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The Japanese Journal of Clinical Dialysis Volume 31, Issue 6 （June 2015）

臨牀透析 31巻6号（2015年6月発行）

骨関節障害･CKD-MBDの概念を再考する

CKD-MBD　新たなマーカー(FGF23、Klotho)はどう診療に使われていくのか菅野靖司 ¹ , 角田隆俊 ¹東海大学医学部付属八王子病院腎内分泌代謝内科キーワード：生物学的マーカー , 骨疾患-代謝性 , 腎臓移植 , 基準値 , 低リン酸血症 , 高リン酸血症 , 慢性腎臓病 , Klotho Protein , 線維芽細胞増殖因子-23 Keyword: Bone Diseases, Metabolic , Reference Values , Biomarkers , Kidney Transplantation , Hypophosphatemia , Renal Insufficiency, Chronic , Hyperphosphatemia , Klotho Protein , Fibroblast Growth Factor 23 pp.613-622

発行日 2015年6月10日 Published Date 2015/6/10

DOI https://doi.org/10.19020/J01864.2015272536

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文献概要
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FGF23(fibroblast growth factor-23)とKlothoが同定され,リン(P)代謝および慢性腎臓病に伴う骨ミネラル代謝異常(CKD-MBD)発症の機序を考えるうえで,重要な役割を演じていることが近年の研究でわかってきた.FGF23の作用機序は,(1)近位尿細管でP再吸収を低下させる,(2)ビタミンD産生を抑制,(3)副甲状腺では副甲状腺ホルモン(PTH)の合成･分泌を抑制,これらにより血清Pを低下させる.Klothoは腎臓,副甲状腺,下垂体などの組織に発現しており,FGF23のFGF recepter(FGFR)と複合体を形成しFGF23の作用を発揮するために必須の因子である.FGF23は血清PやPTHの上昇がみられていない早期CKDステージより上昇がみられ,CKD-MBDの早期バイオマーカーとして期待されている.またP吸着薬の使用によりFGF23を低下させる報告があり,生命予後改善への寄与に期待されている.FGF23が高いにもかかわらずPの排泄率が低い患者の予後は悪いという報告があり,FGF23抵抗性が生命予後を予知するマーカーとなる可能性があり,これにはKlotho発現の低下が関与している可能性がある.