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I.緒 言
実験的アレルギー性脳脊髄炎EAEは神経組織のemulsionあるいはその精製によって得られたmyelin basic protein(BP)で感作することによって,種々の動物のCNSに脱髄を伴なった炎症を惹起させる自己免疫疾患の一つである1,2,4,6,9,14,15,18,19,22,23,32,36,38)。
本疾患の発生機転は,他の免疫機転と同様液性免疫と細胞性免疫の両機転の存在が指摘されている。液性免疫の関与は,Bornstein6),米沢ら39)によって全脳接種で発症した動物の血清を培養マウス小脳の器官培養に添加するとin vitroで脱髄を引き起こす因子が存在することから示唆され,また,最近McFarlinら16,17),Fritzら7)の研究によると,モルモットのBPで感作されたLewisラットにおいて,本症の細胞性免疫とともに液性免疫が誘導されることを報告している。細胞性免疫の関与は,"cell mediated immune response"の一つであることが明らかになってきた4,23,35,37)。また,上述の脳抗原で感作した動物のリンパ球を近交系の正常動物にtransferすることによって同じ性状の脳病変を発生させることに成功している13,26,30,33)。
Abstract
After sensitization with neuroantigen to elicite experimental allergic encephalomyelitis (EAE), the generation and migration of activated lym-phocyte (AL), as recognized by Smetana's acid toluidin blue vital staining were followed accord-ing to the percentages of AL contained in the peripheral blood and the organs of immune and central nervous system (CNS) in guinea pigs.
In the brain, AL appeared from day 5 after sensitization prior to the onset of clinical sign of EAE and increased gradually till day 20 which is the last day of this experiment.
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