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糖尿病では骨密度に依存しない骨脆弱性が存在することが明らかになり,糖尿病関連骨粗鬆症は糖尿病合併症の一つとして認知されるようになってきた。糖尿病の骨脆弱性機序として,悪玉コラーゲン架橋であるadvanced glycation end products(AGEs)架橋の蓄積や骨芽細胞機能低下を伴う骨代謝回転低下,骨構造の劣化(皮質骨多孔化,海綿骨微細構造劣化)などが重要と考えられている。糖尿病により血中濃度が上昇するAGEsやホモシステインが,骨芽細胞や骨細胞に直接負に作用することが報告されている。また,糖尿病治療薬が骨代謝にも影響することが明らかになっており,糖代謝異常による骨への影響は非常に複雑である。本稿では,最新の知見に基づき,糖尿病による骨代謝への影響について概説する。
It has been shown that diabetic patients have bone fragility independent of bone mineral density. Recently, diabetes-related bone disease is recognized as one of diabetic complications. It is reported that advanced glycation end products(AGEs)collagen cross-links, low bone turnover with osteoblastic dysfunction, and abnormality of microarchitectures such as cortical porosity and deterioration of trabecular bone structure are involved in diabetes-related bone disease. AGEs and homocysteine directly and negatively affect osteoblasts and osteocytes. Moreover, anti-diabetic drugs also affect bone metabolism. Therefore, the underlying mechanisms are very complex. In this review, we describe the effects of diabetes on bone metabolism based on the recent evidence.