呼吸と循環 32巻9号 (1984年9月発行)

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特集　肺循環

HypoxiaとHypercapnia 宮本　顕二 , 川上　義和 32巻9号 , 1984年9月 , pp.869-875

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　生体に低酸素ガスや高炭酸ガスを吸入させると，肺血管は収縮し肺動脈圧は上昇する。低酸素による肺動脈圧上昇は1880年代より観察されていたが，心拍出量増加によるものと考えられていた。低酸素肺血管収縮応答に初めて着眼したのは，Von Euler ＆ Liljestrand　ら（1946）^1）で，彼らは麻酔猫を用い低酸素ガス（10〜11％O₂）換気で肺動脈圧上昇を，100％O₂換気で肺動脈圧が元へもどることを観察し，その原因を低酸素による肺血管収縮（HPV）と考えた。その後，低酸素肺血管収縮に関して膨大な数の研究がなされているが，その本体は未だ不明である。

　一方，CO₂の影響についても，CO₂と〔H^＋〕効果を分離することが困難なため，未だ不明な点が多い。

肺循環の解剖学的・機械的観点三重野　龍彦 , 吉良　枝郎 32巻9号 , 1984年9月 , pp.877-882

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　肺循環系のもつ種々の生理学的特性を考慮するにあたって重要な点は，それが低圧系として作働しているという事実である。肺循環系は平均肺動脈圧としてたかだか15mmHg前後という低圧系であるため，大循環系に比べて重力の影響をはるかに容易に受けることになる。肺の上下方向での血流分布の不均等性もこの重力の影響により説明される。

　さらに肺循環系の特性を規定する要因の1つとして，肺が胸郭内という解剖学的に特殊な位置を占めている点を考慮する必要がある。生体では肺は胸腔内陰圧と大気圧との間に生ずるtranspulmonary pressureによりneg—ative prcssure ventilationを営んでいる。この胸腔内圧の変動も，血管壁が薄くcollapsibleな性格を有する肺血管床のgeometryを淡定する因子として重要である。

肺循環とプロスタグランディン，ロイコトリエン北村　諭 32巻9号 , 1984年9月 , pp.883-888

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　肺はガス交換をおこなう臓器であり，従来の肺機能の研究は主として呼吸運動とガス交換のメカニズムの解明のみに向けられてきた。しかし，肺には生理活性物質の作用を変化させる働きがあるとする画期的な研究成果は，すでに1920年代にStarlingら^1）により発表された。当時彼らは瀉血された血液中には或る種の毒性があり，それが肺血管系を通過することにより解毒されると考えた。その後25年を経てGaddumら^2）がこれを追試し，その解毒作用とは血液中に含有されているセロトニンの不活性化にほかならないことを証明した。

　その後，脂質，血管作動性物質を中心とする肺の代謝機能にかんする研究は着実に進展し，近年，肺はガス交換臓器であると同時に，一種の代謝臓器であると考えられるようになった^3）。

Primary pulmonary hypertensionの成因をめぐって栗山　喬之 32巻9号 , 1984年9月 , pp.889-895

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　肺高血圧症とは，肺動脈圧が異常高値を示す状態であり，心臓カテーテル法により，肺動脈圧の測定が可能になって始めて臨床的に問題となってきた病態である。肺高血圧症の大部分は続発性で，一般的には基礎疾患として左室不全，僧帽弁膜症，慢性肺疾患が主であることが多い。ところが肺高血圧症の基礎疾患となりうる心・肺疾患がなく，原因不明の，高度の前毛細管性肺高血圧症を示す病態があり，これを原発性肺高血圧症（primarypulmonary hypertension；PPH）という（厚生省特定疾患原発性肺高血圧症調査研究班の基準による）^1）。組織学的情報の得られない臨床診断の段階では，除外診断によるので，1つの疾患単位の診断名というより，各種の成因よりなる共通の病態を意味している可能性がある。発生頻度は多くはないが，近年報告例が増加しており，予後は悪く，比較的若い年代に発生するので，その診断は臨床的には重要な意味を持つ。また成因，病態については不明な点が多く，治療法もいまだ確立していないのが現状である。その存在は以前より知られていたが，1967年スイス，オーストリア，西ドイツを中心として，痩せ薬として用いられた食欲抑制剤（aminorex fumarate）の服用者にPPHと病理形態学的に診断される症例が多発したことは注目を集めた^2）。1970年Wagenvoortらは51施設で臨床的にPPHと診断された156剖検例について，病理組織学的検索を行い，そのうち肺動脈中膜の肥厚，内膜の同心円状の線維化（onion-skin lesion），plexi—form lesionを認める110症例を血管攣縮による原発性肺高血圧症と呼び，1つの疾患単位としうることを明らかにした^3）。WHOでも1973年専門家会議を開催し，本症の診断基準，概念の統一などに関する報告を行っている^4）。それによれば，臨床的に原因不明の肺高血圧症と診断された症例の肺血管病変は次の3型にわけられるという。（1） plexogenic pulmonary arteriopathy，（2）肺静脈閉塞症（pulmonary veno-occlusive disease），（3）反復性肺血栓塞栓症（recurrent pulmonary thromboem—bolism）である。これらを肺生検などの検索なしに臨床的に鑑別することは多くの場合不可能であるが，本来のPPHの組織像はplexiform lesionを伴うとしている。しかしplexiform lesionそのものは先天性心疾患等にも観察されており，そのことを考慮して，WagenvoortらはPPHの組織所見をunexplained plexogenic pulmo—nary arteriopathyと表現している^5）。本邦においては，1974年われわれが，全国の300床以上の1,000施設に対してPPHについてアンケート調査を行い，自験例および64施設よりの提供症例について検討報告^6）したが，その後1976年から1978年まで厚生省特定疾患原発性肺高血圧症調査研究班が設置され，本症に対する概念は漸く統一されつつある。本稿では，臨床的にPPHと診断されたものが病理組織学的には単一でなく，異なったものを含んでいることを自験例で示し，なかでも原囚不明であることを特徴とするPPH （plexogenic pulmonaryarteriopathy）の成因および発生機序について，臨床的，実験的成果をふまえて，あえて記述を試みる。

肺血管インピーダンス—モデルの作成及び生体での解析結果について羽根田　隆 , 石出　信正 , 高木　壮彦 , 古山　元之 32巻9号 , 1984年9月 , pp.897-906

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　肺血管病変を血行動態的に把握する際，最も広く用いられる指標は肺血管抵抗である。これは平均圧を平均流量で除した値であり，肺血流が定常流であると仮定して算出される。しかしながら，いうまでもなく肺動脈血流は拍動流であり，肺血管の病変をより詳細に把握し右室が血液を拍出する際の負荷をより正しく知るためには，「拍動流に対する抵抗」であるインピーダンスを考慮に入れなければならない。血正管インピーダンス解析の試みは従来から諸家により行われているが，これら試みの多くは大動脈に対するものであり，肺血管インピーダンスに関する情報は少ない。本稿では教室で作成した血管インピーダンスモデルを基盤に，インピーダンス解析の基本的な考え方に触れ，次いで生体から得られる情報の意義について述べる。

ARDSにおける肺高血圧症と肺循環小林　紘一 32巻9号 , 1984年9月 , pp.907-912

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　Adult Respiratory Distress Syndrome （ARDS）の治療成績を向上させるため，その発症のメカニズムや病態についての多くの研究がなされてきた。そのなかで循環動態の面では，重症のARDS患者における肺高血圧症の存在が注目されている。肺動脈圧の上昇が続けば，右心への負荷となり，右心がこの負荷に耐えられるかどうかは患者の予後を決める因子の1つとなっている。肺血管床にはかなりの予備力があるとされているので，肺高血圧症が認められるような症例では肺血管床の傷害も著しいと考えられる。

　本稿では重症のARDS患者に認められる肺高血圧症の原因の解明と，肺高血圧の上昇が右心に与える影響について検討した。

解説

梗塞後狭心症土師　一夫 , 平盛　勝彦 32巻9号 , 1984年9月 , pp.913-920

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　梗塞後狭心症（PIA）は心筋梗塞症（MI）の急性期の管理や予後に影響を及ぼす主な合併症の1つであり，合併頻度も26〜85％と高率で，その臨床的意義は大とされている^1〜3）。しかしながらPIAの病態，発生機序などに焦点を合わせてこれを論述した研究は今日でも驚くほど少ない。一般に狭心症の発生機序は冠血流量の絶対的，あるいは相対的減少による心筋虚血に基づくとするのが現在の支配的見解である。一方MIの発症には冠血流の減少もしくは途絶が直接的に関与しなくてもよいとする有力な説が展開されている^4）。金子らが述べているように，MI発症が心筋細胞の一次的な崩壊に基づくとすると，冠血流量の減少と直接的に関係するPIAはMIとその急性期においてどのように関連しているのであろうか。またMI例の病歴を調査するとその65％の症例でMI発症前に狭心症の既往がある^5）。この梗塞前狭心症とPIAの関係を明らかにすることもPIAを論じうるうえで必要なことである。しかしながら前述したようにPIAにまつわるこれら諸問題は今日なお未解決である。そこで本稿では自験例のPIAの臨床像を調査しその結果と内外の知見からPIAの病像と予後を中心に解説する。

装置と方法

閉胸犬における簡便な冠動脈閉塞法について秋月　哲史 32巻9号 , 1984年9月 , pp.921-924

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　急性心筋梗塞症の梗塞範囲は，予後を決定する重大因子の1つである^1）。多数の研究者^2〜6）が，梗塞範囲の縮小を試み，この分野の研究は今後も幅広くおこなわれるであろう。動物実験をおこなうに際し，虚血心の作製は必須のものである。冠動脈の直接結紮法^7〜9）とX線透視下で選択的に冠動脈にカテーテルを挿入し閉塞する^10,11），2つの方法が用いられている。前者は特殊な装置を必要とせず，確実にできるためもっとも広く用いられている。しかし，開胸をし心膜切閉，冠動脈剥離を余儀なくされるため，手術自体による血行動態への非生理的影響^12）は避けられない。一方，後者は比較的高価な設備を要し，すべての研究施設で可能な方法とは言えない。

　X線透視装置なしに実験犬に冠動脈閉塞を作製する目的で，Downeyら^13,14）が考案したカニューレは，多くの研究者に用いられてよいものと考えられるので，ここに使用経験を述べたい。

研究

運動負荷²⁰¹Tl心筋シンチグラムにおける梗塞部再分布の意義菅野　和治 , 斉藤　宗靖 , 住吉　徹哉 , 黄田　純子 , 土師　一夫 , 平盛　勝彦 , 西村　恒彦 , 小塚　隆弘 32巻9号 , 1984年9月 , pp.925-930

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　運動負荷タリウム心筋シンチグラムは，運動時の欠損像および当該部位への再分布から一過性虚血の診断が可能であり，狭心症の診断における本法の有用性は確立されている。一方，負荷心筋シンチグラムにおいて，梗塞部への再分布はしばしばみられるにもかかわらず，その臨床的意義についての報告は少ない。

　心電図上貫壁性梗塞といわれるものでも，左室造影上収縮異常の軽度な例があり^2），高度の収縮異常（Akine—sis, Dyskinesis）を示しながら，病理学的にその部に正常心筋の残存を認める例があること^2），また心電図上の異常Q波が，その自然経過や冠血管再建術後に消失する例があることも報告されている^3〜5）。これらの報告は，梗塞部にもViableな心筋が残存していることを示す所見と考えられ，梗塞部への再分布の機序に係わっている可能性がある。

梗塞後左室瘤切除術前後の冠血流量，心筋酸素消費量の変動に関する研究河内　寛治 , 北村　惣一郎 , 広瀬　一 , 中埜　粛 , 大山　朝賢 , 酒井　敬 , 康　重雄 , 榊原　哲夫 , 平中　俊行 , 谷口　和博 , 川島　康生 32巻9号 , 1984年9月 , pp.931-935

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　心筋梗塞後の左室瘤に対する瘤切除術の効果は，左室容積ならびに壁張力の減少，拡張末期圧の低下及び駆出率の増加をもたらし，左室機能を改善させることである^1）。この効果のうち，壁張力は心筋酸素消費量（MV-O₂）を決定する主因子の1つである^2〜4）。術後におけるこの減少は，MVO₂の減少をもたらしうる可能性があるが，未だ明らかにされていない。本報告の目的は左室瘤切除例の術前後にMVO₂ならびに冠血流量を測定し，術前後におけるそれらの増減を明らかにし，左室機能の諸指標との関係を明確にすることにある。

心筋梗塞症急性期における右房圧の臨床的意義—右室機能との関連ならびにCritical rangeについて的場　宗敏 , 村上　暎二 , 竹越　襄 , 松井　忍 , 江本　二郎 32巻9号 , 1984年9月 , pp.937-941

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　右房圧あるいは中心静脈圧は比較的簡便に測定でき，日常臨床上しばしば用いられる指標である。これらは主に右室機能，循環血液量ならびに静脈のトーヌスにより規定されるものと考えられている。従って，右房圧より右室機能を推定することはある程度可能と考えられる。急性心筋梗塞症では右房圧や右室拡張期圧が上昇を示すことはしばしば経験されるところである。これには心筋梗塞症による左室機能障害のみならず，右室機能低下や交感神経緊張に伴う静脈系のトーヌス亢進などの因子が考えられる。近年，右室梗塞に関して数多くの報告がなされ，その診断ならびに治療に関連して心筋梗塞症急性期における右室機能が注目されてきた。そこで今回著者らは，比較的簡便に測定出来る右房圧より心筋梗塞急性期における右室機能の推定が可能か否か，また右房圧のcritical rangeが存在するとすれば如何なるレベルにあるかについて検討したので，その成績について述べる。

完全房室ブロックにおける拡張期僧帽弁逆流の検討—超音波パルスドプラ法を用いて真田　純一 , 中村　一彦 , 川平　正純 , 橋本　修治 32巻9号 , 1984年9月 , pp.943-948

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　完全房室ブロックに拡張期房室弁逆流が認めらねることは，すでに指摘されている所であるが^1,2），特に方法面の制約から，同血流の病態生理学的意義に関する検討は未だ充分なされていない。近年，超音波パルスドプラ法の登場^3〜5）で心内血流動態が比較的容易に把握可能となり，各種心疾患に伴う異常血流動態の検討も数多くなされるようになってきており，同法の病態評価に対する有用性が高まってきている^6,7）。今回著者らは，超音波パルスドプラ法を用いることにより，完全房室ブロック例における拡張期房室弁逆流の有無を検討し，その特微を明らかにするとともに，同血流に伴う左室内異常血流動態について分析し，拡張期僧帽弁逆流の病態生理学的意義について考察を試みたので報告する。

急性心筋梗塞におけるウロキナーゼ静脈内投与の効果について御厨　美昭 , 神崎　維康 , 糸賀　敬 , 宮原　嘉之 , 園田　康男 32巻9号 , 1984年9月 , pp.949-953

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　急性心筋梗塞の治療手技として，急性期に冠動脈造影を施行しつつ，Valsalva洞あるいは責任冠動脈内に直接Urokinase （以下UK）等を注入する選択的血栓溶解療法が最近開発され，その有効性に関する評価も確立されつつある^1〜4）。しかしながら，この治療手段は限られた施設でのみ可能であり，更に，通常の冠動脈造影以上のriskを伴うものと推察され，全ての急性心筋梗塞患者に対しては施行不能である。

　一方，UKの静脈内投与は，いかなる患者においても，いつでも，どこでも容易に施行可能であり，UK全身投与で効果が得られるならば臨床的に極めて意義あることと思われる。しかしながら，UK全身投与の効果に関する報告はそれほど多くなく，特に，冠動脈造影でその効果を検討した報告は本邦では殆んどみられない。

心筋梗塞におけるprostacyclin及びOKY−046（特異的throlnboxane合成阻害剤）の有用性—実験的検討森内　正人 32巻9号 , 1984年9月 , pp.955-961

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　近年，虚血性心疾患の病態発生と進展・増悪に，冠血管・血小板機能異常の関与が示唆され^1,2），そのmedia—torとして，thromboxane A₂（以下TXA₂）とprostacy—clin（以下PGI₂）等の血管作動性prostanoidの役割が注目されている^3,4）。

　とりわけPGI₂は，血小板凝集抑制作用と冠血管拡張作用を有し^5），実験的に虚血心筋の保護^6）ならびに臨床的にも異型狭心症におけるspasmの寛解作用^7）や血行動態面^8）から有用性が検討されており，一方TXA₂は，血小板凝集作用と冠血管収縮作用を有し^9），虚血の進展・増悪に悪影響を及ぼすものと考えられ^10），PGI₂と同様にTXA₂合成阻害剤による虚血心筋の保護作用についても検討されつつある^11）。

症例

Marfan症候群家族の心エコー図所見—心エコー図検診の意義上田　稔 , 山田　信行 , 内田　俊明 , 吉田　英紀 , 斉藤　大治 , 原岡　昭一 , 西山　修 , 喜多　利正 , 堺　裕 , 榊原　宏 32巻9号 , 1984年9月 , pp.963-967

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　Marfan症候群は結合織の先天性代謝失調を基にする系統的疾患であり，優性遺伝形式をとるため，同一家系内に多発する傾向がある^1）。そしてこの疾患の予後は心血管系合併症の程度により規定されることが多く，心血管系病変の正確な把握が重要と思われる^2）。著者らはBentall手術を施行したMarfan症候群2例の家族に心エコー図検査を行い，胸部レ線，心電図で異常の認められない時期にすでに心エコー図で認め得る心血管系異常を呈している症例を経験したので報告する。

複雑な心奇形の診断における大動脈拍動図の有用性について日下　芳子 , 福田　信夫 , 山本　光昭 , 苛原　恵子 , 三河　哲也 , 大島　千寿子 , 浅井　幹夫 , 大木　崇 , 仁木　敏晴 , 森　博愛 32巻9号 , 1984年9月 , pp.969-975

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　従来，複雑な心奇形の診断には，心カテーテル検査法および心血管造影法が重視され，近年は非観血的検査法として超音波断層法の有用性についての認識が高まってきた^1,2）。

　著者らは，非観血的に胸壁上から大動脈拍動図を記録することにより診断を推定し得た複雑心奇形の2例，および大動脈拍動図を記録し得た修正大血管転位の1例を経験したので，大動脈拍動図の有用性について若干の考察を加えて報告する。

異型狭心症発作時の標準12誘導心電図にて房室結節二重経路の存在が示唆された1例峯園　浩二 , 坂東　重信 , 平賀　隆 , 野田　俊剛 , 角谷　昭佳 , 四宮　秀美 , 清水　良策 , 松岡　久富 , 松山　清志 , 森　博愛 32巻9号 , 1984年9月 , pp.977-982

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　房室結節二重経路（DP）は，最初Rosenら^1）（1972）により報告されたが，その後の研究により稀な現象でないことが明らかとなった^2〜5）。しかし，標準12誘導心電図所見からその存在を知り得た例の報告は少ない^4,6,7）。

　著者らは，異型狭心症発作時の標準12誘導心電図において，著明な洞徐脈とともに2種のPR間隔を示し，DPの存在が疑われ，電気生理学的検査によりその存在を証明し得た1例を経験した，本例においてはDamato分類^8）IV型のgap現象が認められ，その出現機序についても考察を加えた。

基本情報

呼吸と循環
32巻9号
(1984年9月発行)

電子版ISSN：1882-1200 印刷版ISSN：0452-3458 医学書院

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