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Cell Technology Volume 33, Issue 7 （June 2014）

細胞工学 33巻7号（2014年6月発行）

Japanese English

特集ストレス応答性転写因子:その新機能とがん、免疫･代謝･変性疾患との関係

NF-κB活性化による乳がん幹細胞の維持機構山本瑞生 ¹ , 井上純一郎 ¹早稲田大学先端生命医科学科キーワード： NF-Kappa B , シグナルトランスダクション , 腫瘍遺伝子発現調節 , 腫瘍幹細胞 , 乳房腫瘍 , Notch Receptors , トリプルネガティブ乳房腫瘍 , 腫瘍微小環境 , Jagged-1 Protein , 自己複製 Keyword: Jagged-1 Protein , Breast Neoplasms , Neoplastic Stem Cells , Signal Transduction , NF-kappa B , Gene Expression Regulation, Neoplastic , Receptors, Notch , Tumor Microenvironment , Triple Negative Breast Neoplasms pp.722-727

発行日 2014年6月22日 Published Date 2014/6/22

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

乳がんはその性質によって大きく異なる5つのサブタイプに分類される．その中でもホルモン受容体やHer2過剰発現が見られないトリプルネガティブ乳がん（TNBC）に分類されるBasal-like乳がんはいまだ分子標的治療法が確立しておらず，予後が悪い．本稿では，筆者らが明らかにしてきたBasal-like乳がん特異的な恒常的NF-κB活性化によるがん幹細胞維持機構について概説したい．