Brain and Nerve 脳と神経 57巻3号 (2005年3月発行)

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特集　てんかんの基礎と臨床

1．てんかん分子遺伝学研究の進展山川　和弘 57巻3号 , 2005年3月 , pp.181-194

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はじめに

　てんかんは，てんかん発作のみを症状とし脳内病変を認めない特発性てんかんと，脳内病変を認め，難治・重篤な症候性てんかん，さらに脳内病変はみられないものの，重篤な症状から特発性てんかんには分類し難い潜因性てんかんの3つに分けられる。特発性てんかんは，てんかん全体の約7割を占めるとされる。家族内発症や一卵性双生児での高い一致率（約70％）などから，てんかんの多く（特に特発性てんかん）には遺伝的な背景が想定され，実際に現在までに40を越える原因遺伝子が同定されている（表1）。特発性てんかんでは20弱の遺伝子が同定され，そのほとんどがイオンチャネルをコードする。症候性てんかんでは，その原因の多くが交通事故などによる脳への怪我，感染症，周産期障害などによるもので，遺伝性のものは1割に満たない（てんかん全体の～3％）がその種類は200を越え，報告された原因遺伝子の数は特発性てんかんのそれを上回る（イオンチャネルをコードするものは無い）。これら全てについて紹介するのは筆者の手に余ることから，本稿では，代表的な特発性てんかんの例として若年性ミオクロニーてんかん，症候性てんかんの1例としてラフォーラ病，さらに最近のホットなトピックスとして，特発性てんかんと潜因性てんかんに見い出されたナトリウムチャネル遺伝子異常について，われわれが得た結果を交え紹介させていただくこととする。これらにより，現在のてんかん分子遺伝学研究の進展を感じ取っていただければ幸いである。

2．成人てんかんの薬物治療井上　有史 57巻3号 , 2005年3月 , pp.195-201

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はじめに

　てんかんは有病率0.5～1％の頻度の高い神経疾患である。70～80％は何らかの薬物で寛解にいたるが，残る20～30％は難治に経過する。いずれの場合も治療は長期にわたるため，生活の質を損なわないような薬物の選択・調整が必要である。寛解期は当然ながら，発作が反復している時期でも，発作症状そのものが診察時に生じることは極めて稀なため，診療はその時点での治療目標をとらえがたい。しかし，患者にとっては「おこるかもしれない発作」は生活のなかで大きな位置を占めており，仮想の発作に対する医師の指導の影響力は大きい。医師には患者の人生を視野においた公正な診療が求められる。

　薬物治療においては，有効性（efficacy），耐容性（tolerability），安全性（safety）が問題となる。その前提として，診断の正確さが求められる。本稿では，主に成人てんかんの薬物治療について，現在における標準的な指針を展望した。

3．てんかんの社会的側面辻　貞俊 57巻3号 , 2005年3月 , pp.203-209

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はじめに

　てんかんは神経疾患の中で最も頻度が高い疾患であり，1,000人に5～10人の割合でみられる（人口の0.8～1％ともいわれている）。てんかんは発作性疾患であり，発作がなければてんかんを持たない人と同じ普通の学業生活や社会生活・活動を行うことができる。しかしながら，発作中の症状のために種々の社会的側面が生じ，誤解に基づくstigma（烙印ないし偏見）が生じることとなる。さらには，非けいれん性重積状態，例えば複雑部分発作重積状態や欠神発作重積状態に関する知識不足のために治療の遅れの原因ともなっている。

　てんかんに関する社会的側面を解決するためには，医師も正確な診断と治療ができるようになるとともに，てんかんは治療して発作がなくなれば社会活動にも何ら問題がない疾患であることを広く認識してもらうために，一般の人へも啓発が必要である。さらに，てんかんを持つ人の人権には十分な配慮が必要である。

　てんかんの社会的側面には学業，就業，結婚，妊娠，自動車の運転，stigma，抗てんかん薬の長期間服用とその副作用の問題，内服薬中止のタイミングなど様々な問題がある。しかしながら，これらの問題に対しては十分な科学的根拠に基づいた回答が得られていない現状でもある。世界てんかん学会が提唱している「てんかんとともに生きる“Living with epilepsy”」という言葉の重要性をすべての人が忘れてはならない。医師は単にてんかん発作を治療するだけではなく，慢性疾患としてのてんかんを持つ人の社会的側面にも十分気を配り，治療しなければならないが，十分な科学的根拠に基づいた対処法がないため患者さんとともに苦慮していることも事実である。てんかんを持つ人の就学率，結婚率，出産率，就職率は同年齢の一般人口と比較して国内外ともに低いと報告されている^2,15）。また，結婚すべきではないという，誤った考えを持つ人たちがいるので，誤解，偏見，迷信にも配慮と啓発活動が必要となる。

　ここでは，てんかんに関する様々な社会的側面に関するレビューを述べる。

4．てんかんの外科治療―側頭葉てんかんを中心に清水　弘之 57巻3号 , 2005年3月 , pp.211-219

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はじめに

　てんかんの治療は薬物療法が基本となる。しかし，中には薬物で発作が抑制できない難治てんかんが，てんかん患者全体の約20％を占めている。成人の難治てんかんの代表は側頭葉てんかんである。全身けいれんなどが比較的薬物に反応しやすいのに対して，側頭葉起始の複雑部分発作は薬剤抵抗性の場合が多い。しかも，抗てんかん薬を増量すると容易に眠気，ふらつきなどの薬物の副作用が出現し，治療に難渋することが少なくない。

　しかし，側頭葉てんかんは薬剤抵抗性が多い代わりに，外科的治療の効果がきわめて高いという利点がある。国際的集計でも，手術例の70％で発作消失が期待できる^2）。術前のMRI検査で，一側の海馬が萎縮しており，脳波所見もそれに符合する場合は，手術による治癒率はさらに向上する。

　したがって，てんかんの薬物治療に携わる医師としては側頭葉てんかんを正しく診断することはもちろん，対象患者が薬剤抵抗性であるか否かを的確に早期に診断することは，患者の人生に対してきわめて大きな意味を持つことを忘れてはいけない。

　てんかん焦点の診断には，発作症候，脳波，画像診断が3本柱となる。まず，側頭葉てんかんの診断，続いて代表的な外科的治療法，最後に最近われわれが開発した記銘力温存を可能にした新手術法などについて述べる。

症例報告

白質病変，肥厚性硬膜炎を呈したWegener肉芽腫症と考えられた1例横山　智央 , 阿部　哲也 , 庫川　恵理 , 春日　郁馬 , 朴　辰浩 , 赤田　壮市 , 青島　正大 , 大屋敷　一馬 57巻3号 , 2005年3月 , pp.221-226

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要旨　症例は53歳女性。2003年1月より39℃の発熱が出現。胸部X線で，右上肺野に結節影および左中肺野に空洞を伴う腫瘤影を指摘され，精査目的にて入院した。入院時，WBC 9,500/μl，CRP 13.8mg/dlと炎症所見を認め，肺化膿症を疑いCPFXを投与したところ痙攣が出現し，髄液にて細胞数増加および蛋白の上昇を認めた。頭部CTでは異常を認めず，無菌性髄膜炎と診断し，各種抗微生物薬を投与したが，発熱・頭痛が悪化し，頭部MRIにて脳内病変を認めた。再検査したPR3-ANCAは15 U/mlと上昇し，副鼻腔炎および臨床経過よりWegener肉芽腫症と診断した。PSL 60mg/日，CPA 100mg/日の投与を開始したところ臨床症状・画像所見は改善したものの，その後の造影MRIにて両前頭部の肥厚性硬膜炎を認めた。

　Wegener肉芽腫症に脳内病変・肥厚性硬膜炎を認めた報告は少なく，興味ある1例と思われ報告する。

記憶障害を呈した左前頭葉内側部皮質下出血の1例飯塚　統 , 鈴木　匡子 , 藤井　俊勝 , 森　悦朗 , 山鳥　重 57巻3号 , 2005年3月 , pp.227-231

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要旨　左前頭葉内側部の皮質下出血により記憶障害をきたした49歳の右利き女性を報告した。頭部MRI上，病変は左前頭葉内側部に限局し，入院当初に認められた前頭葉症状および右不全片麻痺は急速に消失したものの，記憶障害のみが遷延した。本例の記憶障害は，1）前向健忘が主体，2）作話は全く認められない，3）再生，再認ともに不良，誤再認が多いことを特徴とし，一般的に言われている前頭葉損傷による記憶障害の特徴とは質的に異なっていた。前頭葉の限局性損傷で健忘が生じるか否かについては議論があるが，左前部帯状回を含む前頭葉内側部損傷により軽微ながらも記憶障害を生じ，その発症にはPapez回路が関与すると考えられた。

Semantic dementiaを呈したDementia lacking distinctive histologyの1剖検例太田　聡 , 土谷　邦秋 , 安野　みどり , 秋山　治彦 57巻3号 , 2005年3月 , pp.233-238

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要旨　病初期に失語症が目立ったDementia lacking distinctive histology（DLDH）の剖検例を報告した。47歳頃，自発性低下にて発症。数カ月後にはsemantic dementiaを呈し，言語障害は超皮質性感覚失語から超皮質性混合失語へと進展した。さらに，脱抑制的行動を認め，徐々に動作緩慢，筋固縮が出現した。その後，49歳時歩行不能となり，全経過2年8カ月で死亡した。脳重1,350g。病理学的には中・下側頭回に強調される前頭・側頭葉の神経細胞脱落と海綿状態，高度な尾状核変性，黒質，視床の明らかな神経細胞脱落を認めたが，被殻，淡蒼球，扁桃核病変は軽度であった。老人斑，神経原線維変化，レビー小体，ピック球はなく，Gallyas，タウ染色でも異常は認めなかった。さらに，海馬歯状回などにユビキチン陽性神経細胞内封入体もみられないことからDLDHと診断した。本症例は，本邦最初のDLDHの剖検例である。

Neurological CPC・115

左被殻出血の1年後より右上肢に安静時振戦と固縮を呈した67歳男性小林　美紀 , 波田野　琢 , 田中　茂樹 , 石　和久 , 高梨　雅史 , 卜部　貴夫 , 水野　美邦 57巻3号 , 2005年3月 , pp.243-253

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症例呈示

　症　例　死亡時67歳男性（1933年8月26日生）。

　現病歴　従来より大酒家であり，アルコール性肝炎を指摘されていた（詳細は不明）。1996年（62歳時）2月25日，右の片麻痺を認め，27日に順天堂浦安病院脳神経外科を受診した。頭部CTを施行したところ左被殻出血が認められ，被殻出血に対して血腫吸引除去術を施行された。その後，軽度の右片麻痺のみで脳神経外科外来に通院していた。1997年12月ごろより右手の安静時振戦が出現し，徐々に増強した。内服薬は1996年5月よりamlodipine 5mg，phenytoin 200mg，phenobarbital 60mg，tizanidine 2mg，sulpiride 100mg，loxoprofen 120mgで加療されていた。1998年（64歳時）3月24日，当科を外来受診。

　既往歴　アルコール性肝硬変，高血圧にて内服加療。

　家族歴　特記すべきことなし。

　初診時所見　意識清明，脳神経系に異常を認めず，運動機能は右半身の痙性不全麻痺，歩行は右下肢引きずり歩行。右上肢に安静時振戦，姿勢時振戦を認めた。また右上下肢に歯車様の固縮を認めた。深部腱反射は右下肢で亢進していた。感覚障害は認めず。自律神経機能に異常なし。

　経　過　薬剤性パーキンソニズムを疑いsulpirideを約1カ月中止したが，4月24日からL-Dopa/benserazide 150mg，trihexiphenidyl 4mgにて治療開始したところ著明に安静時振戦，固縮は改善した。これよりパーキンソン病と診断した。L-Dopa/benserazideを300mgまで増量したところ，口周囲にジストニアが出現した。これに対して8月18日よりtiapride 75mgを開始し，150mg 3×でジストニアは改善し以降は安定していた。

　2001年（67歳時）2月14日，2～3分の意識消失発作を認め，症候性てんかんの診断でvalproate sodium 800mgの投与を開始した。2001年（67歳時）3月18日朝より無口となり，呼びかけに対する反応はうなずくのみとなったため救急外来を受診。来院時意識レベルは傾眠傾向であったが，他の所見に変化は認めなかった。同日緊急入院。入院後意識レベルは改善した。頭部CTや血液データ上で新たな異常は認めなかったが，薬物血中濃度はphenobarbital 12.9，valproate sodium 0.5と低下していた。脳波では，左右側頭葉にsmall sharp waveを認めた。服薬をきちんとしていなかったため，薬剤の効果減弱によるてんかん発作と診断した。4月1日に退院。退院時処方はvalproate sodium 800mg，phenytoin 300mg，phenobarbital 60mg，flunitrazepam 3mg，amlodipine 5mg，trihexyphenidyl 6mg，L-Dopa/benserazid 300mg，amantadine 150mg，tiapride 150mgであった。2001年4月16日朝，意識がなく心肺停止の状態で発見された。蘇生を行いながら救急車にて来院したが，意識は戻らず死亡確認となった。救急外来に搬送される1週間ほど前より乏尿となっており，救急外来来院時の血液検査でBUN 125，Cre 6.2，K 11.8であった。

Neurological CPC・116

著しい中心前回の萎縮と注目すべき組織学的所見を伴う多系統萎縮症山岡　由美子 , 平井　健 , 川田　明広 , 磯崎　英治 , 板東　充秋 , 望月　葉子 , 小森　隆司 , 内原　俊記 , 小柳　清光 , 水谷　俊雄 , 林　秀明 57巻3号 , 2005年3月 , pp.255-265

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症例呈示

　司会（神経内科　川田）　今日は臨床的に多系統萎縮症（MSA）と診断された症例を取り上げます。それでは早速，主治医の山岡先生，症例の呈示をお願いします。

　主治医（神経内科　山岡）　症例は死亡時65歳の女性です。65歳で急性胆囊炎に罹患した既往があります。家族歴には特記すべきことはありません。現病歴ですが，1995年2月，つまずき易さで発症し，5月，左手の振戦，7月，呂律不良と立ちくらみ，8月，歩行時のふらつきが出現したため，当科外来を受診されました。同年9月，第1回入院し，左優位のparkinsonism，小脳失調，深部腱反射亢進，頭部MRI所見（橋横走線維の変性，小脳脳幹の萎縮，右優位の被殻の萎縮）から，MSAと診断されました。TRH（甲状腺刺激ホルモン）は無効でした。翌1996年，家事が困難となり，8月第2回の入院となりました。排尿検査でdetrusor-（external）sphincter dyssynergia（DSD）陽性，無抑制膀胱と診断されました。抗Parkinson病薬は無効で，杖歩行で退院されました。1998年，無動，構音障害，排尿障害などの悪化と夜間のいびきで同年4月第3回目の入院をされました。咽頭鏡（diazepam負荷なし）で声帯麻痺はみられませんでした。この時は車椅子を使用していました。

　2000年，嚥下障害が進行し，1月，第4回入院。経管栄養が開始されました。この後，膀胱カテーテルが留置されました。唾液や痰の吸引が頻繁になり，同年9月，第5回入院時に喉頭気管分離/食道喉頭吻合術を施行し，これによってミキサー食の経口摂取が可能となりました。術後の安静臥床によって両下肢は著明な屈曲拘縮となりました。また，覚醒時にも声門狭窄がみられました。2002年5月，発熱のため第6回入院。低Na血症（119mEq/l）が判明し加療しました。

　2003年，夜間の無呼吸と嚥下障害が増強したため6月入院。その時，仮面様顔貌，顔脂，強迫泣きがありました。ごく単純な内容に限って，時に表情が変わることがありましたが，実質的な意思疎通は困難でした。呼吸は浅く，数秒の無呼吸が頻繁に出現するため，酸素0.5l/分を使用し，動脈血酸素飽和度95％前後に保ちました。酸素を中止すると酸素飽和度90％以上を維持できない状況でした。無動が強く，笑い顔になる時以外の自発的な運動は消失していました。首は後屈，両上肢は屈曲拘縮，両下肢は伸展位でした。上肢はcog-wheel rigidity，下肢と頸部はrigidospasticでした。Rhythmic myoclonus（静止時＜姿勢時，上肢優位かつ左優位）が認められました。Jaw jerkは陽性，snout reflexも陽性でした。四肢深部腱反射は亢進していましたが，palmomental，Hoffmann，Babinskiの各反射は陰性，強制把握は両側陽性でした。喉頭気管分離/食道喉頭吻合術後状態で，経管栄養を行いました。6月12日，経皮的内視鏡的胃瘻造設術を行いました。その後，急性胆囊炎を併発したためSBT/CPZで加療し治癒しました。7月16日退院となりました（退院時Na 131mEq/l，経管食に食塩3g/日を添加）。

　しかし，2003年7月28日から37℃台の発熱が出現し，無呼吸が増加しました。同月31日，突然酸素飽和度が60％に低下したため，酸素投与下で補助呼吸を施行しつつ府中病院に救急搬送されました。診察中，全身痙攣が出現し，diazepam静注施行後，当院ICUに第7回目の入院となりました。

　入院時は呼吸停止状態でした。その後も左向き共同偏視を伴う右優位の全身痙攣が2回あり，除皮質硬直様肢位をとっていました。その後，微弱な自発呼吸と無呼吸を繰り返していましたが，17時頃から補助呼吸は不要となりました。低Na血症（115 mEq/l）による全身痙攣と考え，乳酸リンゲル液1,000ml/日とdiazepam座薬を使用して様子を見ましたところ，呼吸状態がさらに回復し安定したため，9月22日退院となりました。

　その後，発熱などのトラブルはありませんでしたが，2003年10月28日から無呼吸が増え，11月3日夜から呼吸が粗く不規則になり，11月5日午後から酸素飽和度が徐々に低下しました。家庭医が補助呼吸すると容易に酸素飽和度は正常化しましたが，翌日早朝から再び酸素飽和度が低下しまして，同日午前7時5分，家庭医により死亡が確認され，当院にて病理解剖が行われました。全経過約8年9カ月でした。

　司会　続いて画像を説明していただけますか。

　主治医　1995年の^99mTc-ECD SPECTですが，すでに中心溝領域に左優位に血流の低下の所見があります。1996年9月，発症1年7カ月のMRI所見です。これは1995年の所見と同じですが，既にT2強調画像で橋横走線維の変性，十字サインが認められています。それから，T2強調画像で両側被殻後方外側域の低信号と右側ではその外側に線状の高信号域がみられます。少し中心前回の信号強度が上がっているようにもみられますが，明確な萎縮はありません。被殻の変化は冠状断でより明確に認められています。次が1998年，発症3年目の所見です。小脳，脳幹の萎縮は進行し，十字サインや両側被殻の萎縮もより明確になっています。T2強調画像で中心溝の開大がはっきり認められます（図1A）。実質の信号強度の変化についてはequivocalと思われます。前頭葉の萎縮についてははっきりしませんが，側頭葉は若干萎縮傾向があると思います。T2強調画像の矢状断では脳幹全体の萎縮は認められますが，中脳被蓋の萎縮はないと思います。次は2000年，発症5年目のMRIでは，小脳脳幹の萎縮はより進行しています。被殻はかなり萎縮していて，側頭葉の萎縮もはっきりしてきています。中心溝も開大しています（図1B）。矢状断では脳幹の萎縮がより進行していますが，中脳被蓋の萎縮はとれるかとれないかというところです。2002年，発症から7年目のMRIでは，より一層小脳脳幹の萎縮が進み，大脳の萎縮も進行して脳室が拡大してきています。被殻は線状になっています。大脳の萎縮は側頭葉優位，前頭葉は軽度で，中心溝は開大しています。中脳被蓋の萎縮ははっきりしません。同時期の2002年の^99mTc-ECD SPECTでは，中心溝領域の脳血流低下域が前頭葉方向に広がってきていると思われます。そして2003年，8年目のMRIでは，先ほどからお示ししている所見がより高度となっております（図1C）。以上です。

　司会　ありがとうございました。以上が臨床経過と主な検査結果で，だいたい全ての臨床を呈示していただいたと思います。

基本情報

Brain and Nerve 脳と神経
57巻3号
(2005年3月発行)

電子版ISSN：2185-405X 印刷版ISSN：0006-8969 医学書院

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