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気道上皮のイオントランスポートに対するブラディキニン(BK)の作用と内因性ペプチダーゼによる制御機構を明らかにすることを目的として,イヌ気管培養上皮細胞を用いて短絡電流(SCC)をUssing's short-circuit法にて測定した.BKの粘膜側投与はSCCを用量依存的に増加させ,B2レセプターアンタゴニストである(D-Arg,Hyp3,Thi5.8,D-Phe7)-BKの前投与により特異的に抑制された.BKのSCC増加作用はcarboxypeptidase N阻害薬であるMERGEPTAおよびneutral endopeptidase阻害薬であるphoshoramidonにより増強されたが,angiotensin converting enzyme阻害薬であるcaptoprilとaminopeptidase P阻害薬である2-mercaptoethanolによる影響は認められなかった.以上の成績より,BKは気道上皮のイオントランスポートを充進させ,内因性carboxypeptidase Nとneutral endopeptidaseは以上の反応を制御している可能性が示唆された.
To elucidate the effect of bradykinin (BK) on airway epithelial ion transport function and its modulation by endogenous peptidases, we studied the electrical prop-erties of canine cultured tracheal epithelium under short -circuited conditions in vitro. Addition of BK to the mucosal side of Ussing chamber increased short-circuit current (SCC) in a dose-dependent manner, the maxi-mal rise from the baseline value (ΔSCC max) and the concentration required to produce a half-maximal effect being 7.1±0.7 μA/cm2 (p<0.001) and 3.9±1.0×10-7 M, respectively.

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