Medicina(Tokyo) Volume 33, Issue 2 （February 1996）

medicina 33巻2号（1996年2月発行）

Japanese English

今月の主題糖尿病臨床の最先端

トピックス—糖尿病発症関連遺伝子の解析

グルコキナーゼ遺伝子異常—グルコキナーゼ欠損マウスを含めて寺内康夫 ¹ , 門脇孝 ¹ ¹東京大学医学部第3内科 pp.324-326

発行日 1996年2月10日 Published Date 1996/2/10

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1402904964

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ポイント

●若年発症インスリン非依存型糖尿病（NIDDM）とグルコキナーゼ（GK）遺伝子座との連鎖が報告されて以来，GK遺伝子異常症が報告されるに至った．

●GK遺伝子異常症では若年発症が多く，一見正常でも負荷試験では若年から耐糖能異常を呈する．

●GK遺伝子異常症ではグルコース反応性インスリン分泌不全と肝臓でのグルコース取り込み低下の双方の障害が想定される．

●GK欠損マウスは正常に生まれるものの，生後1日以内に著明な尿糖を呈し，未治療では高血糖，脱水のため数日で死亡する．

●GK欠損膵島はグルコース反応性インスリン分泌が欠如しているものの，スルホニル尿素（SU）剤やアルギニンに対しては反応する．

電子版ISSN 1882-1189 印刷版ISSN 0025-7699 医学書院