CLINICAL CALCIUM 23巻11号 (2013年10月発行)

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特集　ストレスによる骨制御

Preface

巻頭言～骨の環境変化への適応と破綻～今泉和則 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1557-1557

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Review

メカニカルストレスによる骨量制御のメカニズム小守壽文 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1559-1567

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　骨細胞は，ギャップ結合を介した細胞間ネットワークと傍骨細胞間隙による細胞外ネットワークを形成しており，メカニカルストレスの感知・応答システムとして適している。骨細胞機能は骨細胞死によって起こる現象から推測されてきたが，これは骨細胞のネクローシスによって引き起こされる骨の修復反応を見ているに過ぎなかった。骨細胞ネットワークが完全に破綻したマウスの解析からは，骨細胞ネットワークは，生理的条件下では骨形成を軽度抑制，骨吸収を軽度促進している。非荷重状態になると，この機能は増強され，骨形成を強く抑制，骨吸収を強く促進する。これらの制御の一部は，骨細胞におけるSost発現および骨芽細胞におけるRankl発現調節によっている。

骨形成における小胞体ストレスシグナル齋藤敦 , 今泉和則 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1569-1575

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　細胞内外からの様々な刺激により小胞体におけるタンパク質の成熟が障害された状態を小胞体ストレスと呼び，細胞に致死的なダメージを与える。小胞体ストレスが発生すると，細胞は傷害を避けるために小胞体ストレス応答シグナルを活性化させる。しかし近年，小胞体ストレスは生体内において組織の形成や様々な細胞が機能するうえで必須の役割を担っていることがわかってきた。なかでも骨芽細胞のような基質タンパク質を大量に産生・分泌する細胞では，分化・成熟の過程で小胞体ストレスが起こる。それによって活性化したストレス応答シグナルがタンパク質の品質管理に加え，タンパク質の産生量や，産生されたタンパク質のスムーズな分泌を促すための機能を制御している。

ミトコンドリアによる破骨細胞機能制御宮崎剛 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1577-1583

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　真核生物の細胞小器官であるミトコンドリアは，ATP合成を担うことから細胞のエネルギー産生工場とも呼ばれるが，それ以外にも細胞内シグナル伝達や細胞分化などに関与している。また，細胞のアポトーシスにおいても重要な役割を担っている。ストレスにさらされたミトコンドリアで生じる障害や機能低下は，さまざまな細胞の機能変化や加齢性の変化に関与している。　ここでは，骨吸収を担う唯一の細胞である破骨細胞において，生存する能力は低いにもかかわらず，骨吸収という多くのエネルギーを必要とする活動を実行する能力は高いという矛盾した細胞特性に対するミトコンドリアの関与について概説する。

Seminar

骨および軟骨の発生ならびに疾患における転写制御機構の変動西村理行 , 波多賢二 , 高島利加子 , 吉田倫子 , 中村恵理子 , 木田淳平 , 八木寛子 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1585-1593

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　遺伝学と生化学的アプローチの進歩により，骨ならびに軟骨の発生・成長に必須かつ特異的な転写因子が次々と発見されてきた。近年の研究により，これら転写因子がどのような分子メカニズムで骨および軟骨の発生・成長を制御しているかも明らかになっている。特に，これら転写因子が構成する転写複合体の分子機能とエピゲノム調節に関する研究の進歩は，目覚ましい。加齢，炎症，生体ストレス，あるいは内分泌異常は，この転写制御ならびにエピゲノム制御を変動させ，種々の骨ならびに軟骨疾患を誘発する。　そこで本稿では，骨・軟骨の発生，成長ならびに疾患における転写制御とエピゲノム機構について概説したい。さらに，これらの情報を基にして，骨ならびに関節の再生への応用についても考察したい。

ストレスと骨の細胞間コミュニケーション中島友紀 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1595-1603

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　骨は，破壊と形成のバランスにより常に新しく作り替えられている。この再構築は“骨リモデリング”と呼ばれ，強靭な骨組織の維持のみならず，生命維持に必須なミネラルの代謝器官である骨を巧妙に制御している。骨を構成する細胞，破骨細胞，骨芽細胞，骨細胞は，細胞間コミュニケーションによって骨リモデリングを制御しており，このバランスの破綻は，様々な骨疾患に繋がる。破骨細胞と骨芽細胞が骨表面で機能する一方で，骨に埋没した骨細胞は，力学的負荷を感知・応答することで，骨リモデリングを制御していると考えられる。

糖・脂質代謝障害による骨疾患金沢一平 , 杉本利嗣 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1605-1611

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　わが国において，生活習慣病患者の数は急増している。内臓脂肪蓄積を基盤とするメタボリックシンドロームでは，糖尿病，脂質異常症，高血圧症を代表とするさまざまな代謝障害が引き起こされることにより，心血管疾患発症のリスクが増加する。一方，近年の研究により生活習慣病が骨粗鬆症のリスクになることが明らかとなってきた。代謝障害が骨にどのように影響するのかについてのメカニズムは未だ明らかとなっていないが，酸化ストレスや糖化ストレスが直接骨組織に影響して骨折リスクを高めている可能性が考えられている。　本稿では，酸化ストレスや糖化ストレスを介した糖尿病，脂質異常症と骨折リスクとの関連性について概説する。

Topics

酸化ストレスのセンシングと生体機能制御上原孝 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1613-1619

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　これまでに，活性酸素種（reactive oxygen species：ROS）が酵素や転写因子を含むタンパク質に対して何らかの影響を与えることは，少なからず予想されてきた。つまり，細胞内あるいは細胞外で産生したROSを受け取る特異的センサーの役割を担ったタンパク質が存在するというものである。そのような概念が確立されたにもかかわらず，酸化ストレスに対するセンサータンパク質の同定はなかなか進展しない状況であった。その主たる理由は，細胞内タンパク質の酸化状態を簡便に検出する実験系がなかったためである。　ここでは，最近開発された酸化タンパク質検出法を紹介するとともに，代表的なセンサータンパク質とその機能への影響について紹介する。

エストロゲン/エストロゲン受容体シグナルによる骨代謝制御今井祐記 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1621-1626

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　閉経後骨粗鬆症は，エストロゲン欠乏により惹起される骨量減少である。骨粗鬆症治療を行う場合には，その病態を把握する必要があるが，エストロゲン欠乏による骨量減少機構の詳細なメカニズムは近年まで不明な点が多かった。しかしながら，遺伝子改変マウスを用いたエストロゲン受容体α（ERα）の生体内機能解析が進展したことにより様々な知見が報告され，閉経後骨粗鬆症病態の理解が進んできた。　本稿では，エストロゲンによる骨組織内ERαを介した直接的骨量維持機構と多臓器を介した間接的骨量維持機構について，近年の新たな知見を紹介する。

骨吸収のダイナミクス―ライブイメージング菊田順一 , 石井優 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1627-1633

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　骨粗鬆症や関節リウマチ，がんの骨転移などの骨吸収性疾患では，骨が異常に壊されていく。これまでの研究において，骨が壊されている部位に破骨細胞が集積していることが確認されていたが，破骨細胞が生体内でどのようにして硬い骨を壊しているのか，その詳細については不明な点が多かった。我々は，低侵襲で組織深部の観察が可能な「二光子励起顕微鏡」を駆使して，動物生体内で骨破壊が起きている骨の表面部分を詳細に可視化する系を独自に開発し，骨表面上での「生きた」破骨細胞による骨破壊過程をリアルタイムで観察することに成功した。　本稿では，成熟破骨細胞のライブイメージングについて，実際の画像を紹介しながら概説する。

骨・軟骨におけるコラーゲン異常と小胞体ストレス古市達哉 , 西村玄 , 池川志郎 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1635-1640

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　コラーゲン分子には多くの翻訳後修飾のステップがある。そのどこかのステップに異常が生じると不良分子は小胞体内に蓄積され，細胞に小胞体ストレスが負荷される。骨・軟骨におけるコラーゲン異常が原因となる病態でも，小胞体ストレスの負荷が報告されている。小胞体ストレスによって誘導されるアポトーシス，またはアポトーシス非誘導性の小胞体ストレス応答が，骨・軟骨における遺伝性コラーゲン代謝疾患の病態形成に関与している可能性がある。

細胞リプログラミングによる軟骨再生妻木範行 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1641-1648

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　関節軟骨損傷は自然治癒しないため，放置すると広範な変性に至り，運動機能障害を引き起こす。限局した関節軟骨損傷に対して細胞移植治療が行われているが，修復組織は線維軟骨を含み，硝子軟骨での再生は困難であった。人工多能性幹細胞（induced pluripotent stem cell：iPS細胞）の開発により，体細胞をリプログラミングして細胞を若返らせ，多能性を付与することが実現し，その技術を応用することにより，硝子軟骨細胞を作ることが可能になりつつある。また，線維芽細胞をiPS細胞を経ずに直接，軟骨細胞へ変換するダイレクト・リプログラミング法も開発されつつある。これら細胞リプログラミング技術を使い，軟骨再生を実現する研究がなされている。

連載　理解を助けるトレーニング問題

骨細胞による骨量制御機構について小守壽文 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1650-1651

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（2013年11月号特集：「ストレスによる骨制御」に関連した設問です。知識・情報の整理にお役立て下さい）

糖・脂質代謝障害による骨への影響について金沢一平 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1651-1651

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（2013年11月号特集：「ストレスによる骨制御」に関連した設問です。知識・情報の整理にお役立て下さい）

連載　注目の海外文献（19）

１．欧州中高年男性における活性型ビタミンＤと骨の健康：The European Male Aging Study（EMAS）　２．高カルシウム血症および低カルシウム血症におけるＧ-タンパクα11サブユニットの変異　３．健常閉経後女性において血中尿酸濃度の高値は高骨密度，低骨代謝回転および椎体骨折率低下と関連する井上大輔 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1654-1656

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Lineup １．欧州中高年男性における活性型ビタミンＤと骨の健康：The European Male Aging Study（EMAS）２．高カルシウム血症および低カルシウム血症におけるＧ-タンパクα11サブユニットの変異３．健常閉経後女性において血中尿酸濃度の高値は高骨密度，低骨代謝回転および椎体骨折率低下と関連する

１．マイクロRNAの骨形成における役割　２．ビタミンＤ欠乏症と骨折リスク　３．WNT1変異による若年発症骨粗鬆症と骨形成不全症田宮寛之 , 小川純人 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1657-1659

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Lineup １．マイクロRNAの骨形成における役割２．ビタミンＤ欠乏症と骨折リスク３．WNT1変異による若年発症骨粗鬆症と骨形成不全症

バックナンバー 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1683-1687

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特集予告（12月号，１月号） 23巻11号 , 2013年10月 , pp.1689-1689

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基本情報

CLINICAL CALCIUM
23巻11号
(2013年10月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0917-5857 医薬ジャーナル社

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