低酸素性肺血管攣縮発生のメカニズムに関する研究—肺リンパ液中の生理活性物質の測定

Release of Spasmogens in Right Lymph Duct Lymph during Pulmonary Alveolar Hypoxia

　肺胞性低酸素によって肺血管攣縮が発生することは，1946年EulerとLiljestrandら^1）によって指摘された。この発生機序に関して多くの研究がなされてきたが，今なお明らかでない。

　低酸素性肺血管攣縮発生の機序については，hypoxia自身の肺血管平滑筋に対する直接作用を重視する報告と^2,3），他方hypoxiaによって肺組織から放出されるchemical mediatorsを重視する報告とがある^4,5,6）。しかしながら摘出肺血管切片がhypoxiaによって収縮するには，肺組織の血管切片への付着が必要なこと^4），hypoxiaは肺内のmast cell分泌活性を増加させること^5），また低温によって低酸素肺血管攣縮が抑制あるいは阻止される^6）などの報告は，いずれも後者のchemical mediators説を支持するものもある。

　The mechanism of hypoxic pulmonary hypertension remains incompletely understood. We searched for possible mediators in right lymph duct (RLD) lymph, which were released from the lungs during hypoxic breathing in anesthetized dogs. In addition, the changes in RLD lymph flow were also examined.

　1) Hypoxic ventilation, leading to pulmonary hypertension, in anesthetized dogs, was associated with increase flow of lymph in RLD. The mean increase flow of lymph was 29.5% with 8% oxygen and 106.4% with 5% oxygen breathing.