薬の影響を受けにくい要因に変化する可能性が示唆されるようになってきた．

　本稿では，気道過敏性亢進とその規定因子からみた喘息の難治化について考察する．

気道リモデリングからみた難治化星野　誠 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1209-1214

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はじめに

　気管支喘息の組織学的特徴は，好酸球を主とする炎症細胞の気道への浸潤と反復する炎症に起因すると考えられる構造的変化としての上皮杯細胞増殖，粘膜下腺過形成，基底膜肥厚，粘膜浮腫，平滑筋肥大，血管新生などである．これらの構造的変化は気道リモデリングと呼ばれ注目されている(図1)．気道リモデリングは不可逆的な気道閉塞をもたらし，気道過敏性を慢性的に亢進させ，喘息の重症・難治化の原因と考えられている．

　本稿では，喘息にみられる気道リモデリングについてその気道組織所見と臨床的意義について概説する．

難治性喘息の治療と予防美濃口　健治 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1215-1222

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はじめに

　気管支喘息の治療ガイドラインが発表され，喘息管理プログラムに基づく抗炎症薬を中心とした治療が展開された結果，喘息患者のQOLは向上した．特に抗炎症作用が強く，副作用の少ない吸入ステロイド薬が喘息治療の第一選択薬として使用されたことで，喘息発作による救急受診回数，外来での点滴回数，そして喘息による入院回数は減少し，今や気管支喘息は外来においてコントロール可能な疾患となりつつある．しかし，吸入ステロイド薬といえども万能ではなく，さらに長期の高用量吸入により局所または全身の副作用が発現することもある．また，内服のステロイド薬を連用しなければならない難治性喘息患者も存在することから，吸入ステロイド薬を越える喘息治療薬または治療法の開発が望まれる．

　本稿では，現在の難治性喘息の治療・予防法について概説し，さらには将来の治療法についても紹介する．

巻頭言

保津川下り長坂　行雄 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1181

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　10年ほど前まで，毎年胸部疾患学会(現呼吸器学会)の最終日に肺循環の研究仲間の友人たちと1泊旅行を楽しんでいた．私の肺循環の師匠でもある東北大(以下，いずれも当時)の小池加保児先生の肝煎，慶大の金沢実先生の命名で血流と気道の会，血気会としたが，少し物騒な名前なので気血会とも呼んでいた．ちょうど肺循環研究会が発足したころで外科，内科合わせての仲間である．

　平成元年だったと思う．京都で学会があり，京大の三嶋理晃先生のお世話で市内の温泉で一泊し，翌日は保津川下りをすることになった．雨も降っていたし，前の晩に大酒したおかげで若者はほとんど脱落し，残ったのは私たち，当時40歳前後の10名ほどだった．上記の3氏に加えて東北大の谷田達男，筑波大，蘇原泰則(当日朝の事情で脱落)，信州大，久保恵嗣，九大，相澤久道，福岡大，石橋正義，北大，宮本顕二，耳原総合病院の川崎美栄子らの諸氏である．京都からJRで亀岡に向かい，小雨降る乗船場に降り立った．ここから嵐山まで川下りする．

綜説

ARDSの換気戦略―圧と量による肺損傷防止財津　昭憲 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1223-1228

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圧負荷肺損傷(barotrauma)と　容量負荷肺損傷(volutrauma)の違い

　機械的人工呼吸管理の合併症として，気囊形成(図1，2)，縦隔気腫，心囊気腫，皮下気腫，気胸，気腹(図2)などが知られている．これらは高い気道内圧の負荷が肺損傷の原因と考えられて圧負荷肺損傷(barotrauma)と呼ばれていた．しかし，Dreyfussら^1）の実験により，同一の高い気道内圧負荷でも胸郭の運動を制限して肺の過膨張を抑制すればI型肺胞上皮の断裂がみられなかった．肺損傷は圧力そのものによるものではなく，圧負荷による肺胞組織の過伸展が肺損傷の原因であることが証明され，容量負荷肺損傷(volutrauma)がより正しい表現といえる．(以降は容量負荷肺損傷に統一して述べる．)

発生頻度と原因

　容量負荷肺損傷の発生頻度は人工換気中の患者で0.5～40％と報告されている^2）．高い気道内圧によって肺胞が過度に拡張され，肺胞上皮が破裂し，肺胞ガスが隣接する血管周囲の間質組織内へ押し込まれる^1,2)．リークしたガスは血管の走行に沿って，縦隔側あるいは胸膜側に流れて，弱い組織から漏れて，1)縦隔気腫(pneumo-mediastinum)，2)肋膜下気囊(subpleural air cystes)，3)皮下気腫(subcutaneous emphysema)，4)気胸(pneumo-thorax)，5)気腹(pneumo-peritoneum)，6)心囊気腫(pneumo-pericardiumu)として診断される(図1)^2）．

心不全の再同期療法松田　直樹 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1229-1240

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はじめに

　慢性心不全患者の心電図では，しばしばPQ時間の延長やQRS幅の拡大といった房室間あるいは心室内の伝導障害を認める．前者は不適切な房室同期，後者は心室全体の収縮にズレを招き，様々な血行動態の不利をもたらすことが知られるようになった．そしてこれらの心臓同期不全を是正するペーシング治療が，心臓再同期療法として大きな注目を集めている．

　本稿では，ペースメーカによるこの新たな心不全治療について概説する．

Bedside Teaching

IOS法による呼吸抵抗の評価平井　豊博 , 佐藤　晋 , 三嶋　理晃 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1241-1244

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はじめに

　呼吸器疾患における呼吸抵抗の測定は，閉塞性換気障害の有無やその程度を評価するのに有用であり，機能面からみた疾患の診断や治療効果の評価に応用されている．近年市販されたドイツJaeger社製マスタースクリーンIOSは，被験者の努力を要さず，安静呼吸で，非侵襲的に呼吸抵抗を測定できる方法として注目されている．

　本稿では，Impulse Oscillation System(IOS)法についてその原理，臨床応用への可能性について述べる．

Current Opinion

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の薬物療法―長時間作動型気管支拡張薬の特徴と臨床効果松永　和人 , 一ノ瀬　正和 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1245-1252

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気管支拡張薬を中心としたCOPDの薬物療法の最近1年間の話題

1・はじめに

　慢性閉塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease：COPD)は進行性の労作時呼吸困難，慢性的な咳嗽，喀痰を主症状とし，肺機能においては完全には可逆的ではない気流制限を特徴とする疾患である^1）．禁煙のみがCOPDによる長期的な肺機能低下を抑制するとされているが^2），薬物療法は自覚症状の改善や気道感染などによる増悪の頻度，程度を軽減するために有用である．また，患者の運動耐用能を高め，Quality of Life(QOL)をも改善させる．

　本稿では気管支拡張薬を中心にCOPDの薬物療法について概説するとともに，近い将来本邦におけるCOPD薬物療法の中心的役割を担うことが期待される長時間作動型気管支拡張薬の特徴，臨床的有用性について紹介する．

先天性心疾患(患者)と妊娠・分娩百々　秀心 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1253-1258

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先天性心疾患をめぐる最近1年間の全般的な話題

　先天性心疾患は診断技術の進歩や内科的および外科的治療の改善により，その生命予後が飛躍的に伸びている．反面，医療機関での18歳以上の成人期に達した患者に対する管理，治療は系統的な診療体系が確立しているとはいえない．しかし，欧米では成人における専門外来が設けられている病院，センターがあり，その重要性はかなり前から認識されていた．日本でも成人に達した先天性心疾患に対する認識は最近不十分ながら小児科，内科および外科系の学会でできはじめ，シンポジウムなどでも取り上げられるようになってきた．成人の先天性心疾患は，小児期の疾患が示す様々な問題とは全く違った様相を呈することも少なくない．それは，病気そのものの変化によることもあるし，成長によることもある．小児期にはあまり問題にされていなかった社会的な問題や，妊娠および出産の問題も成人に達して新たに生じてくる．2001年北米では妊娠中での産科的理由を除いた死亡原因では，循環器科的な原因によるものが1位になっており，そのなかでも先天性心疾患に関係しているものが半分以上を占めている^1,2)．

　本稿では，先天性心疾患患者の妊娠および出産に焦点を当てて概要とトピックスを述べる．

症例

合成エストロゲン製剤の使用に伴い，血栓が原因と考えられる人工弁機能不全を生じた１例関根　泰 , 澤田　準 , 上嶋　徳久 , 傳　隆泰 , 青木　啓一 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1259-1262

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要旨

　患者は88歳時に老人性大動脈弁狭窄症に対し生体弁による大動脈弁置換術を施行した90歳，男性．術後15カ月時に前立腺癌に対し合成エストロゲン製剤(ES)の内服を開始した．内服開始8日前の弁機能は心エコー図で弁口面積(AVA)1.1cm²，最大圧較差(PG)42.3mmHgであった．内服開始10日後に労作時息切れが出現し，胸部X線写真で心拡大，肺うっ血，右胸水貯留を認め入院となった．弁機能はAVA0.7cm²，PG77.4mmHgと悪化し，経食道心エコー図では大動脈弁左室側に血栓様の異常構造を認めた．ESの内服により血栓による弁機能不全を生じたと考えESを中止し，内服していたアスピリンにワルファリンを追加したところ，7週後の弁機能はAVA1.3cm²，PG30.9mmHgと正常化した．血尿のため13週後までにアスピリン，ワルファリンも中止したが，ES中止49週後の弁機能に悪化は認められない．

運動負荷時の循環動態指標を連続モニターしえた家族性アミロイドポリニューロパチー(FAP type I)の孤発例草場　哲郎 , 中原　祥文 , 松室　明義 , 中村　隆志 , 澤田　昌平 , 中里　雅光 51巻12号 , 2003年12月 , pp.1263-1266

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要旨

　患者は64歳，男性．失神，下痢の精査で入院し，身体所見で起立性低血圧に加え下肢遠位部優位の感覚障害を認めた．心臓超音波で左室に著明な拡張障害，両心室の肥大，granular sparklingを認めた．^99mTc-PYP心筋シンチでは両心室に高度の集積を認め，¹²³I-MIBG心筋シンチでは心臓への集積は全く認めなかった．心筋生検でアミロイド沈着を認め，トランスサイレチン(以下TTR)の遺伝子解析を行いFAP type Iと診断された．本症例において，Physio Flow^TM Lab-1を用いた非侵襲的手法により運動負荷中の血行動態を連続モニターしたところ，運動に伴い著明な血圧の低下を認めた．この機序として，心係数の変動は認めないことから，運動に伴う末梢血管抵抗の著しい低下が大きく関与していることが示唆された．患者は代々滋賀県在住であり，FAP type Iの孤発例と考えられる．

基本情報

呼吸と循環
51巻12号
(2003年12月発行)

電子版ISSN：1882-1200 印刷版ISSN：0452-3458 医学書院

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