味覚受容・神経情報伝達機構解明への遺伝学的アプローチ

Genetic approaches for taste receptor and transduction mechanisms

1931年FoxがPTC（phenylthiocarbamide）味盲を発見し，味覚受容機構の遺伝学的解析が始まった。その後，マウスの味覚感受性の遺伝解析が徐々に進展し，マウスでは，現在までに，PTC以外に4種の苦味物質（SOA，Quinine，Raffinose acetate，cupper glycinate，cycloheximide）と3種の甘味物質（saccharin，D-phenylalanine，L-proline）に対する感受性の変異とその遺伝子座位が決定された（苦味物質は第6染色体：Soa，Rua，Glb，Cyx，甘味物質は第4染色体：Sac，dpa，psr）。最近，dpa遺伝子はグルマリン感受型の甘味レセプターを支配し，そのレセプター発現味細胞と味神経とのシナプス形成にも関係する可能性が示唆され，同じ第4染色体にある糖尿病db遺伝子も，それが支配するレプチン（肥満ob遺伝子産物）レセプターを介して味細胞の甘味応答の抑制に働くことが示唆されている。近年の分子遺伝学の発展により，今後，この味覚受容機能解明への遺伝学的アプローチに急速な進展がみられるものと期待される。

Genetic variation in mammalian gustatory sensitivity was first found in 1931 as human “taste blindness” for a bitter substance, PTC(phenylthiocarbamide). This finding provided a new insight into the study of taste reception and a good begining of the genetic approach for the taste receptor mechanisms. Nevertheless, during the following four decades, no such approach had been successful. Starting in the 1970s, steady progress had been made in murine taste genetics.