Brain and Nerve 脳と神経 48巻10号 (1996年10月発行)

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特集　神経変性疾患におけるグリアの細胞骨格異常

総論と分類池田　研二 48巻10号 , 1996年10月 , pp.885-894

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はじめに

　グリア細胞に一次性変性が起こるかどうかは永く議論されてきた。すでに1918年にSchaffer^38）がグリアには二次的なグリア反応に加えて，グリアの"Eigenererkrankung"というものがあるのだということを主張している。以来，連綿とグリアに一次性変性が起こるかどうかが議論された。1970年の第6回国際神経病理学会でSeitelberger^39）がいくつかの例を挙げて，"glial syndrome"という概念のもとにグリアの一次性変化について報告したが，その後，この方面の研究に進展はみられず，この問題についてはむしろ否定的な見解が支配的であった。最近になって，神経病理学の症例検索に免疫組織化学や新しい鍍銀法が導入された結果，一連のグリアの封入体が発見された。

進行性核上性麻痺とAlzheimer病におけるglial fibrillary tangle 西村　正樹 48巻10号 , 1996年10月 , pp.895-903

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I．はじめに

　神経変性疾患を定義付けることは容易でないが，これは取りも直さずそれらの原因と病態機序が不明であることによる。成熟に伴い一度は完全にその機能を獲得した中枢神経がなんらかの要因により，機能の一部を徐々にかつ選択的に失っていく。それは中枢神経の機能細胞であるニューロンの選択性をもった死滅，つまり神経病理学的にはある限局したニューロン群の脱落像という痕跡を残す。したがって，変性疾患の研究がニューロン死を中心課題とし，残存するニューロンにみられる特徴的な形態変化を重視するのは頷ける。ニューロン死の選択性についても，成熟ニューロンの局在や種類による多様かつ高度な特殊化によって説明されるかも知れない。しかし，健全な機能単位としての中枢神経を構成する要素はひとりニューロンのみではない。中枢神経を構成する細胞のうち最も多いのはグリアである。ところがグリアに関してはほとんどの変性疾患において注意を引くことはなかった。変性疾患にグリアが関与することはないのであろうか。病的変性に陥る細胞がニューロンに限られるという証左があるわけではない。この意味で変性疾患におけるグリアの変化は不当にも過小な評価を受けてきたように思われる。

　しかし近年になりようやく，グリアにもいくつかの形態変化が記述されてきた。そのなかには疾患特異性の高いものやニューロンと同等の病理変化を示唆するものが含まれる。

Corticobasal degeneration—広範なグリア細胞の細胞骨格異常若林　孝一 , 高橋　均 48巻10号 , 1996年10月 , pp.905-913

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I．はじめに

　Corticobasal degeneration（CBD）は孤発性で通常50-60歳台に発症し，運動拙劣と表現される症状（しばしば左右差）またはパーキンソニズムを初発症状とし，経過中，前頭葉徴候，痴呆，失語，眼球運動障害，ミオクローヌス，ジストニア，深部腱反射亢進など多彩な症候を呈する神経変性疾患である^{23,62,64,65）}。本症は1967年Rebeizら^61）によって最初に報告され，以来1985年^10）に到るまで約20年の間報告例のみられなかった疾患であるが，近年次々と臨床例ならびに剖検例の報告がなされ，病理学的には神経細胞とグリア細胞の両者に極めて広範な細胞骨格異常が認められることが重要な特徴のひとつと考えられている。

　本稿ではCBD例のグリア細胞に認められる異常構造物について述べるが，併せて細胞骨格異常の観点からCBDをめぐる最近の病理学的問題点についてもふれてみたい。

多系統萎縮症multiple system atrophy（MSA）水澤　英洋 48巻10号 , 1996年10月 , pp.915-924

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I．はじめに

　多系統萎縮症（multiple system atrophy：MSA）とは，臨床・病理学的にしばしば併存するオリーブ橋小脳萎縮症（olivopontocerebellar atrophy：OPCA），黒質線条体変性症（striatonigral degeneration：SND），Shy-Drager syndrome：SDS）を包括するものとしてOppenheimerらによって提唱された疾患概念である^1〜3）。MSAにおけるグリアの細胞骨格異常としては，オリゴデンドログリアの胞体内にみられるグリア細胞質内封入体（glial cytoplasmic inclusion：GCI）があげられる。1988年，PappらはOPCA，MSA，SDSに共通してGCIが存在することを報告し^4），GCIはMSAが単一の疾患であることを示すマーカーとなり得ることを指摘した^5）。一方，1988年，Nakazatoらは独自に同じ封入体を報告し^6），OPCAにおけるオリゴデンドログリア内の微小管に由来するものとしてoligodendroglial microtubular tangle（OMT）と記載した。現在はGCIと呼ばれることが多いが，この封入体の研究にはわが国の研究者の寄与が大きい^8〜26）。

原著

臨床的にCorticobasal degenerationと診断された症例のP300所見本間　篤 , 原山　尋実 , 近藤　浩 , 佐藤　正久 , 斎藤　豊 , 林　恒美 , 相馬　芳明 , 辻　省次 48巻10号 , 1996年10月 , pp.925-929

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　臨床的にCorticobasal degeneration（CBD）と診断した3例の聴覚odd-ball課題による事象関連電位P300を記録し，正常者，アルツハイマー型痴呆（DAT），脳血管性痴呆（VD）と比較した。P300潜時は，DAT群，VD群で軽度の延長がみられたが，CBD群では，2例でそれぞれ582 ms，604 msと著明な延長がみられ，1例ではP300が誘発されなかった。N100潜時は正常者，各疾患群で差は認められなかった。CBD患者の痴呆の程度は，DAT，VD群に比し軽度であったにもかかわらず，P300の顕著な異常を示した。この所見はCBDに特徴的である可能性があり，MRI，SPECTで異常のみられた頭頂葉，視床がP300の異常所見に関与した可能性が考えられた。

症例報告

多数の老人斑とLewy小体の出現を認めた筋萎縮性側索硬化症の1剖検例蘇　牧 , 若林　孝一 , 丹野　芳範 , 犬塚　貴 , 高橋　均 48巻10号 , 1996年10月 , pp.931-936

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　全経過約2年で死亡した72歳，男性の孤発性筋萎縮性側索硬化症（ALS）剖検例において上位および下位運動ニューロン系の変性とBunina小体の出現に加え，大脳皮質における多数の老人斑ならびに黒質の軽度の変性と脳幹を主体とする広範な部位にLewy小体の出現を認めた。経過中，痴呆やパーキンソニズムには気づかれなかったが，本例は病理組織学的にアルツハイマー病（AD）とパーキンソン病（PD）病変を併せもった孤発性ALSと考えられた。これまで孤発性ALS，ADおよびPDの組織学的共存が確認された例はわずか2例をみるのみである。現時点ではこれら3者間に共通した病因の存在を考えることは困難であるが，これらの独立した変性疾患が同一患者に単に合併したとするのも早計と思われ，今後，症例の蓄積を待って検討すべき問題と考えられた。

両側深部感覚障害を主徴とした延髄上部内側梗塞の1例吉井　文均 , 篠原　幸人 , 田村　清隆 , 伊従　茂 48巻10号 , 1996年10月 , pp.937-941

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　症例54歳，男性。右片麻痺と構音障害で発症したが，それらの症候が改善した後も両側四肢の振動覚，関節位置覚の著明な障害を認めた。MRIでは延髄上部の左錐体から傍正中部にかけて梗塞巣がみられた。体性感覚誘発電位の検査では上肢刺激ではP14の潜時延長がみられ，これは深部感覚障害の程度と相関していた。下肢刺激では両側とも有意な波形は記録できなかった。本例は深部感覚線維が走行する延髄内側毛帯の機能的解剖を理解するうえで参考になる症例と考え報告した。

出血を伴った硬膜下膿瘍の1例吉岡　宏幸 , 栗栖　薫 , 有田　和徳 , 中原　章徳 , 佐藤　秀樹 48巻10号 , 1996年10月 , pp.943-947

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　2歳7カ月，男児。高熱を主訴に近医小児科を受診し，streptococcus pneumoniaeによる化膿性髄膜炎として加療。翌日全身痙攣が出現し，CTにより左前頭頭頂部に硬膜下膿瘍が疑われた。強力な抗生物質による治療を行ったが，患児の活動性は更に低下すると共にCT上硬膜下膿瘍は増大したため，穿頭による排膿ドレナージ術を行った。被膜は黄白色を呈し易出血性で止血困難であり，内容物の大部分は慢性硬膜下血腫様の暗赤色の液体でその中に黄白色の膿を混じていた。通常では，膿瘍内部は粘調な黄白色の膿汁であり，本症例のような所見を呈するものは非常に稀である。発生機序としては，術中の所見より，形成過程にある被膜の豊富で脆弱な新生血管から膿瘍腔に出血をきたしたものと考えられた。

尾状核萎縮の所見に乏しく，神経病理学的および分子遺伝学的に診断された遺伝歴不明の高齢発症Huntington病の1例斎藤　正明 , 石川　厚 , 岩永　圭介 , 五十嵐　修一 , 高橋　均 , 辻　省次 48巻10号 , 1996年10月 , pp.949-953

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　画像検査で尾状核萎縮の所見に乏しい遺伝性不明のHuntington病の1例を報告した。症例は55歳で舞踏様不随意運動で発症し，性格変化や痴呆を伴いながら緩徐進行性に経過し66歳で肺炎で死亡した。本例は臨床的にはHuntington病と考えられたが，遺伝性不明例であること，比較的高齢発症であること，経過を通じて尾状核の萎縮が目立たないことの3点において生前診断が困難であった。本例は剖検によりHunting—ton病の診断が確定した。また剖検脳組織を用いた遺伝子解析の結果，本例のHuntington病遺伝子のCAG反復配列の増大は45リピートと比較的軽度であることが確認された。CAG反復配列の増大が比較的軽度であることが，遺伝性不明例であることや高齢発症であることのみならず，尾状核萎縮が軽度であったこととも関連している可能性が考えられた。

脳・脊髄に発生した家族性多発性海綿状血管腫—一家系例の報告と文献的考察木村　輝雄 , 佐古　和廣 , 石崎　智章 , 橋詰　清隆 , 米増　祐吉 , 浜田　修 48巻10号 , 1996年10月 , pp.955-959

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　脊髄と脳で各々時期を異にして出血を起こし，症状を呈したため手術を施行し，組織学的に海綿状血管腫と診断された姉妹例を経験したので報告する。症例は64歳女性で両下肢の脱力による歩行障害が出現し，MRIでT₃—T₄に病変が認められ手術が施行されたが，その3年後，頭痛とめまいで発症し，頭部CTにて右前頭葉皮質下に血腫が認められ，手術が施行された。組織学的にはいずれも海綿状血管腫であった。その妹は63歳の時，腰部脊髄腫瘍，L3椎体腫瘍の診断で腫瘍摘出術が施行され，組織学的には海綿状血管腫であった。その2年後，複視と失調による歩行障害で発症し，頭部MRIにて多発性に脳内に病変が認められ，責任病巣と考えられた橋の病変に対して手術が施行された。組織学的には海綿状血管腫であった。家族性海綿状血管腫について考察を加えた。

脳・脊髄のMRI画像アトラス

横断性脊髄障害近藤　昌秀 , 目崎　高広 , 渡辺　佳夫 , 石原　明徳 , 藤田　烈 , 葛原　茂樹 48巻10号 , 1996年10月 , pp.960-961

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　症例　48歳，男性。

　主訴　下半身の感覚障害。

連載　症候学メモ余滴・10

小細胞赤核と大細胞赤核—小脳遠心系との関わり平山　惠造 48巻10号 , 1996年10月 , pp.962

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　小川鼎三先生がその著書「脳の解剖学」（南山堂，昭26年）の中の数カ所で，この表題に関連あることを述べておられる。それは先生のそれまでの研究を背景にまとめられたものである。病理学雑誌2：12-27，昭18．も参照しながら紹介してみよう。

　人の赤核と猿ほかの動物の赤核は外見似ているので，いずれも赤核と呼ばれるが，両者は本質的に異なる。赤核は人では小細胞群からなり，動物では大細胞群からなっている。人での大細胞は赤核の外の前下方に極く少数ある。動物での小細胞群は赤核の上端から後内側に延び（間質核），さらに中心灰白質に及んでいる（後交連核，Darkschewitsch核）。これらの核は人の赤核に相当する。従って赤核は人と動物とで同じ様に論じることはできない。

Neurological CPC・46

25歳発症，パーキンソニズムを呈し，18年の経過で死亡した43歳女性杉田　之宏 , 横地　正之 , 伊田　昌功 , 森　秀生 , 白井　俊一 , 今井　壽正 , 水野　美邦 48巻10号 , 1996年10月 , pp.963-971

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症例呈示

　症例　K．M．，43歳女性，右利き。

　家族歴　4人兄弟の4番目，神経疾患（—）。

基本情報

Brain and Nerve 脳と神経
48巻10号
(1996年10月発行)

電子版ISSN：2185-405X 印刷版ISSN：0006-8969 医学書院

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