CLINICAL CALCIUM 23巻4号 (2013年3月発行)

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特集　循環器疾患とカルシウム・リン

Preface

巻頭言～心臓の血管におけるカルシウムの作用は十分理解されているか？～小室一成 23巻4号 , 2013年3月 , pp.469-469

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Review

心不全における心筋の興奮収縮連関とカルシウム奥田真一 , 矢野雅文 23巻4号 , 2013年3月 , pp.471-480

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　心筋の興奮収縮連関においてカルシウム（Ca2＋）は必要不可欠であり，心筋の収縮・弛緩をつかさどる重要なイオンである。心不全は心筋の収縮・弛緩の障害を基盤とする症候群であり，心筋の興奮収縮連関および心筋細胞内Ca2＋動態の異常が密接に関わっている。つまり，心筋細胞内のCa2＋貯蔵庫である心筋筋小胞体（SR）におけるCa2＋制御蛋白の構造的および機能的変化により，SR内のCa2＋濃度が減少し，細胞内Ca2＋過負荷をきたした結果，心筋障害をきたす。なかでもSR のCa2＋放出チャネルであるリアノジン受容体（RyR2）の機能異常は心不全のみならず不整脈誘発の直接の原因となり，RyR2を安定化させることによる細胞内Ca2＋動態の改善は心不全，不整脈の治療にもつながることが判明しつつある。

心臓弁膜症の発症および進行における血管新生因子の役割楠本大 , 福田恵一 23巻4号 , 2013年3月 , pp.481-488

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　近年，わが国でも高齢化および食生活の欧米化の影響により動脈硬化性疾患が増加の一途をたどっており，同様の変性機序を有しているとされる心臓弁膜症の罹患率も増加傾向にある。心臓弁膜症に対する治療法は外科治療が主流であり，発症のメカニズムや原因などの分子機序に迫る報告は少数である。我々は軟骨や腱で発現の見られる血管新生因子に着目し，Chondromodulin- I，Tenomodulin，Periostinが血管新生およびMatrix metalloproteinase protein（MMP）の産生をコントロールすることで心臓弁組織の変性に重要な役割を果たしていることを発見した。　本稿では，血管新生因子が心臓弁の石灰化，および弁膜症の進展に果たす役割について概説する。

動脈硬化・血管石灰化とカルシウム・リン倉林正彦 23巻4号 , 2013年3月 , pp.489-496

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　カルシウムとリンの血中濃度は，副甲状腺ホルモンやビタミンＤによって厳密にコントロールされている。カルシウムとリンの代謝異常は，二次性副甲状腺機能亢進症を進展させ，腎機能障害や骨代謝異常を引き起こすだけでなく，心血管系を含む広範な臓器障害を生じ，QOLを低下させ，死亡率を上昇させる。最近，骨細胞で産生され，腎尿細管でのリンの再吸収を抑制するホルモンであるfibroblast growth factor 23（FGF23）が注目されている。FGF23は，腎機能低下に伴って早期に分泌亢進が起こり，リンのホメオスターシスの維持に重要な役割を果たしている。透析患者においては，血清FGF23レベルは，非常に高値で，他の因子と独立して死亡率と密接な関係がある。現在，FGF23の病態生理学的な役割についての研究が進んでいる。

高血圧と骨粗鬆症中神啓徳 , 森下竜一 23巻4号 , 2013年3月 , pp.497-503

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　骨粗鬆症と高血圧は現代の高齢化社会でともに急増する疾患であり，高血圧による副甲状腺機能亢進症が骨粗鬆症を増悪させることがこれまで提唱されていたが，近年それ以外にも交感神経系やレニン・アンジオテンシン系が骨代謝と高血圧の両者に関与することが明らかとなってきた。アンジオテンシン II が破骨細胞を活性化する作用が明らかとなり，アンジオテンシン受容体拮抗薬あるいはアンジオテンシン変換酵素阻害薬の投与により，破骨細胞の活性化抑制と骨粗鬆症の改善が明らかとなった。臨床研究においても，アンジオテンシン阻害薬を含む複数の降圧剤で骨代謝の改善が報告されており，両疾患に共通する分子機構として注目される。

Seminar

Ca2＋依存性の心肥大・心筋細胞死誘導シグナル中山博之 , 山口修 , 藤尾慈 23巻4号 , 2013年3月 , pp.505-515

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　心筋細胞においてCa2＋は，興奮収縮連関を制御すると同時に複数のCa2＋依存性シグナル分子を活性化し心筋細胞肥大や細胞死を誘導する。その中でCa2＋/calmodulin（CaM）依存性ホスファターゼであるカルシニューリンは，転写因子NFAT（nuclear factor of activated T cells）を脱リン酸化し核内移行を誘導することにより心肥大を惹起する。また，Ca2＋/CaM依存性キナーゼは，histone deacetylaseをリン酸化することにより転写因子MEF2（myocyte enhancer factor 2）を活性化し心肥大を誘導すると同時に，様々な経路を介してアポトーシスを起こす。一方，ミトコンドリアにおいてcyclophilin Dは，Ca2＋依存性に膜透過性を亢進させネクローシスを誘導する。

Ca2＋依存性プロテアーゼの生理機能と病態坂本陽子 , 赤澤宏 , 小室一成 23巻4号 , 2013年3月 , pp.519-525

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　CalpainとはCa2＋依存性に活性化されるシステインプロテアーゼで，15種類のisoformがあることが知られている。このうち，特に全身に広く発現しているCalpain 1とCalpain 2についてはその生理的，病的状態での役割について数多くの報告がなされている。Calpainは生理学的Ca2＋濃度では，内在性タンパクのCalpastatinによる抑制を受け，その活性は厳密に調節されている。しかし，心不全など，Ca2＋濃度上昇がある状態では自己分解して活性化し，様々なタンパクを分解して病態形成に関与するといわれている。ここでは，calpainの心筋における生理機能と循環器疾患における病因的役割について述べる。

Ca2＋イメージングで解き明かすCa2＋動態の時空間統御機構堀川一樹 , 永井健治 23巻4号 , 2013年3月 , pp.527-533

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　ライブイメージング技術の発展により，かつては単純な現象とみなされていた細胞内Ca2＋動態は多くのバリエーションに富むことが明らかになってきた。細胞内/細胞間を伝わるウェーブや，細胞内の局所で生じる非伝導性のブリップ，パフ，スパークなど異なる時空間スケールを有するCa2＋動態はその典型である。従来の，Ca2＋がエフェクターを活性化するという古典的な理解に加え，Ca2＋動態そのものにも重要な生理的意義があることが明らかになりつつある。　本稿では，Ca2＋イメージングにより見いだされた様々な時空間動態を，現在でも進化を続けるCa2＋プローブ開発の最新動向とあわせて紹介する。

Topics

小胞体Ca2＋-ATPaseの機能修飾池田安宏 23巻4号 , 2013年3月 , pp.535-542

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　心臓の収縮・弛緩は，細胞内Ca2＋濃度の律動的な変動によって制御されている。心筋筋小胞体は，この細胞内でのCa2＋輸送を担う最も重要な膜系細胞内小器官であり，その膜表面でCa2＋汲み上げを行う分子が筋小胞体Ca2＋-ATPase（SERCA2a）である。心不全心筋ではSERCA2aのCa2＋汲み上げ機能の低下は，収縮・弛緩能力の低下，細胞質での異常Ca2＋濃度上昇を惹起し，病態を悪化させる。近年，SERCA2a機能を改善する薬物あるいは分子標的介入が，新しい心不全治療法として注目されている。　本稿では，近年明らかになってきたSERCA2a機能の修飾メカニズムについて概説し，最近のトピックスについても言及する。

TRICチャネルと高血圧山崎大樹 , 陶晟辰 , 竹島浩 23巻4号 , 2013年3月 , pp.543-550

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　細胞内K＋チャネルとして機能するTRIC（trimeric intracellular cation）サブタイプには，小胞体Ca2＋放出を促進する生理的役割が示唆される。血管平滑筋にてリアノジン受容体を介して小胞体よりCa2＋が放出されると，局所的なCa2＋スパークの発生に伴い細胞表層膜のK＋透過性が亢進し，過分極と筋弛緩が誘導される。TRIC-A欠損マウスは血管緊張性亢進による高血圧を示し，その血管平滑筋ではCa2＋スパークの発生が障害されていた。したがって，TRIC-Aチャネルは血管平滑筋でリアノジン受容体によるCa2＋放出を促進し，血圧レベルの設定に寄与する。また，TRIC-A遺伝子近傍の一塩基多型がヒト高血圧のリスク因子となり，降圧薬の薬理作用を規定することも示され，TRIC-A多型解析が高血圧の個別化医療において有用な分子診断となることも期待される。

特発性心筋症の病態発現とCa2＋感受性木村彰方 23巻4号 , 2013年3月 , pp.551-560

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　原因不明の心筋機能異常に基づく疾患として定義されていた特発性心筋症には，肥大型心筋症（HCM），拡張型心筋症（DCM）などの病型がある。HCMやDCMでは家族性に発症することが知られており，その病因が遺伝子異常であることが判明している。これまでの研究で明らかになった原因遺伝子は多種多様であるが，心筋収縮要素，Ｚ帯要素，Ｉ帯要素，筋膜要素，筋小胞要素，核膜要素などの心筋細胞の機能発現や機能維持に関わる要素をコードする。病因変異による機能異常は，筋収縮のカルシウム感受性制御異常，ストレッチ反応異常，代謝ストレス反応異常などに分類されるが，HCM変異とDCM変異では機能異常の様態が異なっている。

TRPチャネルの機能と役割西田基宏 , 角田将朗 , 北島直幸 23巻4号 , 2013年3月 , pp.561-568

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　Transient receptor potential（TRP）タンパク質は，細胞膜電位変化以外の物理化学的刺激で活性化されるCa2＋透過型非特異的陽イオンチャネルの構成分子である。心臓におけるTRPチャネルの病態生理学的役割に関しては，心不全を中心に研究が進められており，特に神経体液性因子の下流で活性化されるcanonical TRP（TRPC）チャネルと心臓の形態構造改変との関連が示されている。TRPCタンパク質は，受容体作動性チャネルとして働くだけでなく，細胞内シグナル分子と複合体を形成する足場としても機能し，受容体シグナリングの増幅に寄与することがわかってきた。最近，TRPC選択的阻害化合物が相次いで同定されており，心不全治療を指向したTRPCチャネル創薬の実現が期待されている。

Therapy

心血管保護におけるカルシウム拮抗薬の多面的作用大木元明義 , 檜垣實男 23巻4号 , 2013年3月 , pp.569-574

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　カルシウム（Ca）拮抗薬は優れた降圧効果のみならず，狭心症，脳卒中等に対する有効性が確立され，本態性高血圧患者の第一選択薬として広く使用されている。Ca拮抗薬は，作用するチャネルのタイプによりレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系，交感神経系に対する薬理作用が異なる。　本稿ではＬ型，Ｎ型，Ｔ型Caチャネル拮抗作用を有するCa拮抗薬について，その分類と作用機序，交感神経系，レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系への関与，またそれらによる各臓器障害への降圧を超えた保護的作用について，最新の知見を交えて概説する。

カルシウム感受性増強薬の位置付け坂田泰史 23巻4号 , 2013年3月 , pp.575-582

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　経口強心薬が慢性心不全治療薬として予後を改善しない理由の一つとして，細胞内カルシウム（Ca2＋）濃度を増加させることにより，いわゆる「痩せ馬にムチを打つ」状態となり心筋酸素量の増大，エネルギー効率の悪化による不整脈の発現をきたしていることがあげられる。Ca感受性増強薬は，心筋収縮蛋白のCaに対する感受性を増強することにより強心作用を発揮することから，従来の強心薬の弱点を補う新しい心不全治療薬として期待されてきた。現時点で評価されてきたCa感受性増強薬は「血行動態・運動耐容能は改善するが，予後は改善しない」ものである。今後は，さらにCa感受性増強効果に特異的な薬剤の開発，既存の薬剤の臨床的適応の層別化が望まれる。

カルシウム摂取と循環器疾患との関連梅澤光政 , 磯博康 23巻4号 , 2013年3月 , pp.583-588

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　カルシウムの摂取と循環器疾患の関連についてエビデンスが蓄積されつつある。脳卒中については，アジア系の人種を中心にカルシウムの摂取が脳卒中に予防的に働くことが報告されているが，欧米では関連がないという報告が多い。虚血性心疾患に関しては，食事からのカルシウム摂取とほとんど関連は認められていない。カルシウムサプリメントの摂取には，脳卒中予防の効果はなく，虚血性心疾患は却ってリスク上昇する可能性が報告されている。カルシウム摂取量が全般的に少ない日本人集団において，カルシウム摂取不足を食事で補うことが脳卒中の予防に働く可能性がある。

第38回日本足の外科学会・学術集会開催概要と演題募集 23巻4号 , 2013年3月 , pp.515-515

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理解を助けるトレーニング問題

カルシウム（Ca）チャネルとその拮抗薬について大木元明義 , 檜垣實男 23巻4号 , 2013年3月 , pp.589-589

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（2013年４月号特集：「循環器疾患とカルシウム・リン」に関連した設問です。知識・情報の整理にお役立て下さい） ※PDFでは，本企画（理解を助けるトレーニング問題）の本号分すべてをご覧になれます。

連載　注目の海外文献（12）

１．骨格系に分布する副交感神経は骨量増加を制御する中枢性IL-1シグナルと相互作用する　２．神経細胞におけるエストロゲンα受容体は骨量に影響する　３．FOXO1は腸管由来セロトニンの骨量抑制作用を調整する柏真紀 , 竹田秀 23巻4号 , 2013年3月 , pp.592-594

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Lineup １．骨格系に分布する副交感神経は骨量増加を制御する中枢性IL-1シグナルと相互作用する２．神経細胞におけるエストロゲンα受容体は骨量に影響する３．FOXO1は腸管由来セロトニンの骨量抑制作用を調整する

１．宿主由来のadiponectinは腫瘍の生育を抑制し，骨髄腫およびその骨病変に対する新規治療標的である　２．骨病変を有する骨髄腫患者の骨髄間質細胞に発現するgrowth factor independence-1（Gfi1）は新規骨芽細胞分化抑制因子である　３．骨髄腫細胞が産生する可溶性RANKLは全身性の骨減少をもたらす安倍正博 23巻4号 , 2013年3月 , pp.595-597

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Lineup １．宿主由来のadiponectinは腫瘍の生育を抑制し，骨髄腫およびその骨病変に対する新規治療標的である２．骨病変を有する骨髄腫患者の骨髄間質細胞に発現するgrowth factor independence-1（Gfi1）は新規骨芽細胞分化抑制因子である３．骨髄腫細胞が産生する可溶性RANKLは全身性の骨減少をもたらす

第34回東北骨代謝・骨粗鬆症研究会〈抄録〉 23巻4号 , 2013年3月 , pp.598-606

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バックナンバー 23巻4号 , 2013年3月 , pp.625-628

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特集予告（５月号，６月号） 23巻4号 , 2013年3月 , pp.629-629

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基本情報

CLINICAL CALCIUM
23巻4号
(2013年3月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0917-5857 医薬ジャーナル社

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