CLINICAL CALCIUM 26巻8号 (2016年7月発行)

選択した文献の文献概要を表示する書誌情報をダウンロードする

すべて選択

特集　骨と多臓器の連関制御（オステオネットワーク）

Review

骨細胞とオステオネットワーク片山義雄 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1111-1118

PDF(597KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　骨組織における主要細胞として，骨細胞は骨芽細胞と破骨細胞の機能バランスを制御していることが知られている。近年の研究で，骨細胞の役割が骨組織に留まらず，隣接する骨髄造血システムや胸腺・脂肪など遠隔臓器にも及ぶことが明らかとなってきた。骨組織の細胞と造血，免疫，エネルギー代謝システムとの関係について概説する。

骨と血管連関倉林正彦 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1119-1126

PDF(882KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　血管石灰化と骨粗鬆症は，高齢者，糖尿病，慢性腎臓病（CKD）患者には頻繁に認められる。血管石灰化および骨リモデリングのメカニズムが明らかになるのに伴って，血管石灰化と骨粗鬆症が併存する病態であることのメカニズムについても次第に明らかにされてきた。① 骨粗鬆症が血管石灰化を誘導する，② 血管石灰化が骨粗鬆症を誘導する，および ③ 骨粗鬆症と血管石灰化は共通の原因から起こっている，という３つの経路が提唱されている。中でも，骨リモデリングを調節する分子やシグナル（エストロゲン, 副甲状腺ホルモン，ビタミンD，bone morphogenetic proteins〔BMP〕，RANK〔receptor activator of nuclear factor κB〕，RANKリガンド〔RANKL〕，およびオステオプロテジェリン〔OPG〕，Wntシグナル，matrix Gla蛋白〔MGP〕など）が血管石灰化にも関与している可能性が示されている。本稿では，これらの分子を中心に血管と骨の連関の分子メカニズを概説する。

骨・神経連関因子～骨と神経を繋ぐ佐藤　毅 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1127-1134

PDF(409KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　骨髄を含めた骨組織は，実に多様な細胞で構成されている。その中でも神経細胞は骨膜や骨髄といった骨の内外に存在し，骨関連細胞と密接な関係を築いていることが近年の研究で示されている。すなわち，中枢神経系は末梢神経を介して骨組織を支配すること，神経伝達物質あるいはサイトカインが神経と骨を結ぶ役割を果たすことが，ここ十年程で明らかとなった。本稿ではこのような骨・神経連関因子のうち，これまでに詳細に研究されている因子について整理し概説する。

Seminar

RANKLとオステオネットワーク中島友紀 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1135-1142

PDF(613KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　TNF（tumor necrosis factor）ファミリーのサイトカイン，RANKL（receptor activator of nuclear factor-κB ligand）は，破骨細胞の運命を決定する必須な因子であり，骨代謝を厳密に制御している。そして近年，リンパ節の形成，胸腺髄質上皮細胞の分化，体温調節，代謝制御，乳腺の成熟や癌化など，RANKLの多彩な機能が明らかになり，その制御の破綻が様々な疾患発症に関係する知見が積み上げられてきた。RANKLを主軸とした研究は，骨代謝制御分子としての枠組みを越え，“RANKL biology”という広義の枠組みで発展しつつある。生体におけるRANKLの機能と幅広い発現細胞や組織を理解することは，生理・病態，そして，革新的な治療戦略を考える上で，今後，大きな意味を持つと考えられる。

FGF23とオステオネットワーク福本誠二 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1143-1147

PDF(317KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　線維芽細胞増殖因子23（fibroblast growth factor 23：FGF23）は，主に骨細胞により産生され，Klotho依存性に腎臓などに作用することにより，血中リン濃度を低下させるホルモンである。FGF23の同定により，骨は内分泌臓器としても機能することが明らかとなった。一方FGF23は，慢性腎臓病患者で高値を示すこと，これらの患者の心肥大や免疫能の低下などにKlotho非依存性に関与することが示唆されている。ただし，FGF23がどのようにKlotho非依存性に作用し得るのかは，明らかではない。

オステオカルシンとオステオネットワーク吉澤達也 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1149-1156

PDF(830KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　骨組織がオステオカルシンというホルモンを産生し，糖・エネルギー代謝を調節する新しい機構が発見されてから９年近くが経過した。現在までに骨ホルモンとしてのオステオカルシンの研究は随分と進歩し，糖代謝，雄の生殖能，脳の発達など，全身の様々な組織での新たな役割が明らかにされている。一方，シグナル伝達経路に関しては，受容体の候補は報告されているものの全容解明には不十分と言える。本稿では，オステオカルシンの広範な作用と今後解決すべき課題について概説する。

Topics

糖による骨代謝調節機構深澤和也 , 檜井栄一 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1165-1170

PDF(572KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　骨基質の主要な成分であるⅠ型コラーゲンの合成は，骨芽細胞分化のマスターレギュレーターである転写制御因子runt-related transcription factor 2（Runx2）の発現に先行して行われることが知られている。近年，骨芽細胞がglucose transporter type 1（GLUT1）を介して同細胞の主要なエネルギー源であるグルコースを取り込むこと，そして，そのグルコース取り込みがAMP-activated protein kinase（AMPK）を介して骨芽細胞の分化や骨形成を促進させることが示された。また，Runx2によりGLUT1の発現が誘導されること，さらに，Runx2とGLUT1のフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化と骨形成を統合・協調させることが明らかにされた。　これらの結果により，骨芽細胞におけるエネルギー代謝調節が骨芽細胞の分化と機能を統合させていることが明らかにされたとともに，骨と糖代謝のクロストークの重要性が改めて示された。

サルコペニアと臓器連関小川純人 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1171-1175

PDF(389KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　高齢者においてサルコペニアは様々な要因によって生じるが，転倒・骨折をはじめとする要介護リスクを増加させるだけでなく，ADLやQOL，生命予後にも大きな影響を及ぼすことが明らかになっている。超高齢社会を迎えるわが国では，骨粗鬆症・骨折予防やサルコペニア・フレイル予防に向けた取り組みなど，早期からの対策が重要である。近年，こうした骨格筋と骨との相互連関など，サルコペニアとの臓器連関が次第に明らかになりつつあり，本稿ではサルコペニアと臓器連関について，骨代謝・骨粗鬆症との関連性を中心に概説する。

骨粗鬆症治療薬と臓器連関竹内靖博 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1179-1184

PDF(582KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　骨粗鬆症治療薬は直接的に骨代謝を制御する薬剤であり，その結果として骨のみならず他の臓器に対しても影響を及ぼす可能性がある。しかしながら，その詳細は未だ十分に明らかにされておらず，また，その臨床的な意義にも不明な点が多く残されている。近年，骨から発信される液性因子としてオステオカルシンが糖代謝に影響することが明らかにされ，骨粗鬆症と糖尿病との関連が注目される昨今において，そのヒトにおける臨床的な意義が議論されている。

Klothoと血管石灰化松井　勝 , 斎藤能彦 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1157-1164

PDF(562KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　慢性腎臓病（CKD）は心血管疾患と非常に結びつきが強く，近年では心腎連関として注目されている。Klothoの低下による血管石灰化は，その心腎連関の病態を説明できる分子機序の一つである。主に遠位尿細管に発現しているKlothoは腎機能障害の進行につれて減少するが，推算糸球体濾過量（eGFR）60～90 mL/min/1.73 cm2の正常腎機能の際にすでに発現量の低下が認められていることは非常に興味深い。早期CKDではfibroblast growth factor 23（FGF23）による代償機構のためにリン（Ｐ）排泄は保たれているが，末期CKDではさらなるKlothoの低下のため，その代償機構は破綻し，Ｐの蓄積と様々な転写因子を介して平滑筋細胞の骨芽様細胞への形質転換を促進させる。一方で，平滑筋細胞に発現しているKlothoは，Ｐの取り込みを阻害することで平滑筋細胞の形質転換を抑制している。すなわち，腎性Klothoも血管性Klothoも石灰化抑制因子として血管を保護していると言える。

Therapy

糖尿病と骨金沢一平 , 杉本利嗣 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1185-1193

PDF(671KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　糖尿病では骨密度に依存しない骨脆弱性が存在することが明らかになり，糖尿病関連骨粗鬆症は糖尿病合併症の一つとして認知されるようになってきた。糖尿病の骨脆弱性機序として，悪玉コラーゲン架橋であるadvanced glycation end products（AGEs）架橋の蓄積や骨芽細胞機能低下を伴う骨代謝回転低下，骨構造の劣化（皮質骨多孔化，海綿骨微細構造劣化）などが重要と考えられている。糖尿病により血中濃度が上昇するAGEsやホモシステインが，骨芽細胞や骨細胞に直接負に作用することが報告されている。また，糖尿病治療薬が骨代謝にも影響することが明らかになっており，糖代謝異常による骨への影響は非常に複雑である。本稿では，最新の知見に基づき，糖尿病による骨代謝への影響について概説する。

COPDと骨岡崎亮 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1195-1200

PDF(395KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　慢性閉塞性肺疾患（COPD）は，主にタバコ煙を長期に吸入曝露することで生じる肺の炎症性疾患であるが，骨粗鬆症をはじめとした種々の合併症を有する全身疾患と考えられている。COPDに合併する骨粗鬆症は頻度が高く，既存椎体骨折率は80％に及ぶ。しかし認知度が低く，多くが薬物治療されずに放置されている。本症の病態には不明な点が多いが，COPDでは喫煙，低体重，全身炎症，ビタミンＤ不足・欠乏，低酸素など骨粗鬆症の危険因子が重積している。本症の病態解明とともに認知度の向上が急務である。

慢性腎臓病と骨風間順一郎 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1201-1206

PDF(425KB)

有料閲覧

文献概要を表示

　骨と腎臓はいずれも全身のミネラル代謝という目的を共有する生体内ネットワークの一員である。その腎臓の機能が失われる慢性腎臓病患者においては，フィードバックの制御不良から骨を含むミネラル代謝ネットワークメンバーの機能が変調をきたす。これがCKD-MBDの考え方である。しかし，慢性腎臓病患者の骨代謝をこのミネラル代謝の枠組みだけで説明することはできない。透析患者の大腿骨近位部骨折リスクは一般人口の数倍に上るが，その主因はミネラル代謝異常ではない。尿毒症病態が骨の材質特性を劣化させることによって引き起こされる「尿毒症性骨粗鬆症」という病態にも留意しなければならない。

Preface

巻頭言～骨と多臓器の連関制御～竹田　秀 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1109-1110

PDF(576KB)

フリーアクセス

理解を助けるトレーニング問題

血管石灰化と骨粗鬆症との関係について倉林正彦 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1210-1211

PDF(912KB)

有料閲覧

文献概要を表示

（2016年８月号特集：「骨と多臓器の連関制御（オステオネットワーク）」に関連した設問です。知識・情報の整理にお役立て下さい） ※PDFでは，本企画（理解を助けるトレーニング問題）の本号分すべてをご覧になれます。

糖尿病の骨代謝，骨折リスクへの影響について金沢一平 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1211-1212

PDF(912KB)

有料閲覧

文献概要を表示

連載　注目の海外文献（52）

１．非定型大腿骨骨折後の死亡率２．骨粗鬆症患者に施行した腰椎固定術後の骨癒合におけるゾレドロン酸の効果３．85歳以上の血清25ヒドロキシビタミンD濃度とその決定因子髙田潤一 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1213-1215

PDF(243KB)

有料閲覧

文献概要を表示

１．非定型大腿骨骨折後の死亡率２．骨粗鬆症患者に施行した腰椎固定術後の骨癒合におけるゾレドロン酸の効果３．85歳以上の血清25ヒドロキシビタミンD濃度とその決定因子

バックナンバー 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1235-1239

PDF(420KB)

フリーアクセス

特集予告（9月号、10月号） 26巻8号 , 2016年7月 , pp.1241-1241

PDF(199KB)

フリーアクセス

基本情報

CLINICAL CALCIUM
26巻8号
(2016年7月発行)

電子版ISSN：印刷版ISSN：0917-5857 医薬ジャーナル社

お気に入り登録(雑誌)
お気に入り登録(号)
最新号をみる

バックナンバー ( 閲覧可 )

文献閲覧数ランキング(
12月16日～12月22日
)

第1位２．ネクロプトーシス，フェロトーシス，パイロトーシスの分子機構と生体内における機能三宅早苗,進藤綾大,中野裕康 CLINICAL CALCIUM 29巻 2号 pp. 248-253 (2019年2月28日) 医薬ジャーナル社
第2位糖尿病における血管石灰化の予防・治療山本昌弘 CLINICAL CALCIUM 29巻 2号 pp. 225-230 (2019年2月28日) 医薬ジャーナル社
第3位心血管リスクとしての骨粗鬆症山田真介,稲葉雅章 CLINICAL CALCIUM 29巻 2号 pp. 171-177 (2019年2月28日) 医薬ジャーナル社
第4位冠動脈CTによるプラーク評価（大動脈弁石灰化も含めて）佐藤明 CLINICAL CALCIUM 29巻 2号 pp. 207-213 (2019年2月28日) 医薬ジャーナル社
第5位筋肉の老化重本和宏,福永大地,森秀一 CLINICAL CALCIUM 23巻 1号 pp. 23-28 (2012年12月28日) 医薬ジャーナル社
第6位骨リモデリングとモデリング・ミニモデリング長谷川智香,網塚憲生 CLINICAL CALCIUM 27巻 12号 pp. 1713-1722 (2017年11月28日) 医薬ジャーナル社
第7位 DXAによる筋肉の評価原田敦 CLINICAL CALCIUM 23巻 3号 pp. 361-364 (2013年2月28日) 医薬ジャーナル社
第8位生体におけるリンの役割～細胞内外におけるリンの生理機能～瀬川博子,花崎愛,宮本賢一 CLINICAL CALCIUM 26巻 2号 pp. 187-191 (2016年1月28日) 医薬ジャーナル社
第9位サルコペニアの診断法～高齢者の転倒・骨折予防を目的として～飛田哲朗,原田敦 CLINICAL CALCIUM 23巻 5号 pp. 707-712 (2013年4月28日) 医薬ジャーナル社
第10位個体老化とミネラル代謝黒尾 CLINICAL CALCIUM 29巻 2号 pp. 165-170 (2019年2月28日) 医薬ジャーナル社

年間購読申込