Brain and Nerve 脳と神経 43巻10号 (1991年10月発行)

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原著

局所脳虚血時における脳エネルギー代謝とカルシウムの動態橋本　研二 , 菊池　晴彦 , 石川　正恒 , 小林　修一 43巻10号 , 1991年10月 , pp.905-911

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　局所脳虚血時のカルシウム動態を把握する目的でWistar rat中大脳動脈閉塞モデルを用い，虚血急性期に原子吸光計，alizalin red Sによる組織カルシウム染色法および新たに開発した発光蛋白を用いた固定化酵素膜法による組織カルシウムイオンの検索を行い，同時に組織pH，組織ATPとの比較を行った。原子吸光計では60分後をpeakに組織カルシウム総量は増加し，alizalin red S染色による観察ではカルシウム貯留は梗塞巣辺縁部や梗塞巣内でも血管周囲のエネルギー代謝がまだ保たれている部位に認められた。一方，固定化酵素膜法によるカルシウムイオンの観察では，カルシウムイオンはATPの枯渇した梗塞巣の周辺部より中心部へと時間と共に増加していく様子が捉えられた。以上より，局所脳虚血において梗塞巣辺縁部では細胞内に流入する過剰のカルシウムイオンを残存ATPにより結合型に変えてホメオスターシスを保とうとするが，ATPの枯渇と共にカルシウムイオン処理機構の維持ができなくなりカルシウムイオンが増加すると思われる。また，組織カルシウムイオンの増加は血流の保たれている虚血巣周辺部より供給され，数時間で中心部へと移動するものと考えられる。

閉塞性脳血管障害における外科的治療の現状谷中　清之 , 亀崎　高夫 , 小林　栄喜 , 能勢　忠男 43巻10号 , 1991年10月 , pp.913-916

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　今日の閉塞性脳血管障害の治療は内科的薬物による治療が基本となっているが，外科的治療も本疾患の予後の改善の一端を担っている。今回我々は，EC．IC bypassに関する国際共同研究以降最近5年間の実績を振り返り，閉塞性脳血管障害に対する外科治療の現状を報告する。1986年1月1日より1990年12月31日までに経験した閉塞性脳血管障害828例を対象とした。828例中110例，すなわち全体の13.3％に，脳血管撮影を施行した症例770例の14.3％に何らかの外科治療が施行された。その内訳はCEA 77例，EC-IC bypass18例，および外減圧開頭術15例であった。手術全体のMotalityは1.8％で，内訳はCEA 0％，EC-IC by—pass 0％，外減圧開頭術13.3％であり，術後の機能予後も改善する傾向にあった。外科治療により予後良好となる症例も確かに存在し，今後も外科治療は手術適応を厳密にする事により，有効な治療手段となり得，その対象は閉塞性脳血管障害のうち10％前後であろう。

ラット局所脳虚血モデルにおける虚血，血流再開の遊離脂肪酸，eicosanoid代謝への影響杉野　文彦 , 間部　英雄 , 永井　肇 , 梅村　淳 , 鈴木　解 43巻10号 , 1991年10月 , pp.917-923

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　ラットの頸動脈から糸つき塞栓子を総頸動脈から中大脳動脈分岐部まで挿入し，局所脳虚血モデルを作成し，塞栓子を抜去することにより血流を再開した。虚血巣での遊離脂肪酸と，アラキドン酸のlipoxy—genase系代謝産物leukotriene C₄（LTC₄），cyclooxygenase系の代謝産物thromboxane B₂（TXB₂），pros—taglandin E₂（PGE₂），6—keto-Prostaglandin-F₁α（6—keto-PGF₁α）の虚血および，血流再開時の変化を測定した。虚血群は虚血作成後1時間後，2時間後，3時間後，4時間後，6時間後に，血流再開群は1時間虚血では，血流再開5時間後，2時間虚血では，血流再開4時間後，3時間虚血では血流再開3時間後，4時間虚血では血流再開2時間に屠殺し，測定した。虚血中遊離脂肪酸は1時間虚血後に有意に増加し，その後虚血時間が延長してもあまり変化しなかった。虚血1時間後から増加した遊離脂肪酸が虚血3時間後にやや減少する傾向がみられたが，統計学的には有意とはいえなかった。エイコサノイドはすべて虚血1時間で虚血前に比べ有意に増加し，2時間以上の虚血になるとコントロール値よりは高値であるものの，虚血1時間後の値よりも低下したままで経過した。虚血によって増加した遊離脂肪酸は，虚血時間が1時間までの場合は，血流を再開することによって減少したが虚血時間が2時間以上になると，血流を再開することによってかえって増加し，細胞膜の崩壊が進行していることを示した。エイコサノイドは総てほぼ同様の変化を示し，虚血時間が1時間の時のみに高値を示し，虚血時間が2時間以上に延長した場合，あるいは血流再開時には比較的低値であった。エイコサノイドは，1時間以上経過した虚血巣での組織障害に一次的な役割を果たしていない可能性が示唆された。

Acetazolamide負荷によるSEPの変化と脳循環動態の関連について—脳循環予備能障害の診断における有用性と限界について黒田　敏 , 米川　泰弘 , 河野　輝昭 , 三宅　英則 , 山下　耕助 , 田中　公人 , 後藤　泰伸 , 半田　寛 , 高橋　州平 43巻10号 , 1991年10月 , pp.924-930

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　内頸動脈あるいは総頸動脈に高度の閉塞性病変を有する6例に対して，acetazolamide負荷前後におけるSEPの変化を検討した。Acetazolamide負荷後，患側N₂₀のamplitudeの低下を認めた2例では，acet—azolamide負荷後，患側中大脳動脈領域において脳血流量の減少を認め（steal現象），特に半卵円中心では20ml／100g／min以下の低値を示した。これに対して，SEPの変化を認めなかった4例ではacetazolamideに対する反応性は正常か低下しているものの，steal現象を認めない例であった。したがって高度の脳灌流圧の低下を呈している例では本法によって血圧の変動なく脳循環予備能の障害を検出できる可能性が示唆された。これらの結果の発現機序および本法の問題点について検討を加えた。

痴呆の重症度と脳幹聴性誘発電位—頂点潜時と頂点間潜時について川原　隆造 , 竹下　久由 , 小松　和久 , 伊藤　邦修 , 田中　雄三 43巻10号 , 1991年10月 , pp.931-937

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　痴呆の重症度と脳幹聴性誘発電位（BAEPs）の各潜時との関連について検討した。対象は痴呆性疾患80例（男子20例，女子60例）で，平均年齢は80.7±6.7歳であった。正常対照群は，痴呆のない正常高齢者9例（男子2，女子7例）で，平均年齢は80.4±7.4歳であった。計測したBAEPsのパラメーターはI・III・V波の頂点潜時（PL），I-III・III-V・I-V頂点間潜時（IPL），V PLとI-V IPLの両耳差（VPLDs・I-VIPLDs）であった。性差および臨床的事項については，①III・V PLとIII-V・I-VIPLに有意な性差が認められた。②血管性痴呆と変性疾患性痴呆（アルツハイマー型およびパーキンソン病性痴呆）のVPLDsに有意差が認められた。罹病期間とBAEPsの各潜時との間に関連はなかった。

　BAEPsの性差を考慮して，女性痴呆患者を重症度別に軽度痴呆，中等度痴呆，高度痴呆の3群に分け正常女性高齢者（正常者）と比較検討すると，③痴呆の重症度につれて，III・V PL，I-III・II-V・I-V IPL，VPLDsが延長していた。

　以上の結果は，脳幹障害が痴呆の重症度につれて進行することを示唆している。

Menkes病マウス脳のモノアミン・オキシダーゼ活性レベルの組織化学的および生化学的検討吉村　教暤 , 佐藤　剛 , 高橋　晶子 , 赤沼　順 , 西村　正彦 43巻10号 , 1991年10月 , pp.939-944

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　Menkes病における脳幹障害の程度を知るために脳のモノアミン・オキシダーゼ（MAO）含有ニューロンの形態とその酵素活性をみておくことは大切である。これを行う目的で，モデル動物brindled mouse（BM）とその正常対照の脳のMAO活性レベルを組織化学的方法（Araiらの共役過酸化法）と生化学的方法（Kramlのキヌラミンを基質とする蛍光法）を用いて検討した。その結果，MAO活性陽性ニューロン群の染色性とその脳内分布は正常対照とBMとの間で，明らかな差は認められなかった。また生後3-12日齢のマウス脳のMAO活性レベルは，正常マウスでもBMでも，日齢の増加に伴い共に上昇すること，同じ日齢では両者の間に有意差が認められないことが明らかになった。この結果から，マウスMenkes病においては，MAO含有ニューロンは有意に侵されないこと，従って脳幹・間脳の障害がもしあるとしてもMAO含有ニューロンに影響を与えるような障害ではないことがわかった。

健常成人におけるP300の加齢の影響山下　一也 , 小林　祥泰 , 小出　博己 , 山口　修平 43巻10号 , 1991年10月 , pp.945-950

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　健常人におけるP300の加齢による変化については，現在までの報告では，ほぼ年齢とともに直線的にP300潜時は延長するとされている。しかし，これら対象者の中には，潜在性脳梗塞患者や脳室周囲高信号画像の高度の者などが含まれ，P300に影響している可能性は否定できない。そこで，今回我々は神経学的に正常でかつMRI（0.15 tesla）にて潜在性脳梗塞を認めず，脳室周囲高信号をほとんど認めない104例（35歳〜81歳，平均年齢58.6歳，男性55名，女性49名）を対象として，P300事象関連電位に対する加齢の影響について検討した。P300測定については，auditory oddball課題を用いた。P300潜時の平均はFzで355.2，Czで355.3, Pzで358.6msecであり，P300潜時と年齢との間にはすべての部位で有意の正相関がみられ，1.74msec／year（Cz）延長した。各年代別でみると60歳代から軽度のP300潜時の延長がみられ，さらに70歳代より著明に延長した。P300潜時で男女差は認められなかった。P300振幅と年齢との間にはPzでは，有意の相関関係が認められた。その他N100, P200成分に関しては，潜時，振幅ともに年齢の影響はみられなかった。

多発性硬化症脳の亜鉛含有量について—他の神経疾患との比較安井　昌之 , 紀平　為子 , 大田　喜一郎 , 向山　昌邦 , 足立　皓岑 , 笹島　和久 , 岩田　志郎 43巻10号 , 1991年10月 , pp.951-955

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　多発性硬化症（MS）の中枢神経組織（CNS）各部位の亜鉛（Zn），鉄（Fe）含有量を放射化分析法で測定し，対照として筋萎縮性側索硬化症（ALS），脊髄小脳変性症（SCD），脳梗塞（CVD）の各5例での前頭葉，後頭葉の灰白質および白質の各含有量と比較，検討した。灰白質については4疾患群の間に有意差はみられなかったが，白質のZn含有量はMSではALS白質と同じくその含有量は低く，MS≒ALS＜CVD（p＜0.05）であった。MSのFe含有量は一定の傾向はなく，尾状核と淡蒼球で高値であった．MSの脱髄病変でZnが低下していることは，病変の進行と共に栄養摂取が困難にもかかわらず，Zn欠乏による皮膚症状やFe含有量の低下がみられなかったことから，栄養状態によるものではなく，その病因に関与する可能性があると考えられる。

症例報告

若年性関節リウマチを合併したFahr病の1例原田　俊英 , 石崎　文子 , 大下　朋成 , 安部　明夫 , 吉長　元孝 , 一ノ瀬　孝彦 , 畑野　栄治 , 本田　英輔 , 亀尾　等 , 中村　重信 43巻10号 , 1991年10月 , pp.957-963

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　若年性関節リウマチを伴ったFahr病の1例を経験した。症例は15歳，男性。主訴は歩行障害。正常分娩にて出生。2歳8カ月から9歳まで発熱時に痙攣発作を繰り返した。6歳頃から両手の朝のこわばりや冬季には足底，指趾，耳朶に凍瘡が出現した。1983年（15歳）頃から両側の膝・足関節の腫脹・疼痛が出現し，歩行が困難となった。同年7月当科に入院した。入院時，内眼角贅皮や高口蓋の先天奇形があり，四肢関節の腫脹や変形・拘縮，レイノー現象がみられた。神経学的には軽愚や両側の錐体路徴候が認められた。検査所見では，赤沈は著明に亢進，CRP\RA\抗核抗体は陽性，血清Ca・P・アルカリフォスファターゼ・副甲状腺ホルモンは正常で，Ellsworth-Howard試験は陽性であった。X線学的には手の関節裂隙の狭小化や癒合像がみられ，頭部に左右対称性の多発性石灰化が認められた。脳波では発作性徐波群を認めた。頭部CTでは，大脳白質・基底核，小脳白質・歯状核に石灰化巣が左右対称性に認められた。

　したがって，本例は若年性関節リウマチを伴ったFahr病と考えられた。本例のFahr病と若年性関節リウマチの発症機序には先天的な遺伝子レベルの異常が推定された。

単独滑車神経麻痺にて発症した脳幹部血管腫の一例羽鳥　浩三 , 卜部　貴夫 , 金澤　章 , 水野　美邦 43巻10号 , 1991年10月 , pp.965-968

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　脳幹部限局性の出血により右滑車神経麻痺を来した46歳の男性を報告した。頭部CTにて右中脳下部，視蓋外側に高吸収域を認め，MRI T₁強調像にて同部に異常高信号およびT₂強調像で高〜低信号，無信号領域が混在したMassを認め腫瘍性病変が疑われたが，脳血管撮影上は毛細血管相から静脈相にかけて異常血管像および静脈拡張像を認めるものの，tumor stainingl early venous drainage等は認めず，angioma（CavernousまたはVenous angioma）と診断した。Angiomaによる単独滑車神経麻痺の報告は稀であり，診断上MRI，脳血管撮影両検査の有用性が認識された。

重症の遅発性神経障害を呈したマラチオン中毒の一症例小森　隆司 , 山根　清美 , 長山　隆 , 柴田　興一 , 野崎　洋文 , 竹内　恵 43巻10号 , 1991年10月 , pp.969-974

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　低毒性有機燐剤マラチオンを服用後約36時間の間欠期をおいて呼吸筋，体幹筋に及ぶ四肢麻痺が出現，やがて高度の感覚障害，膀胱直腸障害を伴う重篤な運動神経優位のmyeloneuropathyを呈したorgano—phosphorus compounds induced delayed neurotoxicityの1例を報告した。臨床像および腓腹神経生検所見より本症例は燐酸トリオルトクレジル中毒に代表される有機燐剤性遅発性神経障害に等しい病態であると考えられたが，発症までの期間が短く，近位筋に初発したことからSenanayakeらの"intermediate syndrome"に相当するものと考えられた。また，有機燐剤性遅発性神経障害の発症にアルコールなどのなんらかの宿主側の要因を考慮すべきことを指摘した。

Dystrophin抗体染色により診断した30歳発症のBecker型筋ジストロフィー孤発例氏家　寛 , 富田　順子 , 黒田　重利 , 大月　三郎 , 荒畑　喜一 43巻10号 , 1991年10月 , pp.975-979

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　30歳という成人期に発症したBecker型筋ジストロフィー（MD）の稀な症例を報告した。症例は30歳より下肢近位の筋力低下で発症し，緩徐進行性であるが54歳の現時点でも独歩可能であった。本例では遺伝歴が明らかでない男子孤発例であったため肢帯型MDとの鑑別が困難であった。生検筋の抗dystrophin抗体染色で"faint and patchy pattern"を示し，immunoblotで分子量380kdの異常dystrophinを検出し，Becker型MDと確定診断した。Becker型MDと肢帯型MDとの鑑別は遺伝相談や予後予測に関わるため重要であり，本例のような症例では"dystrophin診断"が必要であると考えられた。

特異な経過をとった硬膜動静脈瘻を伴う上矢状静脈洞血栓症の一例田島　康敬 , 南　尚哉 , 奥村　均 , 宮坂　和男 , 森若　文雄 , 田代　邦雄 43巻10号 , 1991年10月 , pp.981-985

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　良性頭蓋内圧亢進症，いわゆるpseudotumor cerebriは頭蓋内占拠性病変などを認めず，ただ頭蓋内圧亢進による症状のみを示すものとされ，その原因については一致した見解がない。今回我々は，良性頭蓋内圧亢進症として，6年間の経過観察中に，上矢状静脈洞血栓症とその部位を中心とした硬膜動静脈瘻の合併が確認された，極めて稀な症例を報告した。患者は36歳女性で，30歳時に初めてうっ血乳頭と頭蓋内圧亢進を指摘されたがDSA,CT scanでも異常を認めず，良性頭蓋内圧亢進症としてfollow-upされていた。33歳時に頭痛，視力低下がみられ，L-P shunt造設を行った。36歳時に症状の再燃があり，MRIにおいて初めて，拡張した血管陰影を指摘され，かつ血管造影においては，上矢状静脈洞血栓症とこの部位を中心とした硬膜動静脈瘻が確認された。以前に施行されたMRI, DSA, CT scanなどで見出せないような不完全な閉塞，あるいは血流遅延があり静脈圧の上昇と髄液の吸収不良をおこしていたものと推測された。我々が検索した範囲においては，肝硬変症と上矢状静脈洞血栓症，硬膜動静脈瘻を合併したという報告例はなく，これらの病態の相互関係を探る上で貴重な一例であると考えられた。

自然消失した中頭蓋窩クモ膜嚢胞の1例滝沢　英夫 , 杉浦　和朗 , 工藤　千秋 , 門山　茂 43巻10号 , 1991年10月 , pp.987-989

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　自然消失した中頭蓋窩クモ膜嚢胞の1例について報告する。症例は16歳の男性で，交通事故により頭部を打撲した。頸部痛のほかは神経学的異常は認めず，CTscanでは左シルビウス裂にクモ膜嚢胞が見られたが経過観察とした。10カ月後にCTscanを再検したところクモ膜嚢胞が消失し，mass effectが軽減しているのが認められた。この間に患者は更なる頭部外傷や体調の異常を自覚することはなかったことから自然消失したものと考えた。

　クモ膜嚢胞の自然消失はこれまでに4例が報告されているのみである。自然消失の機序は嚢胞の内膜あるいは外膜が破綻して内容液が吸収されたためと考えられた。

基本情報

Brain and Nerve 脳と神経
43巻10号
(1991年10月発行)

電子版ISSN：2185-405X 印刷版ISSN：0006-8969 医学書院

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