雑誌文献を検索します。書籍を検索する際には「書籍検索」を選択してください。

Brain and Nerve No to Shinkei Volume 39, Issue 6 （June 1987）

Brain and Nerve 脳と神経 39巻6号（1987年6月発行）

Japanese English

原著

脳挫傷による実験的アレルギー性脳脊髄炎の抑制 SUPPRESSION OF ACUTE EXPERIMENTAL ALLERGIC ENCEPHALOMYELITIS IN LEWIS RATS WITH CEREBRAL CONTUSION 原直行 ¹ , 吉田誠一 ¹ , 高井信行 ¹ , 斉藤隆史 ¹ , 田中隆一 ¹ Naoyuki Hara ¹ , Seiichi Yoshida ¹ , Nobuyuki Takai ¹ , Takafumi Saito ¹ , Ryuichi Tanaka ¹ ¹新潟大学脳研究所脳神経外科 ¹Department of Neurosurgery, Brain Research Institute, Niigata University pp.561-564

発行日 1987年6月1日 Published Date 1987/6/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1406205923

PDF(3708KB)

有料閲覧

閲覧方法のご案内

この論文を閲覧するためにはログインが必要になります。

パスワードを忘れた場合新しくユーザー登録する施設共通IDをご利用の方はこちらから

PPV購入案内

1,320円 (1,200円+税10%) こちらは、561ページから564ページの文献です。

PPV（ペイ・パー・ビュー）とは、論文（記事）単位で購入・閲覧ができるサービスです。
購入には医書.jp本会員登録が必要です。

新規会員登録はこちらから

会員登録完了後に改めて上記「購入サイトへ」を選択してください。
または「購入サイトへ」選択後に「購入ログイン」、「新規会員登録」の順に進んでください。

会員登録について詳しくは

こちら

をご確認ください。

Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

　抄録　Myelin basic proteinでなく，脳組織で感作したexperimental allergic encephalomyelitis（EAE）において，病勢の進行により胸腺および脾臓が著しく萎縮することを前回報告し，中枢神経系が自己抗原性を有する器官であると推察した。抗原性を有するが故に，blood brain barrier （BBB）やcerebro-spinal Huid （CSF）により中枢神経組織を隔離状態にしている可能性があると考えた。今回，1）脳挫傷により一部BBBを破壊し，CSF中に脳組織を混入させる病態を作り，これだけでEAEが発症するのか，2）脳挫傷作成後に中枢神経組織で感作することによるEAEの発症が抑制されるかを検討した。その結果，脳挫傷のみでEAEの症状は出現しないが，脳挫傷後の中枢神経組織の感作によるEAEの発症率はcon—trol群やsham operation群に比し著しく抑制された。この現象は自己の脳により生体が感作された可能性があり，中枢神経組織が自己抗原性を有していることを示すと考えられる。

We previously reported that the thymolysis was observed in acute experimental allergic encepha-lomyelitis (EAE) rats immunized with brain tissue homogenates in complete Freund adjuvant. This observation has led us to suppose that the central nervous system (CNS) has high antigenicity for self. To keep from the high antigenicity of CNS, the blood brain barrier (BBB) and cerebrospinal fluid (CSF) which maintain CNS in isolated state are essential for self. If the BBB is destroyed and brain tissue is disseminated in CSF, is oneself sensitized by CNS ? In this experiment, we pro-duced cerebral contusion in rats and the BBB was partially destroyed and brain tissue was disse-minated in CSF.

No clinical signs of EAE were observed by cerebral contusion alone. When rat with cerebral contusion was exposed to encephalitogen one week later, EAE was remarkably suppressed compared with those in controls or sham operated groups (p<0.001).

Almost 80% of the rats with cerebral contusion showed no response to EAE. These results seem to show that self is sensitized by autologous brain tissue and CNS has high antigenicity.