Pharma Medica 37巻4号 (2019年4月発行)

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特集　パーキンソン病診療最前線

特集にあたって服部　信孝 37巻4号 , 2019年4月 , pp.7-7

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本特集は，「パーキンソン病診療最前線」のタイトルでおわかりのように成因研究から始まりチーム医療の在り方まで診療に不可欠と思われる項目についてエキスパートの先生方にお願いした。2015年にMovement Disorders Society(MDS)のタスクフォースによる診断基準の発表，2018年に刊行された神経学会ガイドライン委員会による『パーキンソン病診療ガイドライン2018』とパーキンソン病の診断基準そのものが大きく変わった。また，イメージング検査の進歩は目覚ましいものがあり，わが国から発信したMIBG心筋シンチグラフィーの有効性，変性疾患としてのパーキンソン症候群と他のパーキンソン症候群を鑑別できるDATスキャンなど診断の精度は格段と上がっている。診断基準をとっても以前用いられていたUK Brain Bank Criteriaとの比較検討でも新しいMDSの診断基準の精度は改善している。今年は新しい元号の始まりでもあり，1817年に震顫麻痺が報告され202年目を迎えた。パーキンソン病の治療は新時代を迎えており，疾患修飾療法の開発，遺伝子治療，再生医療と枚挙にいとまがない。

パーキンソン病の成因研究長谷川　隆文 37巻4号 , 2019年4月 , pp.9-13

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パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)は65歳以上人口の１％が罹患する頻度の高い神経変性疾患である。PDを特徴付ける運動症状は，黒質緻密層におけるドパミン神経細胞の脱落に起因する。1997年にαシヌクレイン(αS)遺伝子が家族性PDの原因遺伝子として最初に同定されて以降，分子生物学・分子遺伝学の進歩と相まって，PD病態に関する多くの知見が蓄積され，複数の病態カスケードの関与が明らかとなってきた。なかでもPDの病理学的指標であるレビー小体の主要構成成分αSの病的代謝を中心とした変性機序が最重要視されている。本稿ではPDの発症機構に関して最初にドパミン神経変性と運動症状発現の神経生理学的基盤に触れ，次いでドパミン神経細胞死の背景にある分子生物学的機構をαS凝集・細胞毒性に焦点を当てて解説する。最後にαS細胞間伝播現象の背景にある細胞生物学的機構について最近の知見を概説する。「KEY WORDS」パーキンソン病，ドパミン，αシヌクレイン，プリオン様伝播

「パーキンソン病診療ガイドライン2018」の改訂ポイント下　泰司 37巻4号 , 2019年4月 , pp.15-18

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2018年５月に『パーキンソン病診療ガイドライン2018』1)が発刊された。これまでのパーキンソン病治療ガイドラインを踏襲しつつ，新規の項目も設け，より包括的な内容となっている。本稿ではこれまでのガイドラインとの相違点を挙げ，今回のガイドラインの特徴について概説する。「KEY WORDS」GRADE system，治療アルゴリズム，クリニカルクエスチョン，L-ドパ，MAO-B阻害薬

最新の診断法　①MIBG心筋シンチグラフィー永山　寛 37巻4号 , 2019年4月 , pp.19-22

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¹²³I-meta-iodobenzylguanidine(MIBG)心筋シンチグラフィーの臨床応用は，1994年のHakusuiらによる報告に始まる1)。彼らは，パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)で心筋MIBGの取り込みが低下していることを報告し，その後MIBG心筋シンチグラフィーに関する報告がわが国を中心になされ，Orimoらにより理論的な裏付けも行われ2)-4)，PDをはじめとした変性疾患の評価から鑑別診断ツールとして臨床応用されてきた。2015年に出版されたMovement Disorder Society(MDS)によるPDの臨床診断基準には，そのsupportive criteriaに初めて¹²³I-MIBG心筋シンチグラフィーが記載されるに至っている5)。MIBGはノルエピネフリン(NE)のアナログであり，交感神経終末において取り込み，貯蔵，放出ともにNEと同様の動態を示す。そのほとんどはNE transporter(NET)から能動的に取り込まれ，vesicle monoamine transporter(VMAT)を介して貯蔵される。貯蔵された後は交感神経興奮により放出されるが，心筋のα，β受容体には結合はしない。またMIBGはcatechol-O-methyltransferase(COMT)により代謝されないので交感神経終末を可視化できる。ここではPDの診断におけるMIBG心筋シンチグラフィーについて，実用的な臨床応用としてのこの検査の有用性を中心に解説する。「KEY WORDS」MIBG心筋シンチグラフィー，パーキンソン病，レビー小体型認知症，多系統萎縮症

最新の診断法　②DATスキャン吉田　典史 37巻4号 , 2019年4月 , pp.23-29

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黒質線条体系の神経変性を伴うパーキンソン症候群には，パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)，多系統萎縮症(multisystem atrophy；MSA)，進行性核上性麻痺(progressive supranuclear palsy；PSP)，大脳皮質基底核変性症(corticobasal degeneration；CBD)，レビー小体型認知症(dementia with Lewy body；DLB)などがあり，いずれもパーキンソニズムが主体の運動障害疾患である。また，PDで認知機能障害を呈すると認知症を伴うパーキンソン病(Parkinson's disease with dementia；PDD)とされるが，厳密にDLBとの区別は難しく，共通する病理背景からPD，PDD，DLBなどをまとめてレビー小体病(Lewy body disease；LBD)という疾患概念が提唱されている。パーキンソン症状は，2015年にMovement Disorder Societyで提唱されたPDの診断基準(MDS-PD Criteria)において，運動緩慢に加え，静止時振戦あるいは筋強剛との組み合わせで定義される1)が，この診断基準で前述のパーキンソン症候群を鑑別することは困難であることが多い。LBDの部分的な症状だけのときには基礎疾患の鑑別が難しく，病状の進行とともに判明することも少なくない。LBDとその他のパーキンソン症候群，認知症との鑑別には早期の段階での脳CT・MRIによる形態学的診断だけでは十分でなく，核医学分野の機能画像が有用となる。図１は，ドパミン作動性神経の節前神経・節後神経およびシナプス間隙の模式図である。ドパミン節前神経の神経終末にはシナプス小胞があり，小胞輸送体である小胞モノアミントランスポーター(vesicular monoamine transporter 2；VMAT2)を介して神経伝達物質のドパミンを蓄えている。神経伝達物質は開口分泌によりシナプス小胞からシナプス間隙に放出され，節後神経の膜状に存在するドパミン受容体に作用する。節前神経にも自己受容体(autoreceptor)が存在し，それを介してシナプス間隙のドパミン量を調節している。ドパミンは，チロシンがチロシン水酸化酵素(tyrosine hydroxylase；TH)によりレボドパへ変換され，レボドパが芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素(aromatic L-amino acid decarboxylase；AADC)で代謝されることで生合成される。ポジトロンCT(PET)，single photon emission tomography(SPECT)のそれぞれで用いる放射性トレーサーを用いて，ドパミンの代謝経路に関する酵素やトランスポーターを標識化し，ドパミン節前神経の神経終末が可視化される。現在，わが国で行えるPDの機能画像検査として，ドパミントランスポーター(dopamine transporter；DAT)シンチグラフィ(DAT SPECT)，¹²³I-metaiodobenzylguanidine(MIBG)心筋シンチグラフィ，脳血流画像検査などが挙げられる。本稿では，2014年から保険診療で可能となったDAT SPECTであるN-ω-fluoropropyl-2β-carbomethoxy-3β(4-¹²³I-iodophenyl)nortropane(¹²³I-FPCIT)SPECT検査，DATスキャンについて解説する。「KEY WORDS」パーキンソン病，レビー小体型認知症，進行性核上性麻痺，大脳皮質基底核変性症，多系統萎縮症，ドパミントランスポーター

最新の診断法　③嗅覚検査馬場　徹 37巻4号 , 2019年4月 , pp.31-34

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パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)では寡動/無動・筋強剛・安静時振戦および姿勢保持障害といった運動症状に加えて嗅覚障害・自律神経障害(便秘・排尿障害・陰萎・起立性低血圧・発汗異常)・睡眠障害・痛み・うつ・不安および認知機能障害など多彩な非運動症状を認める1)。PDにおける喚覚障害はAnsariとJohnsonらによって1975年に初めて記載されたが2)，その後の研究によりPD患者の８割以上に認められるきわめて一般的な症状であることが明らかとなった。現在では嗅覚障害は４主徴の１つである振戦よりも高頻度に認められる非運動症状として，2015年に発表されたPD臨床診断基準においても早期診断に有用な支持的所見の１つに位置付けられている3)。嗅覚障害は一般にニオイ検知の障害と識別の障害に分けられるが，PDでは約75％にニオイ検知閾値の上昇(ニオイに気付きにくい)を，約90％にニオイ識別覚の障害(何のニオイか判別できない)を認めるとされる4)。その他の特徴としては，嗅覚障害はPDの運動症状に数年先行して出現する・PDの診断時には嗅覚障害はすでに両側性に出現している・嗅覚障害の程度は運動障害／認知機能障害の重症度や治療内容とはあまり関連せず経過を通してほぼ一定である，といったことが挙げられ，嗅覚障害はPDの運動症状出現以前にすでに大部分完成していると考えられている。「KEY WORDS」非運動症状，嗅覚障害，嗅覚伝導路，認知機能障害，予後予測

非運動症状への対応深江　治郎 37巻4号 , 2019年4月 , pp.35-39

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パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)の主な運動症状は，無動，振戦，固縮および姿勢反射障害がある1)。また，PDのもう１つの特徴として徐々に進行していくことがあげられる。PDの神経変性はドパミン神経だけではなく，非ドパミン神経へ広がっていくことが判明している。そのため，その進行とともにPDには多彩な非運動症状が出現する。これまでの報告から，非運動症状がPDの生活の質(quality of life；QOL)に大きく影響を及ぼしていることが判明している2)。これらの非運動症状に対する対処方法を2018年版のパーキンソン病の診療ガイドラインを中心に概説する3)。「KEY WORDS」睡眠障害，認知機能障害，精神症状，自律神経障害

適切な薬物療法西川　典子 37巻4号 , 2019年4月 , pp.41-44

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パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)の薬物治療の基本はドパミン補充療法(dopamine replacement therapy；DRT)である。DRTは主に黒質-線条体系へのドパミン刺激を通じて運動症状を改善する。DRTの２本柱はL-ドパとドパミンアゴニストである。PD治療の目標は日常生活の支障となる症状を最大限軽減し，患者の日常や社会性を回復することであるので，“適切な”治療とは，症状を改善するのに必要かつ十分な治療を行い，長期的な視野において副作用を最小限に抑えることである。病気により障害された，社会や家庭での役割が取り戻せるように，進行期では日常生活に支障となる生活動作を改善できるように，治療を組み立てる。DRTは発症早期から適正量で行われるべきであるが，適正な治療を行うための薬剤選択やその用量・用法はその患者の病状，年齢や生活状況に応じて異なる。本稿ではそれぞれの抗PD薬の概要と薬剤選択の要点について記した。「KEY WORDS」L-ドパ，ドパミンアゴニスト，MAO-B阻害薬，COMT阻害薬

理学療法の実際市川　忠 37巻4号 , 2019年4月 , pp.45-48

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わが国ではリハビリテーションに関わる職種として，理学療法士，作業療法士，言語聴覚士がある。理学療法という言葉から，起立や歩行訓練などリハビリテーションの一部を連想する人も少なくない。しかし理学療法は，その英訳であるPhysiotherapyからわかるように，身体機能(physical function)全般の回復，改善を図る治療法である。ここでは，パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)に対して身体機能回復・改善を目的とする運動やリハビリテーション全般について述べることにする。「KEY WORDS」理学療法，運動，LSVT，進行予防

遺伝子治療村松　慎一 37巻4号 , 2019年4月 , pp.49-52

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遺伝子導入用ベクターの技術革新が進み遺伝子治療に期待が高まっている1)。体外法では，レトロウイルスベクターの改良とともに，レンチウイルスベクターの応用が広がり染色体への挿入に伴う原癌遺伝子の活性化のリスクが軽減した。難治性の白血病や悪性リンパ腫に対するキメラ抗原受容体T細胞(chimeric antigen receptor T cell；CAR-T)遺伝子治療が発展している。また，体内に直接，治療用遺伝子を導入するベクターとしては，全身の種々の組織を標的とし得るアデノ随伴ウイルス(adeno-associated virus；AAV)ベクターが主流となり，パーキンソン病，芳香族アミノ酸脱炭酸酵素(aromatic L-amino acid decarboxylase；AADC)欠損症，血友病，脊髄性筋萎縮症の治験で好成績が報告されている。「KEY WORDS」アデノ随伴ウイルス，芳香族アミノ酸脱炭酸酵素，血液脳関門

パーキンソン病に対する細胞移植治療森実　飛鳥 37巻4号 , 2019年4月 , pp.53-57

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2018年にわが国においてヒト人工多能性幹細胞(induced pluripotent stem cell；iPS細胞)を用いたパーキンソン病(Parkinson's disease；PD)に対する細胞移植治療の臨床試験が開始された(パーキンソン病に対するヒトiPS細胞由来ドパミン神経前駆細胞の細胞移植による安全性及び有効性を検討する医師主導治験　第Ⅰ/Ⅱ相；京都大学医学部附属病院・医薬品等臨床研究審査委員会承認)。これはPDに対するiPS細胞を用いた細胞移植治療としては世界初である。本稿ではこの治験の背景となったこれまでの研究，歴史，そして今回の治験の詳細を紹介し，今後の展望についても考察する。「KEY WORDS」iPS細胞，移植，治験，ドパミン神経

デバイス補助療法　―脳深部刺激術，デュオドーパ― 藤岡　伸助 37巻4号 , 2019年4月 , pp.59-63

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パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)に対する治療薬は1972年にレボドパ製剤が発売されて以降，現在までにドパミン系，非ドパミン系薬剤が開発され，実臨床で広く使用されている。その詳細については他稿を参照されたい。抗PD薬のなかで最も効果的な治療薬はレボドパ製剤であり，現在でも主軸となる薬剤である。しかし，経口レボドパ製剤の長期服用により，運動症状の日内変動(ウェアリングオフ)やジスキネジアなどの運動合併症が生じる。運動合併症を引き起こす危険因子は多岐にわたる。薬剤が経口摂取され中枢神経に移行するまでの過程では，薬剤の咽頭への残留1)，胃内容排出の遅延2)，小腸細菌の過剰増殖や腸内微生物叢の変化による薬剤吸収阻害3)が，血中の薬剤濃度の変動を引き起こし，運動合併症の発症に寄与する。また薬剤が中枢神経に移行した後の過程では，黒質線条体ドパミン神経の進行性変性に伴い，セロトニン神経がドパミン神経の代わりにレボドパをドパミンに変換し，ドパミン放出の調整機能をもたないためにドパミンの過剰産生や消失を繰り返し，運動合併症発症の要因となっている4)。運動合併症が出現した場合，まずはレボドパ製剤の頻回投与，そしてドパミン作動薬，COMT(catechol-O-methyltransferase)阻害薬，MAO-B(monoamine oxidase-B)阻害薬，イストラデフィリン，ゾニサミド，アマンタジンなどの他薬剤の併用で対処することが標準的治療法である5)。しかし病気の進行に伴い薬剤の内服量と種類が多くなるにつれ，副作用を生じたりアドヒランスが低下し，症状コントロールが不良になる場合もある。さらに経口薬剤のみでは対処できないような運動合併症をきたす場合に，デバイス補助療法は治療の一助となりうる。パーキンソン病に対するデバイス補助療法は，脳深部刺激(deep brain stimulation；DBS)療法，空腸投与用レボドパ・カルビドパ水和物配合剤(levodopa-carbidopa intestinal gel；LCIG)療法，そしてアポモルフィン持続皮下注療法が存在するが，本稿では，わが国で保険適用のあるデバイス補助療法であるDBS療法とLCIG療法について紹介する。「KEY WORDS」パーキンソン病，脳深部刺激術，空腸投与用レボドパ・カルビドパ水和物配合剤，進行期

チーム医療の在り方小尻　智子 37巻4号 , 2019年4月 , pp.65-68

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チーム医療を円滑に進めるためには，患者・家族を中心に，医療スタッフ各職種が，おのおのの専門性を理解し，チームメンバーが対等であり互いを尊重し合える関係性が必要である。2009年，厚生労働省は「チーム医療を推進するため，日本の実情に即した医療・看護師等との協働・連携の在り方等について検討を行う」ことを目的に「チーム医療の推進に関する検討会」を発足した1)。検討会では，チーム医療の基本的な考え方，看護師の役割の拡大，看護師以外の医療スタッフなどの役割拡大，医療スタッフ間の連携の在り方が検討された。2010年に検討会の報告書が出され，その基本的な考え方として，チーム医療とは「医療に従事する多種多様な医療スタッフが，各々の高い専門性を前提に，目的と情報を共有し，業務を分担しつつも互いに連携・補完し合い，患者の状況に的確に対応した医療を提供すること」と記された。また細田は，チーム医療とは「単に専門の異なる複数の職種が１人の患者に対して仕事をすることだけでなく，専門的な知識や技術を有する複数の医療従事者同士が，対等な立場にあるという，認識を持った上で実現される協働的な行為」と定義した2)。つまり，チーム医療に重要なことは，職種間でのコンフリクトをマネジメントし，それぞれの職種の専門性を理解・尊重し，職種による価値観の違いを認めつつそれを活かし，互いが協働しながら高い専門性を発揮することであると考えられる。パーキンソン病(Parkinson's disease；PD)は患者１人ひとりの症状や生活障害，治療効果や進行速度が異なるなかで，個々に応じて薬物調整することが基本であることから，PDの治療には複雑さが伴う。患者の生活を考慮しながら的確に診断，治療をするためには，多職種で構成されるチームとしての取り組みが重要になると考える。「KEY WORDS」チーム医療，多職種連携，パーキンソン病

その他

インタビュー　去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）治療の現状と今後 37巻4号 , 2019年4月 , pp.69-71

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連載　一目でわかるクリニカルレシピ

パーキンソン病の食事砂田　芳秀 37巻4号 , 2019年4月 , pp.72-75

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パーキンソン病を確実に診断できる検査方法は現時点では確立されておらず、臨床診断は症状に基づいて行われています。近年では2015年にInternational Parkinson and Movement Disorder Society (MDS)から診断基準が提唱されており、運動緩慢がみられることが必須で、加えて静止時振戦か筋強剛のどちらかまたは両方がみられることとされています。疫学調査では罹患率は14～19人／10万人、年有病率は100～300人／10万人程度と推定され、加齢に伴い罹患率が上昇することが知られています。今後は高齢者人口の増加が続いていることから患者数の増加が続いていくと予想されます。現時点で発症の病態に関与することがわかってきた因子としては、①ミトコンドリア機能障害、②神経炎症、③蛋白分解系障害、④リソソーム障害、⑤α-シヌクレインの沈着などがあります。特に近年では腸管病態に関与している可能性が注目されています。治療は薬物療法が基本とされますが、長期罹患者では薬物の反応性が不安定になりやすく、脳深部刺激術などの手術を行うことがあります。また症状のさらなる改善やQOLの向上が期待できる点からリハビリテーションの提供も行われます。薬物療法による吐き気・食欲低下・眠気・口渇などの症状がみられることがある場合は食べやすい食事の選択が大切です。また進行期の患者では薬の効果の持続時間が短くなってしまう現象が出現することがあります。薬のコントロール困難な場合は１日に摂取するたんぱく質のうち、体を動かすことが必要とされる朝と昼に摂る量を７～15gに減らし、不足分を夕食で補うという「朝昼のたんぱく質制限食療法」が知られています。

連載　Medical Scope

有害事象からみるDPP-4阻害薬の使用池口　絵理 37巻4号 , 2019年4月 , pp.77-80

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グルコース濃度依存的なインスリン分泌促進・血糖降下作用をもつDPP-4阻害薬は，単独使用では低血糖リスクがなく，体重増加をきたしにくいなどの特徴があり，比較的安全で効果的な経口血糖降下薬として，わが国での糖尿病治療に広く用いられている。その一方で，膵外作用による有害事象の報告も集積されつつある。有害事象の例として，水疱性類天疱瘡，腸閉塞，間質性肺炎，関節リウマチ，RS3PE症候群，急性膵炎などが挙げられ，添付文書でも注意喚起が行われている。DPP-4阻害薬内服中の有害事象についての知識を備え，リスクファクターを理解したうえで，有害事象の早期発見・対処に努め，DPP-4阻害薬を安全に使用する必要がある。

HIF活性化薬の貧血・腎臓病・代謝異常への効果　～ポストEPO製剤の開発～山崎　智貴 37巻4号 , 2019年4月 , pp.81-84

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低酸素誘導因子（hypoxia-inducible factor；HIF）は，細胞の低酸素応答を担う主要な転写因子である。HIFの活性化は内因性のエリスロポエチン（erythropoietin；EPO）産生や，体内での鉄利用を最適化することでヘモグロビン（Hb）値を上昇させる。そのためHIF活性化薬は腎性貧血の新規治療薬として，現在臨床第Ⅱ相・第Ⅲ相試験まで進んでおり，赤血球造血刺激因子製剤（erythropoiesis stimulating agent；ESA）使用による副作用や高コストを回避し，ESA低反応性貧血を改善させることが期待されている。さらにHIF活性化薬は，さまざまな動物実験で，急性腎障害（acute kidney injury；AKI）を軽減させることや，肥満や糖・脂質異常症にも有益である可能性が報告されている。今後，網膜症や悪性腫瘍の進展を中心とした副作用に対する安全性や，長期使用の有効性についての検討が必要である。

その他

論文紹介　切除不能進行大腸がんに対するS-1＋IRI＋BV併用療法のオキサリプラチンベース治療に対する第Ⅲ相比較試験 37巻4号 , 2019年4月 , pp.85-85

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目次 37巻4号 , 2019年4月 , pp.2-3

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奥付 37巻4号 , 2019年4月 , pp.96-96

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Pharma Medica
37巻4号
(2019年4月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0289-5803 メディカルレビュー社

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