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Kidney and Metabolic Bone Diseases Volume 26, Issue 4 （October 2013）

腎と骨代謝 26巻4号（2013年10月発行）

Japanese English

副甲状腺疾患とその病態

副甲状腺機能亢進症におけるFGF-23-Klotho系の意義椎崎和弘 ¹ , 黒尾誠 ¹米国 ¹Department of Pathology, The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas キーワード： Calcium , Vitamin D , 骨疾患-代謝性 , 副甲状腺機能亢進症-続発性 , 副甲状腺ホルモン , 近位尿細管 , 線維芽細胞増殖因子受容体 , 慢性腎臓病 , Klotho Protein , 線維芽細胞増殖因子-23 , タンパク質相互作用 , 尿細管再吸収 , TRPV5 Protein Keyword: Bone Diseases, Metabolic , Hyperparathyroidism, Secondary , Kidney Tubules, Proximal , Parathyroid Hormone , Vitamin D , Receptors, Fibroblast Growth Factor , Renal Insufficiency, Chronic , Renal Reabsorption , Klotho Protein , Fibroblast Growth Factor 23 , TRPV5 Protein, Human , Calcium pp.299-306

発行日 2013年10月1日 Published Date 2013/10/1

DOI https://doi.org/10.19020/J02201.2013377861

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

Klothoやfibroblast growth factor 23(FGF-23)はリンやビタミンDをおもな標的にして骨ミネラル代謝の重要な役割を担っている.この調節機構の破綻は慢性腎臓病に伴う骨ミネラル代謝異常(CKD-MBD)の発症に大きく影響している.CKD-MBDの所見の一つが二次性副甲状腺機能亢進症(SHPT)であり,この病態には腎障害に特徴的なKlothoやFGF-23の変化が関与している.KlothoはFGF receptorと複合体を形成し,FGF-23のシグナルに必須であるため,CKDの腎臓ではKlotho発現の減少が血液中のFGF-23値の上昇をもたらす.これがビタミンDを抑制し副甲状腺機能亢進症を導く.CKDの早期では,機能するネフロン数の減少をFGF-23や副甲状腺ホルモン(PTH)の上昇により代償し,リンやカルシウムの恒常性を保っている.副甲状腺でもKlothoやFGF-23によるPTHの分泌を調節する機序が明らかになりつつあり,CKD-MBDでのPTH過剰分泌に関与していると考えられている.