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閉経後骨粗鬆症は,エストロゲン欠乏により惹起される骨量減少である。骨粗鬆症治療を行う場合には,その病態を把握する必要があるが,エストロゲン欠乏による骨量減少機構の詳細なメカニズムは近年まで不明な点が多かった。しかしながら,遺伝子改変マウスを用いたエストロゲン受容体α(ERα)の生体内機能解析が進展したことにより様々な知見が報告され,閉経後骨粗鬆症病態の理解が進んできた。 本稿では,エストロゲンによる骨組織内ERαを介した直接的骨量維持機構と多臓器を介した間接的骨量維持機構について,近年の新たな知見を紹介する。
Postmenopausal osteoporosis is caused by estrogen deficiency. The precise mechanism was unclear how estrogen maintains bone mass and how estrogen deficiency alters bone metabolism. However, the progress of generation and analyses of estrogen receptorα(ERα)conditional knockout mice have revealed the pathophysiology of postmenopausal osteoporosis. Here we introduce recent reports related to the estrogen/ERα mediated direct and indirect regulations in bone metabolism.