気道上皮細胞の電気的特性に対するブラディキニンの作用と内因性ペプチダーゼによる制御機構

Effect of Bradykinin on Airway Epithelial Ion Transport and its Modulation by Endogenous Peptidases

　気道上皮のイオントランスポートに対するブラディキニン（BK）の作用と内因性ペプチダーゼによる制御機構を明らかにすることを目的として，イヌ気管培養上皮細胞を用いて短絡電流（SCC）をUssing's short-circuit法にて測定した．BKの粘膜側投与はSCCを用量依存的に増加させ，B₂レセプターアンタゴニストである（D-Arg,Hyp³，Thi^5.8，D-Phe^7）-BKの前投与により特異的に抑制された．BKのSCC増加作用はcarboxypeptidase N阻害薬であるMERGEPTAおよびneutral endopeptidase阻害薬であるphoshoramidonにより増強されたが，angiotensin converting enzyme阻害薬であるcaptoprilとaminopeptidase P阻害薬である2-mercaptoethanolによる影響は認められなかった．以上の成績より，BKは気道上皮のイオントランスポートを充進させ，内因性carboxypeptidase Nとneutral　endopeptidaseは以上の反応を制御している可能性が示唆された．

To elucidate the effect of bradykinin (BK) on airway epithelial ion transport function and its modulation by endogenous peptidases, we studied the electrical prop-erties of canine cultured tracheal epithelium under short -circuited conditions in vitro. Addition of BK to the mucosal side of Ussing chamber increased short-circuit current (SCC) in a dose-dependent manner, the maxi-mal rise from the baseline value (ΔSCC max) and the concentration required to produce a half-maximal effect being 7.1±0.7 μA/cm^{2 (p＜0.001) and 3.9±1.0×10-7 M, respectively.}