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BRAIN and NERVE Volume 71, Issue 6 （June 2019）

BRAIN and NERVE 71巻6号（2019年6月発行）

Japanese English

特集補体標的治療の現状と展望

補体とアルツハイマー病 Role of Complements in the Pathogenesis of Alzheimer's Disease 冨本秀和 ¹ , 秋山治彦 ² Hidekazu Tomimoto ¹ , Haruhiko Akiyama ² ¹三重大学大学院医学系研究科神経病態内科学 ²横浜市立脳卒中・神経脊椎センター臨床研究部 ¹Department of Neurology, Mie University Graduate School of Medicine ²Department of Clinical Research, Yokohama Brain and Spine Center キーワード：補体 , アミロイドβ , 認知症 , アルツハイマー病 , complement , amyloid β , dementia , Alzheimer's disease Keyword: 補体 , アミロイドβ , 認知症 , アルツハイマー病 , complement , amyloid β , dementia , Alzheimer's disease pp.589-596

発行日 2019年6月1日 Published Date 2019/6/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1416201321

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参考文献 Reference

補体はアルツハイマー病の老人斑，神経原線維変化，血管に沈着する。これらの構造とその周囲では活性化ミクログリアがアストログリアとクロストークして慢性炎症を惹起する。アミロイドβ（Aβ）によって活性化した補体はミクログリアの補体受容体（CR3）と反応し，凝集Aβをオプソニン化してミクログリアの貪食機能を助けている。毛細血管型アミロイド血管症（CAA）の炎症はアミロイドクリアランス機能を抑制し，CAAをより増悪する悪循環となる。

Abstract

Complements are deposited in senile plaques, neurofibrillary tangles, and blood vessels. Microglia is activated around these structures and induce chronic inflammation through a cross talk between microglia and astroglia. Complements activated by amyloidβ (Aβ) bind to complement receptor (CR3) and help phagocytosis of the aggregated Aβ via opsonization of the aggregated Aβ. Inflammation in capillary cerebral amyloid angiopathy (CAA) may suppress Aβclearance and trigger a vicious cycle aggravating CAA.