神経研究の進歩 24巻1号 (1980年2月発行)

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特集　神経疾患と免疫

神経免疫学序説—神経疾患病態における免疫の特殊性井形　昭弘 24巻1号 , 1980年2月 , pp.5-11

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I．はじめに

　神経病学の発展の歴史をひもとくとCharcotを起点とする症候学の大きな流れに神経病理学，神経生理学，神経生化学などの手法が次々と導入され，今日の輝かしい神経病学の体系を形作ってきたといってよい。しかし今日なお，神経疾患といえば慢性難治性疾患の代表のごとくみられがちであり，従来のapproachではある程度限界にきていることも事実で，神経疾患の究明に対し新しい方向からのapproachが期待されている。

　一方，免疫学はPasteurを起点として主として感染免疫を中心に発展を遂げ，近年その進歩はめざましく，今や感染免疫，自己免疫という概念を越えて生体を統御する一つのシステムとしての働きが明らかにされた。したがってこの免疫学の輝かしい成果を神経疾患の究明に応用してみようとの試みは至極当然のことというべきであろう。私は1969年の本誌に"神経疾患の免疫学的接近"という題でこの問題を論じ，将来神経免疫学としての体系が完成されるであろうことを期待したが，その後すでに"神経免疫学"というタイトルの単行本や特集は数多く出版され，今やその学問的体系を整えるに至っている。

脳の自己抗原をめぐる分子免疫論的考察永井　克孝 24巻1号 , 1980年2月 , pp.12-28

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　生個体の統一性を支える重要な契機を成すものの一つとして細胞識別（cell recognition）の存在が認知され，分子レベルではこれが生体膜の問題として把握されるに及んで，生体における識別と，それを支える分子機構の研究は，急速な進展をみつつある。免疫学はこの細胞識別の重要な一翼を担っている。ことに疾患とのその密接なかかわり合いから，生体における識別の問題に対してきわめて特異な視点を提供するとともに，ほんらい他に対する識別と応答から出発した免疫学は，大きくその地平を拡大し，単に他と対峙する自の問題を超えて，自それ自らに内在する問題，自から生まれる自ならざる自の問題へと切り込もうとしている。癌問題，レセプターなど，識別機構とその異常を中心として展開する免疫学的諸問題などは，その一隅をのぞかせるものである。これらの現代的状況をふまえて，筆者の年来手がけてきたEAEやEAN抗原を手がかりに，神経疾患をめぐる免疫学的問題について，抗原という一つの限定された視点から，かなり自由な分子免疫論とでもいうべき発言を試みてみようと考えている。

脱髄疾患における体液性免疫と細胞性免疫米沢　猛 24巻1号 , 1980年2月 , pp.29-38

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　免疫現象は大きく分けて体液性免疫と細胞性免疫とに区別されている。前者はBリンパ球による抗体形成，さらに抗原抗体反応という形をとり，後者はTリンパ球を感作し，さらに食細胞を刺激して貪喰能を賦活化し，あるいはlymphotoxinなどを放出して組織細胞の壊死をきたす。前者は即時型の免疫反応を，後者は遅延型の反応を示すものである。この二つの免疫現象は型としては区別されてはいるものの，一つの疾患に際して両者は強弱の程度の差はあるものの，ともに疾患を構成する要因となっている。

　一つの免疫疾患を見る場合，上述のおのおのの型が複雑に関わりあっており両者を分離して考えることは必ずしも容易ではない。たとえこの疾患の動物モデルを実験的に作りえたにしても，それだけでは上述の二つの免疫現象を分離することはできない。この二つの現象を別個に観察するにはそれぞれの免疫現象に関与している成分をより純粋な形で新しい免疫現象の場へと導入することである。

T細胞と神経疾患椛沢　靖弘 , 矢田　純一 24巻1号 , 1980年2月 , pp.39-43

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I．緒言

　T細胞に関する多くの知見が集積されてきている。すなわちT細胞がいくつかのサブセットに分類され，おのおのの機能がマウス，ラット，ヒトにおいて確認されている。臨床の場において，各種疾患におけるT細胞ないし，そのサブセットの量的，質的変動に関する報告，またその病因が免疫学基盤に求められ，そこにおいて，T細胞の異常が大いに関与していると考えられる疾患の報告がみられる。神経疾患における免疫学的検討も，近年多くなされ，免疫とのかかわりが大きいものがかなり存在することが示されている。

　そこで本稿では，比較的多くの知見が寄せられているヒトの脱髄疾患のアナローグとしてのexperimental allergic encephalitis（EAE），そしてヒトにおける多発性硬化症（MS），亜急性硬化性汎脳炎（SSPE），一部の脳腫瘍について，疾患の成因とT細胞との関係を整理し，かつ著者の若干の推論を許していただき論じてゆきたいと思う。本稿に入る前に，T細胞のサブセットとその機能について若干触れておくことにする。

補体と神経疾患丸山　征郎 24巻1号 , 1980年2月 , pp.44-55

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はじめに

　神経疾患に対する免疫学的アプローチは，他の項に詳しく述べられているように，多くの神経疾患の成因や病態に免疫応答の機序が深く関与していることを明らかにしつつある。そしてそれらについては成因や病態と免疫病理の関連がhumoral immunityとcellular immunityのどちらを主とするかについて詳細な解析が加えられている^1）。一方，免疫系はこれらhumoral，cellular immunityのほかに，これらと密接に関連しながらも独立した系をなす補体系で構成されている。この補体系は免疫応答の実験的effectorで，そのalternative pathwayではいち早く異物に対し反応するほか，classical pathwayでは抗原抗体反応の生物学的効果を血管透過性亢進，白血球遊走，平滑筋収縮，細胞融解などの形で伝達している。さらに補体系は凝固線溶系，kallikrein-kinin系とも複雑に連鎖しつつ反応を空間的に広げ，生体の防御により好適な内部環境をつくる役割を果たしているものと考えられる。しかしこの補体系の各種疾患への関与の様式については，腎疾患ほか一部を除き，解明が遅れており，免疫学的アプローチといっても，主流はcellularまたはhumoral immunityであった。

免疫と神経，神経免疫学の展望—免疫不全を中心として小林　登 24巻1号 , 1980年2月 , pp.56-66

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　神経系と免疫系は，いろいろな面でお互いに対比される生物学的な特徴を有する。神経系は上皮性で，その発生初期には，間葉系によって誘導され，免疫系は間葉系で，その発生初期には上皮との相互作用で形成される。また，神経系も免疫系も生体のインテグリティintegrity恒常性を保つのに重要な役割を果たしている。

　神経系と免疫系は機能の上で共通の生物学的な特徴を示すが，神経系は電気的な因子（インパルス，イオンなど）を中心として，免疫系は蛋白因子免疫（グロブリン－抗体など）を中心として，その機能を発揮している。また，免疫学的にみると，神経系，とくに中枢神経系は他の組織系に比して特徴的な点が少なくない。

神経疾患の免疫抑制療法濱口　勝彦 , 大野　良三 24巻1号 , 1980年2月 , pp.67-80

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I．緒言

　自己免疫疾患および臓器移植後の拒絶反応に対し，免疫抑制療法の概念が導入されてすでに久しい。神経疾患の分野においても，実験的アレルギー性脳脊髄炎（以下EAE）などを用いた発症抑制実験を基盤として，多発性硬化症（以下MS），Guillain-Barré症候群（以下GBS），重症筋無力症（以下MG）など自己免疫機序の関与が想定されるいくつかの神経疾患に対して，副腎皮質ステロイド剤（以下ステロイド剤），ACTH製剤，プリン代謝拮抗剤，アルキル化剤などの免疫抑制剤やAntilymphocyte globulinの使用，胸腺摘出術その他種々の方法による免疫抑制療法の試みがなされてきた。

　近年免疫学の進歩に伴ない，多数の細胞系が複雑に関与しあう一連の免疫過程の本態が次第に解明されつつあるが，自己免疫疾患の発症機序はいまだ不明のままであり，いわゆる免疫抑制療法の作用機序についても不明な点が多い。また，その効果については免疫抑制療法それ自体の副作用との関連も含めて，なお多くの議論があり，今日一般には治療の第一選択として必ずしも用いられていないのが現状であるが，特異的療法としての免疫抑制療法の将来は大いに期待されるものと思われる。

神経疾患における自己免疫機序—全身性エリテマトーデスを中心に大藤　真 , 宮脇　昌二 , 河本　紀一 24巻1号 , 1980年2月 , pp.81-86

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　膠原病は全身性エリテマトーデス（以下SLE），慢性関節リウマチ，多発性筋炎または皮膚筋炎，強皮症，リウマチ熱，多発性結節性動脈炎（以下PN）の6疾患があるが，精神神経症状を認めるのはSLEおよびPNが主体である^1）（表1）。その他の膠原病では稀に中枢，末梢神経症状を認めるのみとされ，むしろ精神症状，中枢神経症状が出現した場合にはSLEとのオーバーラップと診断されることが多い。またわれわれがPNに遭遇する機会はきわめて少ないため本症ではSLEにおける精神，中枢神経症状について述べる。また免疫学的機序については現在ほとんど明確にされておらず推測の域を出ないので，現象面に重点をおいて記した。

方法論としての免疫学—酵素抗体法を中心に熊西　敏郎 24巻1号 , 1980年2月 , pp.87-93

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はじめに

　近年急速に定着しつつある酵素抗体法は各種神経系疾患の本態へのアプローチにもきわめて有用と考えられるので，その概略を二，三の病理学的，ウイルス学的検索結果の実例とともに記載する。

遅発性ウイルス感染症—とくに亜急性海綿状脳症について甲野　禮作 24巻1号 , 1980年2月 , pp.94-107

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I．はじめに

　遅発性ウイルス感染（症）はslow virus infectionsの訳語である。一方ではスローウイルス感染症という名称が慣用的に通用しているが，英語でもない日本語でもない慣用語は，体系的な学術語としてはそぐわない。

　それは，急性ウイルス感染とか，慢性ウイルス感染あるいは持続性ウイルス感染などに，対立する概念であるべきであるし，それに対応した適当な日本語がなくてはならない。

多発性硬化症田平　武 24巻1号 , 1980年2月 , pp.108-118

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I．はじめに

　多発性硬化症（MS）はヒトに特異的な原因不明の中枢神経炎症性脱髄疾患である。発症年齢は20〜30歳代にピークを有し，10歳以前50歳以後に発病することはまれである。高緯度に多く低緯度に少ないことや，高発地域から低発地域へ5歳以前に移住すると発病頻度が低くなることなどから外因が関与した病気であるらしい。いっぽうで実験的アレルギー性脳脊髄炎（EAE）の類似性から自己免疫の立場をとる研究も多い。ここではMSの免疫現象に関する最近の文献を中心に総説的に述べることにする。

Neuro-Behçet症候群稲葉　午朗 , 青山　順子 , 清水　保 24巻1号 , 1980年2月 , pp.119-129

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はじめに

　ベーチェット病（―症候群，Behçet's disease or syndrome；以下べ病）は，口腔粘膜のアフタ性潰瘍，ブドウ膜炎，外陰部潰瘍と，結節性紅斑や皮下血栓性静脈炎などの皮疹を主（大）症状（major criteria）とし，それぞれ悪化と軽快を繰り返しつつ慢性に経過する全身炎症性疾患である。上記の主症状以外に，関節，消化管，大中の動静脈，中枢神経などの諸臓器も侵襲を受ける。これらが副（小）症状（minor criteria）と呼ばれる理由は，単に発現の頻度が主症状にくらべて低いがゆえであり，べ病の全身病としての重篤さは，むしろ副症状に属する諸臓器病変の有無，軽重に左右されるものである。とくに中枢神経の障害は，広範な撒布性病巣を形成するとともに進展傾向が強く，最も予後重大な病型として警戒されている。

　Knap（1941）の臨床例^1），Berlin（1944）の剖検第1例^2）をはじめとし，これに続く一連の報告があるが，神経ベーチェット症候群（neuro-Behçet's syndrome；以下神経べ病）の名は，Cavara ＆ D'Ermo（1954）^3）がこの病型に対して使用して以来の呼称である。

脳腫瘍と免疫早川　徹 , 森本　一良 , 生塩　之敬 , 森　武貞 24巻1号 , 1980年2月 , pp.130-138

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I．はじめに

　近年腫瘍免疫学の進歩はめざましい。免疫学的な面より脳腫瘍というものを考えると，その発生臓器が脳というリンパ系を有しない組織よりなり，また血脳関門という機能的制約を受けているという臓器特異性，また，脳腫瘍（グリオーマ）そのものが他臓器へ転移を起こすことはきわめて稀であるという腫瘍特異性を有する。最近脳腫瘍に関しても担腫瘍個体の免疫監視機構の変化，免疫療法などに関する研究も盛んに行なわれているが，これらは他の総説にゆずり，本稿ではわたしたちが長年研究してきた脳特異抗原であるアストロプロテインを中心に脳腫瘍の免疫学的診断について述べてみたい。

Guillain-Barré症候群と実験的アレルギー性神経炎石原　好弘 24巻1号 , 1980年2月 , pp.139-156

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I．はじめに

　Guillain-Barré-Strohl syndrome（GBS）はGuillain，BarréおよびStrohle（1916）^1）の緻密な臨床的研究によって知られた急性に発症・経過する末梢性の運動および知覚障害を起こす多発性根神経炎（acute polyradiculoneuritis）である。また，病因が不明であるため特発性（idiopathic――）とも表現され，剖検病理所見から炎症性（inflammatory――）とも，またはGBSにウイルス感染症に似た前駆症がみられることから感染性（infectious――またはpostinfectious――）など，同じ症候群に対して同意語的に使われてきた。病因が現在でも確定しないので，臨床診断基準を考慮した上で臨床上の定義に沿った診断を行なうことが一般的である。さらに臨床上明確にされたGBSと鑑別された類似疾患とを比較検討することが病因を知るために重要と思われる。剖検例の組織学的研究からGBSに共通して認められる病理所見は，末梢神経系に広範な散在性に分布する巣状の炎症反応と末梢神経の脱髄である。多くの剖検報告があるが，GBSを1次性炎症性多発神経炎（primär entzündliche Polyneuritis，Weisse ＆ Krücke，1954）^2）とする考えが大勢を占めている。

Plasma Cell Dyscrasiaを伴なうニューロパチーとその周辺疾患西谷　裕 , 小西　哲郎 , 野口　貞子 , 小川　道子 24巻1号 , 1980年2月 , pp.157-167

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はじめに

　Osserman^1）によれば，plasma cell dyscrasiaとはγ-グロブリン産生細胞のアンバランスな増生によってもたらされる種々な病的状態と，生化学的異常を総称している。その増生の性質は多発性骨髄腫の場合のような自律性，腫瘍性増生のこともあれば，明らかに良性で非進行性のものもある。plasma cell dyscrasiaでは，a）明らかな抗原性刺激なしに形質性細胞増生をみること，b）電気泳動法によってM成分（単一クローン性グロブリン）あるいはそのサブユニットであるBence Jones蛋白やH鎖が証明されること，c）正常な免疫グロブリンの合成が障害されることが一般的特徴とされている。

　Ossermanはこれに属する疾患として形質細胞腫のほかに，Waldenstromのマクログロブリン血症，アミロイドーシス，heavy chain病を挙げており，さらに種々の条件下での，または本態性のM-蛋白血症の存在を指摘している。

重症筋無力症高守　正治 , 井手　芳彦 , 辻畑　光宏 , 江口　勝美 24巻1号 , 1980年2月 , pp.168-181

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I．Α-ブンガロトキシンとアセチルコリン受容体

　神経筋接合部の構造と機能の分析にあたっての免疫学的アプローチは，難病の一つとされる重症筋無力症の発症機構解明に新しい発展をもたらして来た。とくにその糸口となったものは，ニコチン性アセチルコリン受容体（AChR）とのみ特異的に結合するα-ブンガロトキシン（α-BuTX）で代表される蛇神経毒の発見^1）と，コリン作働性シナプスを大量に含む電気器官を持った電気ウナギ，シビレエイが知られていたことによる受容体蛋白研究^2）の飛躍的進歩であった。今日明らかにされているAChR蛋白の本態は，分子量300,000±100,000（solubilized in detergent）と推定されるhydrophobic glycoproteinで，電気ウナギで3種，シビレエイで4種のサブユニットからなり，そのうち分子量約40,000のpolypeptide chainがAChを直接結合する機能を持つAChbinding site（α-BuTX binding site）である^3）。ACh結合ののちNa＋，K＋コンダクタンス変化を来たすべく機能するイオノフォアは，ACh-binding proteinとは別個の蛋白として存在し，histrionicotoxin^4），ceruleotoxin^5）によって標識される。

原著

実験的アレルギー性脳脊髄炎催起活性リンパ球の産生と動向大川　時忠 24巻1号 , 1980年2月 , pp.182-190

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I．緒　言

　実験的アレルギー性脳脊髄炎EAEは神経組織のemulsionあるいはその精製によって得られたmyelin basic protein（BP）で感作することによって，種々の動物のCNSに脱髄を伴なった炎症を惹起させる自己免疫疾患の一つである^{1,2,4,6,9,14,15,18,19,22,23,32,36,38）}。

　本疾患の発生機転は，他の免疫機転と同様液性免疫と細胞性免疫の両機転の存在が指摘されている。液性免疫の関与は，Bornstein^6），米沢ら^39）によって全脳接種で発症した動物の血清を培養マウス小脳の器官培養に添加するとin vitroで脱髄を引き起こす因子が存在することから示唆され，また，最近McFarlinら^16,17），Fritzら^7）の研究によると，モルモットのBPで感作されたLewisラットにおいて，本症の細胞性免疫とともに液性免疫が誘導されることを報告している。細胞性免疫の関与は，"cell mediated immune response"の一つであることが明らかになってきた^{4,23,35,37）}。また，上述の脳抗原で感作した動物のリンパ球を近交系の正常動物にtransferすることによって同じ性状の脳病変を発生させることに成功している^{13,26,30,33）}。

Alzheimer病とPick病における脳波像の変遷とその病理学的背景—IV．局在性および発作性脳波異常と大脳萎縮松元　寛仁 , 松本　秀夫 24巻1号 , 1980年2月 , pp.191-201

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I．はじめに

　P病とA病はともに慢性進行性の大脳萎縮を示すが，病理学的には，一般にP病では側頭・前頭葉を主とする限局性萎縮，A病では全般性萎縮が特徴とされている。

　本論文では，このような病理学的変化の相違が脳波上にどのように反映されるかを明らかにするために，両疾患26例の脳波上の左右差・局在性異常および発作性異常について報告し，これらの所見と大脳萎縮過程の関係を検討する。

基本情報

神経研究の進歩
24巻1号
(1980年2月発行)

電子版ISSN：1882-1243 印刷版ISSN：0001-8724 医学書院

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