Rinsho Ganka Volume 60, Issue 2 （February 2006）

臨床眼科 60巻2号（2006年2月発行）

Japanese English

特集どこまで進んだ分子病態の解明と標的治療

緑内障性視神経症中村誠 ¹ ¹神戸大学大学院医学系研究科器官治療医学講座眼科学分野 pp.144-151

発行日 2006年2月15日 Published Date 2006/2/15

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1410100357

PDF(740KB)

有料閲覧

閲覧方法のご案内

この論文を閲覧するためにはログインが必要になります。

パスワードを忘れた場合新しくユーザー登録する施設共通IDをご利用の方はこちらから

PPV購入案内

1,320円 (1,200円+税10%) こちらは、144ページから151ページの文献です。

PPV（ペイ・パー・ビュー）とは、論文（記事）単位で購入・閲覧ができるサービスです。
購入には医書.jp本会員登録が必要です。

新規会員登録はこちらから

会員登録完了後に改めて上記「購入サイトへ」を選択してください。
または「購入サイトへ」選択後に「購入ログイン」、「新規会員登録」の順に進んでください。

会員登録について詳しくは

こちら

をご確認ください。

Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside
参考文献 Reference

はじめに

　多治見スタディで明らかになったように，40歳以上の日本人の5％は緑内障であり，また3.9％は広義の原発開放隅角緑内障（primary open-angle glaucoma：POAG）である^1）。POAGは，世界的にみれば6,000万人以上が罹患する失明原因の第2位を占める疾患であり^2），網膜神経節細胞（retinal ganglion cell：RGC）とその軸索の進行性不可逆性の消失を特徴とした，多因子視神経疾患である^3）。POAGは他の視神経疾患とは異なり，特徴的な視神経乳頭の陥凹を形成することから，以前より，篩状板での機械的圧迫，循環障害がその原因であると論争されてきた。近年の細胞生物学的研究の進歩により，このやや抽象的な機械障害説ないし循環障害説を，もう少し具体的に論じることが可能となってきた。本稿では，グリア細胞とRGCの関連を中心に，現在推定されている緑内障性視神経症の成因と標的治療を概説したい。