Bicarbonatee

はじめに

　Van Slykeが"予備アルカリ"の概念を唱えて以来，bicarbonateは，血液中のいわゆる固定酸・塩基の蓄積の示標として，重要視されてきた。血液，体液に炭酸以外の不揮発性酸（HA）が加わると，

　　　HA＋BHCO₃—→CO₂＋BA＋H₂O…………（1）この反応により生じたCO₂は，すぐに肺から体外に排出されるため，酸の中和はbicarbonateの消費の下に非常に効果的に進行する。また，塩基の蓄積は，CO₂との結合を招来して，　　　BOH＋CO₂—→BHCO₃……………………（2）となり，bicarbonateが生成される。CO₂は，生体内で絶えず生成され，どこにでも存在するから，体内の固定塩基は，最も効果的にbicarbonateの増加により中和されることになる。

　一方，CO₂が体内に蓄積したときには，　　　CO₂＋H₂O—→H₂CO₃—→H^＋＋HCO₃^—……（3）となり，bicarbonateが増加する，しかしこのときは，〔H^＋〕も増加し血液は酸性に傾く。従って，同じbicar—bonateの増加でも，（2）式の場合とpHが反対方向に動いていることになる。CO₂が減少した場合は，（3）式が左の方向に進んで，bicarbonateは減少する。この場合も，（1）式と反対にpHはアルカリ性に傾く。

　このように，bicarbonateの消長が固定酸・塩基の増減だけでなく，CO₂の増減によっても変化する。このような，CO₂による呼吸性の要因をなくして，固定酸・塩基だけの増減の示標としてのbicarbonateの値を求めることが，Van Slyke以来，今日においても充分解決されていない課題である。このことについて，今までも数多く論ぜられてきたし，本誌でもとりあげられてきたことなので，ここでは，主として問題に対する定量的なアプローチの現状について述べる。また，体液のうちできわめて特異な動態を示す脳脊髄液（CSF）のbicar—bonateについても若干ふれることにする。