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補体はアルツハイマー病の老人斑,神経原線維変化,血管に沈着する。これらの構造とその周囲では活性化ミクログリアがアストログリアとクロストークして慢性炎症を惹起する。アミロイドβ(Aβ)によって活性化した補体はミクログリアの補体受容体(CR3)と反応し,凝集Aβをオプソニン化してミクログリアの貪食機能を助けている。毛細血管型アミロイド血管症(CAA)の炎症はアミロイドクリアランス機能を抑制し,CAAをより増悪する悪循環となる。
Abstract
Complements are deposited in senile plaques, neurofibrillary tangles, and blood vessels. Microglia is activated around these structures and induce chronic inflammation through a cross talk between microglia and astroglia. Complements activated by amyloidβ (Aβ) bind to complement receptor (CR3) and help phagocytosis of the aggregated Aβ via opsonization of the aggregated Aβ. Inflammation in capillary cerebral amyloid angiopathy (CAA) may suppress Aβclearance and trigger a vicious cycle aggravating CAA.

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