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I.はじめに
重症筋無力症は,神経筋接合部の異常による骨格筋の易疲労性,筋力低下を特徴とする。最近,重症筋無力症治療にadrenocorticotropin(ACTH)が有用であることが再び注目されてきた3,4,7,8,11)。しかしACTHの作用機序は不明である。しかもACTHの作用は,コルチコステロイド投与,内因性ACTH分泌促進によつては代用されない4)。
コルチコステロイドは,動物実験で筋肉,神経筋接合部の形態に変化を来たすことは知られている2)10)。しかしACTHが筋,神経筋接合部にどのような形態学的変化をもたらすかについては,光顕レベルでShaplroらの報告9)があるのみで,電顕レベルでの報告は現在のところ見られない。
Morphological changes in the neuromuscular junctions were studied in rats administrated with corticotropin subcutaneously. Rats showed no abnormal behaviors suggesting muscle weakness. Light microscopic findings revealed no remarkable changes in the nerve terminals and motor end-plates. Electron microscopic studies, however, showed concavities in the axolemma and widened secondary synaptic clefts in the neuromuscular junctions.
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