CLINICAL CALCIUM 28巻10号 (2018年9月発行)

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特集　くる病・骨軟化症

Preface

巻頭言～特集「くる病・骨軟化症」に寄せて～大薗恵一 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1305-1305

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Review

小児におけるビタミンD欠乏・不足のコンセンサス道上敏美 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1307-1311

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　小児におけるビタミンD欠乏症はくる病として発症することが多い。世界的なビタミンD欠乏・不足の増加を受け，小児科領域では最近，ビタミンD欠乏性くる病に代表される栄養性くる病の診断・予防・管理に関する国際コンセンサス指針が策定された。本指針では，骨石灰化およびミネラル代謝の観点から，血清25水酸化ビタミンD（25OHD）値12～20 ng/mLがビタミンD不足，25OHD値＜12 ng/mLがビタミンD欠乏と定義された。くる病発症時には通常，ビタミンDの欠乏・不足にカルシウム（Ca）摂取の欠乏・不足が合併しており，Ca摂取量の評価および適切なCa摂取の担保が重要である。

FGF23関連低リン血症性くる病・骨軟化症福本誠二 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1313-1317

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　FGF23は，血中リン濃度を低下させるホルモンである。過剰なFGF23活性により，X染色体優性低リン血症性くる病や腫瘍性骨軟化症などの，いくつかの低リン血症性くる病・骨軟化症が惹起される。これらのFGF23関連低リン血症性疾患において過剰なFGF23活性が惹起される機序は，必ずしも明らかではない。一方過剰なFGF23活性の阻害が，これらの低リン血症性疾患の新たな治療法として考えられている。

Seminar

ビタミンDの作用槇島誠 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1319-1326

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　抗くる病因子として同定されたビタミンDの作用は，主に核内受容体であるビタミンD受容体（VDR）を介するものである。活性型ビタミンDである1α,25-ジヒドロキシビタミンD3［1,25（OH）2D3］がVDRのリガンドであり，標的遺伝子の発現調節を介して，小腸でのカルシウム吸収，腎臓でのカルシウム再吸収，骨吸収を促進し，カルシウム恒常性の維持に貢献する。1,25（OH）2D3には，骨形成，リン代謝及びビタミンD代謝，さらには細胞の増殖・分化，免疫・炎症反応，心血管機能などに対する作用もある。ビタミンD製剤またはVDR作用薬には，くる病・骨軟化症のみならず，骨粗鬆症，悪性腫瘍，自己免疫・炎症疾患，心血管病変などに対する効果も期待されている。

ビタミンD代謝物の測定津川尚子 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1327-1334

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　ビタミンDは食事性および皮膚の日光照射によって供給される。ビタミンD栄養を最もよく反映するのは肝臓で生成する代謝物25-hydroxyvitamin D（25OHD）であり，活性型の1,25-dihydroxyvitamin D［1,25（OH）2D］は種々の副甲状腺機能，腎機能，Ca代謝調節機能に関する疾患の臨床指標となる。近年，ビタミンD欠乏頻度増加の問題から，血中25OHD濃度測定のハイスループット高感度自動測定法の開発が進み，「ビタミンD欠乏性くる病もしくはビタミンD欠乏性骨軟化症の診断時又はそれらの疾患に対する治療中に測定した場合」において保険収載された。25OHD濃度測定法には，自動測定に応用されている生物化学的手法のほか，LC-MS/MS法などの物理化学的測定法がある。

FGF23作用井上大輔 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1335-1342

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　FGF23は主に骨細胞から分泌される内分泌型FGFの一つである。α-Klothoを共受容体としてFGF受容体アイソフォームの一つであるFGFR1cに結合し，その作用を発揮する。FGF23の主な生理作用は腎近位尿細管でのリン再吸収抑制と活性型ビタミンD産生抑制により血中無機リン濃度を低下させることである。しかし最近，FGF23がα-Klotho非依存性に異なる様式で作用を発揮することにより，心肥大などの病態に関与することが示されている。本稿では，このようなFGF23の多彩な作用について概説する。

Topics

ビタミンD依存症北中幸子 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1343-1349

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　ビタミンD依存症は，先天的異常によりビタミンD作用が欠乏することによるくる病である。ビタミンDの生体内活性化の異常によるビタミンＤ依存症１型と，ビタミンD受容体機構の異常によるビタミンＤ依存症２型がある。両者とも通常は常染色体劣性遺伝形式をとり，乳幼児期から，低カルシウム血症やくる病を呈する。禿頭は２型の特徴的所見であるが，症状の多様性や，遺伝形式の多様性がある。本疾患はきわめて稀な疾患であり，治療法が遺伝子型により異なるため，遺伝子診断がすすめられる。

TIO（tumor-induced osteomalacia）の診断古家美菜絵 , 伊東伸朗 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1351-1357

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　腫瘍性骨軟化症（tumor-induced osteomalacia：TIO）は骨や軟部組織に生じるfibroblast growth factor（FGF）23産生腫瘍により低リン血症をきたす疾患である。骨痛や骨折，筋力低下からADLが低下し，寝たきりとなることもある。検査所見では低リン血症の存在に対して不適切に過剰なFGF23値を示す。　治療の第一選択は原因腫瘍の摘除であるが，局在診断がしばしば困難である。機能的局在診断法としてソマトスタチン受容体シンチやソマトスタチン受容体PET/CT，FGF23全身静脈サンプリングが施行される。原因腫瘍の切除により完治するが，治療が遅れると不可逆的な合併症を生じるため，早期発見・診断が重要である。

ビタミンDの骨外作用山内美香 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1359-1364

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　ビタミンD不足・欠乏が骨・ミネラル代謝のみならず，サルコペニアや糖尿病，肥満，メタボリックシンドロームなどの代謝性疾患，癌，自己免疫疾患などと関連することが，様々な疫学研究やメタ解析で示されている。これらの疾患においてもビタミンD欠乏，つまり血中25-hydroxyvitamin D［25（OH）D］値が20 ng/mL未満は，有意なリスク因子になるとの報告が多い。しかし，いずれの疾患もビタミンD補充による改善効果は明らかにされておらず，因果関係の詳細は不明である。ビタミンD不足・欠乏において治療介入すべき血中25（OH）D値や必要補充量，補充期間などについて，骨外作用も視野にいれた検討が待たれる。

動物モデルから見たビタミンDの作用増山律子 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1365-1371

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　ビタミンDの生理作用を明らかにするために，これまでに主にげっ歯類でビタミンD合成酵素の機能喪失や栄養性のビタミンD欠乏，あるいは，ビタミンD受容体機能を欠失させるなど，ビタミンDの作用を制限した実験動物モデルは多く作出されている。特徴的な表現型が骨やカルシウム代謝に現れ，骨やカルシウム恒常性維持におけるビタミンDの標的はカルシウムを輸送する器官とカルシウム輸送調節分子であることが明確化された。その一方で，ビタミンDによる局所の石灰化制御や骨折治癒過程の組織修復作用も見いだされ，全身的なカルシウム代謝調節以外の生理作用も注目されている。

くる病・骨軟化症の抗FGF23抗体治療木下祐加 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1373-1379

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　リン調節ホルモンである線維芽細胞増殖因子23（fibroblast growth factor 23：FGF23）の作用過剰により，各種の先天性および後天性の低リン血症性疾患が惹起される。これらのFGF23関連低リン血症性くる病・骨軟化症に対しては，血中リン濃度の上昇を目的として活性型ビタミンD3製剤と経口リン製剤が投与されることが一般的である。しかし，内服治療に伴う長期合併症として，続発性副甲状腺機能亢進症や慢性腎臓病などが問題となっている。そこで，FGF23の作用を直接的に抑える中和抗体として抗FGF23抗体が開発された。X染色体優性低リン血症性くる病（X-linked hypophosphatemic rickets：XLHR）は，先天性のFGF23関連低リン血症性疾患の代表例である。これまでに，ヒト型抗FGF23抗体であるKRN23（burosumab）を用いた臨床試験が成人および小児のXLHR患者を対象として行われ，低リン血症の改善と安全性が報告されている。さらに，後天性のFGF23関連低リン血症の代表例である腫瘍性骨軟化症に対しても，抗FGF23抗体による治療の有効性が検討されている。

Therapy

小児におけるビタミンD欠乏症の予防・治療窪田拓生 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1381-1386

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　ビタミンD欠乏性くる病は，体内のビタミンDの欠乏によって引き起こされる軟骨・骨の石灰化障害を特徴とする小児疾患である。ビタミンD欠乏は日光照射不足やビタミンD摂取不足によって引き起こされる。発症予防のためには，リスク因子をできるだけ減らすことが重要である。欧米ではビタミンDサプリメントの摂取が推奨されている。カルシウム摂取不足はビタミンD欠乏性くる病のリスクを上昇させる。治療は欧米では天然型ビタミンDが処方されるが，本邦では活性型ビタミンD製剤投与が治療の中心である。

成人におけるビタミンD欠乏症の治療竹内靖博 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1387-1392

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　成人におけるビタミンＤ欠乏症の治療を考えるには，まずビタミンＤ欠乏症の定義とそれに基づいた診断から始める必要がある。最近になりビタミンＤ欠乏の判定基準が明らかにされた。しかしながら，ビタミンＤ欠乏に起因する病態を診断し，適切に治療するためには，特定の栄養素の不足が認められるからその栄養素を補充するという単純な視点では解決できない問題が残されている。

理解を助けるトレーニング問題

FGF23に関して福本誠二 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1394-1394

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（2018年10月号特集：「くる病・骨軟化症」に関連した設問です。知識・情報の整理にお役立て下さい）

小児ビタミンD欠乏性くる病に関して窪田拓生 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1395-1395

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（2018年10月号特集：「くる病・骨軟化症」に関連した設問です。知識・情報の整理にお役立て下さい）

連載　ミニ連載　次世代シークエンスと生命科学：大規模シークエンスデータを用いたヒトマイクロバイオーム研究（Ⅵ-2）

・ヒトマイクロバイオームの生態と機能服部正平 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1398-1405

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　人体には約1,000菌種，数百兆個の常在細菌が生息し，生息部位ごとに特徴的な細菌叢（マイクロバイオーム）が形成されている。ヒトマイクロバイオーム研究は，次世代シークエンサーを用いた培養を介さないメタゲノム解析法の開発により，この10年間に国際的に著しく進展した。とくに，近年の研究から，ヒト腸内細菌叢がヒトの健康と病気に密接に関係することが明らかとなった。

連載　注目の海外文献（78）

１．骨芽細胞でのVhl欠損は解糖系を促進させ全身糖代謝を改善する２．miR-140とホスト遺伝子の役割の切り分け檜井栄一 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1408-1409

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１．骨芽細胞でのVhl欠損は解糖系を促進させ全身糖代謝を改善する２．miR-140とホスト遺伝子の役割の切り分け

バックナンバー 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1413-1417

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特集予告（11月号、12月号） 28巻10号 , 2018年9月 , pp.1419-1419

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基本情報

CLINICAL CALCIUM
28巻10号
(2018年9月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0917-5857 医薬ジャーナル社

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