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                                第1土曜特集 自然リンパ球の生理と病理
                        
                        
                
                  
                  
                  
                  
                            
                                    
                                    
                                    
                                    
                            
                            
                
                
                
                            
                            
                  
                            
                                
                            
                        
                
                
                
                            
                        
                
                
                            
                            
                            
                  
                            
                                    
                                    ILC2と疲弊
                                    
                                    
                            
                            
                                    
                                    Exhausted-like dysfunction and activation-induced cell death of ILC2s
                                    
                                    
                            
                        
                
                
                            
                            
                                
                                    
                                        
                                            
                                                海老原 敬
                                            
                                            1,2
                                        
                                        
                                        
                                        
                                            ,
                                        
                                    
                                    
                                        
                                            
                                                山田 俊樹
                                            
                                            3
                                        
                                        
                                        
                                        
                                            
                                        
                                    
                                
                                
                                    
                                        
                                            
                                                Takashi EBIHARA
                                            
                                            1,2
                                        
                                        
                                        
                                        
                                            ,
                                        
                                    
                                    
                                        
                                            
                                                Toshiki YAMADA
                                            
                                            3
                                        
                                        
                                        
                                        
                                            
                                        
                                    
                                
                            
                        
                
                
                
                
                
                  1秋田大学大学院医学研究科微生物学講座
                
                
                  2同感染統括制御・疫学・分子病態研究センター感染分子病態研究部門
                
                
                  3同大学院医学研究科耳鼻咽喉科・頭頸部外科学講座
                
                
                
                
                
                
                
                
                
                
                            キーワード: 
                            
                                
                                    疲弊様ILC2
                                
                                ,
                            
                            
                                
                                    活性化による細胞死
                                
                                ,
                            
                            
                                
                                    慢性アレルギー炎症
                                
                                
                            
                        
                
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                                    疲弊様ILC2
                                
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                                    活性化による細胞死
                                
                                ,
                            
                            
                                
                                    慢性アレルギー炎症
                                
                                
                            
                        
                
                pp.43-47
                
                
                
                  
                  
              
              
              
                  発行日 2024年1月6日
                  Published Date 2024/1/6
                
                
                
                DOI https://doi.org/10.32118/ayu2880143
                
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2型自然リンパ球(ILC2)は,IL-33などのアラーミンにより活性化し,高い2型サイトカイン(IL-5やIL-13など)産生能を維持したまま,非常によく増殖する.たとえば,試験管培養では活性化状態を維持したままセルライン化する.生体内の応答でも,慢性アレルギー炎症によりILC2は炎症に伴い増加する.生体内では空間的制限があるため,活性化しすぎたILC2を除去するシステムが想定されるが,今までそのような現象は見つかっていなかった.筆者らは,過剰に活性化したILC2は抑制性分子のTIGIT(T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains)を発現し,“疲弊様” 機能低下を呈すること,TIGITを発現したILC2はマクロファージとの相互作用により生体内から除去されることを明らかにした.そして,この現象をILC2のAICD(activation-induced cell death)と名づけた.

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