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カルシウムとリンの血中濃度は,副甲状腺ホルモンやビタミンDによって厳密にコントロールされている。カルシウムとリンの代謝異常は,二次性副甲状腺機能亢進症を進展させ,腎機能障害や骨代謝異常を引き起こすだけでなく,心血管系を含む広範な臓器障害を生じ,QOLを低下させ,死亡率を上昇させる。最近,骨細胞で産生され,腎尿細管でのリンの再吸収を抑制するホルモンであるfibroblast growth factor 23(FGF23)が注目されている。FGF23は,腎機能低下に伴って早期に分泌亢進が起こり,リンのホメオスターシスの維持に重要な役割を果たしている。透析患者においては,血清FGF23レベルは,非常に高値で,他の因子と独立して死亡率と密接な関係がある。現在,FGF23の病態生理学的な役割についての研究が進んでいる。
Serum calcium and phosphate levels are tightly regulated by parathyroid hormone and vitamin D. Dysregulation of this homeostasis in patients with chronic kidney disease(CKD)contributes to the development of secondary hyperparathyroidism, which in turn induces cardiovascular disease as well as the further deterioration of the kidney function and bone abnormality, and eventually increases mortality and morbidity. Evidence for the relationship between circulating fibroblast growth factor 23(FGF23)levels and the incidence of cardiovascular mortality has been accumulated. With the discovery of FGF23/klotho axis, we gained the understanding of adaptation and maladaptation of the phosphate handling in CKD patients. The research for the direct or indirect sequelae of increased serum FGF23 concentrations should be warranted.